慢性胰腺炎治疗现状

慢性胰腺炎治疗现状（精选11篇）

慢性胰腺炎治疗现状 第1篇

1 内科治疗

除有明确病因的阻塞性CP外, 多数患者首先应接受系统的内科治疗, 治疗后大多数症状可缓解。CP的一般治疗可概括为避免过度劳累及精神紧张, 严格戒烟, 禁酒, 控制饮食, 少食多餐, 避免高脂、高糖饮食, 补充高蛋白、高维生素饮食, 改善营养状况, 补充消化酶等。对于高胃酸患者可用H2受体阻滞剂, 腹痛剧烈者可恰当使用止痛剂。必要时可行腹腔神经丛封闭。

1.1 胰蛋白酶抑制剂的应用

其机制可能是补充 胰酶后CCK-释放肽调控胆囊收缩素CCK释放减少, 反馈抑制胰腺外分泌胰液, 降低了胰管压力有关。胰蛋白酶抑制剂可有效地抑制胰蛋白酶、纤维蛋白溶酶、血管舒缓素等参与胰腺自身消化酶类的活性, 对氧自由基、细胞因子、纤溶系统也具有调节作用, 通过抑制胰腺纤维化和胰腺炎性反应, 可减轻患者疼痛。口服大剂量蛋白酶制剂还可负反馈抑制胰腺内源性分泌, 阻止炎症的发展, 减轻腹痛。酶制剂宜在进餐时服用, 以确保酶的活性和与食糜充分混合发挥最大作用。配合使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂以抑制胃酸分泌可增强效应。

1.2 奥曲肽、维生素、胰岛素的应用

奥曲肽可通过减少胰腺分泌和降低胆囊收缩素的水平来缓解CP患者的疼痛, 可用于对胰酶治疗无效的患者。有专家建议对难治性腹痛, 可用奥曲肽来治疗。长期脂肪泻、脂溶性维生素缺乏, 应补充维生素A、D、K、E等, 同时注意补充维生素B12、叶酸、铁、钙、钾等。病情严重的患者, 最好通过静脉补充较全面的营养物质。改善胰腺外分泌功能衰退的症状有利于控制同时合并的糖尿病。有效控制外分泌功能不全后, 应用胰岛素可明显改善患者的营养状态。但CP患者缺乏内源性胰高血糖素更容易发生低血糖。因此, 除了乙醇性CP患者应尽量减少热量的摄入 (以避免感染和微血管并发症) 外, 其他情况下一定程度的高血糖水平应予接受, 以避免低血糖。其他抗氧化剂的应用, 如维生素A、C、E、硒、甲硫氨酸等亦可缓解疼痛。

2 内镜治疗

近年来, 随着微创科治疗观念的普及, 胰腺疾病的内镜治疗也已广泛开展, 与外科治疗相比, 内镜治疗检查和治疗可一次进行, 安全性高、操作成功率高、治疗痛苦小、术后症状缓解率高, 具有较低的病死率, 已逐步成为缓解胰管梗阻引起腹痛的首选方法。常规术式包括: (1) 经内镜胰管括约肌切开术; (2) 胰管扩张术; (3) 胰管支架术; (4) 内镜下胰管取石术; (5) 内镜下胰腺假性囊肿引流术; (6) 内镜下鼻胰管引流术; (7) 肉毒杆菌毒素括约肌注射; (8) 超声内镜下内脏神经 (腹腔神经节) 阻滞术等方法。

2.1 内镜下胰管括约肌切开术

该项术式一般用于内支架或其他介入治疗术前, 但当狭窄仅局限于乳头部时, 也可作为独立的治疗手段。内镜下胰管括约肌切开术后行胰管引流能够有效地降低胰腺炎的发病率。

2.2 胰管扩张术

该术式的适应证主要为CP胰管开口部狭窄或主胰管狭窄、内镜切开不充分或作为取胰石及胰管支架引流等治疗的预处理。胰管结石取石术时, 在胰管狭窄的部位可选用球囊或探条扩张后取石。有胰管狭窄者可先用扩张探条或球囊对狭窄段进行扩张, 然后行胰管内支架植入。胰管扩张治疗短期疗效较好, 远期疗效欠佳, 易复发, 较少单独使用。

2.3 内镜下胰管支架置入术

此术式泛应用于CP及其并发症的临床治疗。相关研究显示括约肌切开和支架置入可减低梗阻的胰管内压, 有效改善CP患者的腹痛症状, 对结石患者支架的置入有减少症状复发的可能。内镜介入和外科手术治疗疼痛性CP胰管结石疗效类似。

2.4 内镜下胰腺假性囊肿引流术

CP患者的假性囊肿内镜治疗指征: (1) 有临床症状; (2) 囊肿逐渐增大; (3) 出现并发症 (感染、出血、胆管或消化道梗阻等) ; (4) 可疑恶性。镜下内引流治疗具有更多优势, 它包括经胃肠道黏膜穿刺和经乳头插管囊肿支架引流, 有时还可以两种方法相结合。成功率为80%~95%, 复发率为10%~20%, 并发症发生率约为10%, 包括出血、腹膜后瘘、感染、支架易位等。内镜下胰腺假性囊肿引流术可行性很大程度上依赖于囊肿的解剖和位置, 但是成功率高、并发症发生率低。胰腺假性囊肿是内镜治疗的一个极好的适应证, 它的长期效果与手术相似。

2.5 鼻胰管引流术

该术是十二指肠镜将引流管插入胰管内, 通过引流管将胰液引流至体外的一种方法。主要适用于胰管多发结石需多次取石治疗和与主胰管相通的假性囊肿发生感染的情况。鼻胰管引流术是治疗急性胰腺炎、CP和胰腺假性囊肿的有效选择, 它优于经皮穿刺引流术, 避免胰瘘, 是胰液引流的有效方法。

2.6 肉毒杆菌毒素

肉毒杆菌毒素可使Oddi括约肌失去收缩能力, 可作为Oddi括约肌功能失调及胰腺分裂症的治疗方法, 该法短期有效率约80%, 可用于CP的内镜治疗。对于有功能性胆管疼痛的患者行内镜下括约肌切开术后的症状反应, 肉毒杆菌毒素松弛Oddi括约肌是一种有用的方法。胆管或者胰腺疾病的Oddi括约肌功能障碍是使用肉毒杆菌毒素的另一个适应证, 内镜下注射肉毒杆菌毒素可缓解50%的Oddi括约肌功能障碍患者的症状。

2.7 超声内镜治疗

该方法可归属于内镜治疗, 其治疗CP与传统内镜下引流相比主要优点为: (1) 准确确定囊肿壁与胃、十二指肠壁的距离及其间是否存在较大的血管, 以选择最佳穿刺点; (2) 可清楚显示穿刺及置管的全过程, 避免穿刺针刺透囊壁; (3) 能观察到囊肿缩小及消失的过程, 由此判定治疗结果。因此可最大限度地减少穿孔、出血等并发症的发生率。但有研究表明两者的疗效和安全性方面无显著性差异。超声内镜下内脏神经阻滞术是在实时内镜超声引导下通过向腹腔神经节注射化学药物而起到阻滞神经、缓解疼痛的作用, 是缓解CP所致腹痛的安全有效方法。不过, 超声内镜下的治疗对操作医师技术要求较高, 目前尚未普及。内镜下治疗CP有简单、有效、微创等优点, 内镜下多种治疗方法的综合运用明显改善传统CP治疗的现状, 提高治疗水平。尽管微创性是内镜诊断和治疗CP的优势之一, 但内镜操作毕竟具有侵入性, 并发症的发生难以避免。早期并发症主要为术后急性胰腺炎、出血、感染、穿孔等;晚期并发症主要为结石复发、乳头狭窄及与支架相关的并发症等。总的来说, 内镜下介入治疗的远期疗效是不甚满意的, 再狭窄的机会较多, 有报道称总体内镜治疗远期疗效不足25%。

3 外科治疗

目前, 尽管对CP导致疼痛的机制有了较为明确的认识, 但药物治疗慢性胰腺炎疼痛效果不佳, 而内镜治疗虽有长足的进步, 但手术治疗仍不可替代, 有报道称, 外科手术治疗可以消除慢性胰腺炎疼痛等主要症状甚至使患者恢复到患病前生活质量。调查显示, 大约50%的CP患者最后会因难以控制的疼痛或并发胰胆管梗阻、结石、假性囊肿或局部肿块等, 而需要接受外科手术治疗。CP外科手术治疗目的在于消化或缓解药物控制的疼痛, 治疗胰腺假囊肿、胰瘘、胆管梗阻、十二指肠梗阻等并发症, 减缓疾病进程和改善内外分泌功能, 并取得病理结果以排除胰腺癌。CP手术的主要适应证为: (1) 各种治疗难以控制的顽固性腹痛; (2) 不能除外癌的诊断; (3) 波及邻近器官。CP是一种病因、病程复杂的疾病, 目前还没有一种手术方式能够作为标准术式解决所有患者的问题。常用的手术方式有: (1) 胰管减压术; (2) 胰腺切除术; (3) 止痛术等。

3.1 胰管减压术

该术式主要用于大导管型CP患者。胰管内压力增高是导致CP患者腹痛的主要原因, 如能有效的降低管内的压力, 则患者的腹痛症状可以得到很大缓解。主要术式有以下几种: (1) 胰管口成形术; (2) 胰尾切除、胰腺空肠吻合术; (3) 胰尾切除、胰腺空肠内植入吻合术; (4) 胰管空肠侧侧吻合术; (5) 胰管胃侧侧吻合术; (6) 体部胰管空肠段侧吻合术等。

3.2 胰腺切除术

该术式的适应证主要包括: (1) 胰腺病变以局限性炎症为主要或形成局部性肿块, 但胰管无明显扩张或阶段性、多发性狭窄; (2) 与主胰管不相通的局部多发性小囊肿或合并出血的假性囊肿; (3) 难与胰腺癌鉴别的胰腺肿块; (4) 合并脾大区域性门脉高压症; (5) 已行其他术式和措施无效或复发性严重疼痛。具体术式和措施无效或复发性严重疼痛。具体术式有保留幽门的胰十二指肠切除术、保留十二指肠的胰头切除术 (Beger术) 、胰头中心部分切除、胰管空肠侧侧吻合术 (Frey术) 、远侧胰腺切除术等。随即对照研究显示, 十二指肠的胰头切除术二种术式都是安全和有效的。

3.3 CP的止痛术有两种

内脏神经切断术和腹腔神经丛阻滞术, 适用于CP的顽固性疼痛, 药物控制效果不佳或剂量过大、药物成瘾的患者。

4 干细胞治疗

干细胞治疗CP也有相关报道。干细胞是一类具有自我更新和多向分化增殖能力的原始细胞, 能产生变现型和基因与自己完全相同的子细胞。既具有生理性的更新能力, 又对损伤与疾病导致的反应有修复功能。研究表明, 骨髓间充质干细胞、胰源性干细胞、神经源性干细胞、成体小干细胞, 为干细胞的分离、纯化提供多种途径。随着对干细胞研究的不断深入, 干细胞在CP治疗中的应用将有新的突破及认识。

5 中医治疗

CP归为中医的“胃脘痛”、“腹痛”、“泄泻”范畴, 有报道称中药对非手术CP的总有效率达80%, 其中治愈率约60%。CP的主要病机为本虚标实, 本虚多为脾虚, 标实多为气滞血淤。根据临床症状及舌脉 CP的证型主要分有寒实结滞型、气滞血淤型、脾虚内积型、脾阳虚弱型四种。用药多以消下同用, 再配合行气活血药物, 寒实结滞应温中导滞, 选大黄附子汤;气滞血淤亦活血化淤, 选隔下逐淤汤;脾虚内积选选香砂六君子汤合保和丸治之;脾阳虚弱宜温阳健脾, 选理中汤。由于CP发病的过程是进行性的, 所以若中医治疗3~6个月无明显好转, 应考虑内镜或手术治疗。

总之, 随着外科技术的不断进步, 慢性胰腺炎的疗效得到了明显的提高。但仍有许多问题等待解决, 对CP的早诊断、早治疗、阻断甚至逆转疾病的病理改变, 成为今后CP 治疗的主要方向。

摘要：慢性胰腺炎 (chronic pancreatitis, CP) 是由于各种原因引起的以胰腺细胞破坏, 进行性胰腺组织慢性炎症以及纤维化为主的病变, 多半有胰腺实质和胰管系统的不可逆损害。临床主要表现为上腹部的反复疼痛、胰腺外分泌功能降低所致脂肪泻以及胰腺内分泌功能降低所致糖尿病CP病程迁延, 临床表现多样, 严重影响患者的日常生活。尽管近来一项全国多中心CP流行病学调查已表明, 目前酒精为我国CP主要致病因素而导致疼痛的机理也较为明确即胰腺组织纤维化缩窄引起的胰管高压和感觉神经破坏两大原因, 但对CP本身的病因、发病机制尚不甚清楚, 加之CP发病率的逐渐升高, 如何更有效治疗CP成为一大焦点。

关键词：慢性胰腺炎,西医治疗,中医治疗,干细胞治疗

参考文献

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慢性乳腺炎治疗方法 第2篇

l. 妊娠期的乳房卫生极为重要，从孕后6个月开始，每天用清洁水或中性肥皂水擦洗乳头、乳晕，或用白酒(75%酒精也可)棉球蘸涂乳头及乳晕，以提高局部的抵抗力。

2. 对先天乳头畸形的，在孕后(其实是愈早愈好)加以矫正。可用小酒蛊扣在乳头上，外用布带固定;或用吸奶器吸出，每日1～2次，或行乳房按摩，或用手轻柔的牵拉等。

3.一定要保持乳汁通畅，乳汁淤积是引发乳房炎的重要因素，绝不可忽视。如定时哺乳，每次将乳汁吸尽，如吸不尽，可用吸乳器或按摩挤出，以使乳汁尽量排空。如乳汁过稠，易发生凝乳阻塞乳管，要多进汤液饮食。

4.情绪要好，负性情绪易引起内火，中医说的肝郁气滞，也能造成积奶。家庭成员要多关照与慰藉产妇，个人乐观更为现实。

5.对已有乳头皲裂者要积极治疗，绝不可小视。

6.对机体其他的感染病要妥善的治疗。

7.要注意乳婴的口腔卫生，如口腔有病除治疗外改用喂奶法。

8.不要养成乳婴含乳头睡眠习惯，注意哺乳姿势。

9.一旦发现乳房有异常变化，应即时处理，以免病情发。

慢性胰腺炎治疗现状 第3篇

【关键词】胰腺炎；胰腺囊肿；疗效

【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0263-01

在急性胰腺炎或胰腺外傷后出现持续性上腹疼痛、恶心、呕吐、体重下降和发热，腹部检查扪及囊性肿块，应首先考虑胰腺假性囊肿可能；B超检查显示圆球形，边缘光滑且清晰的液性暗区；CT可见呈圆形或椭圆形、边缘清晰的低密度阴影。慢性胰腺炎可发生于任何年龄，以30～50岁为多见，男性远较女性多见[1]。选取2013年5月到2015年5月对我院70例胰腺炎合并胰腺囊肿患者的临床表现及治疗效果进行分析总结，现报告如下。

1临床资料及方法

1.1一般资料 选取2013年5月到2015年5月对我院70例慢性胰腺炎合并胰腺囊肿患者的临床表现及治疗效果进行分析，男性患者43例，女性患者27例，年龄18-70岁，平均年龄（40.8±12.3）岁。

1.2方法 根据患者情况对70例患者行保守治疗或手术治疗，符合下列情况者予以手术治疗：①囊肿直径>5 cm且临床症状明显；②经2个月以上观察不见囊肿缩小；③伴有胰管结石，胆胰管梗阻等。手术方式包括囊肿空肠丫型吻合、囊肿及胰体尾切除、胰头十二指肠切除、囊肿外引流及囊肿胃吻合。本组患者中行手术治疗者48例，22例患者囊肿较小给予保守治疗。

1.3统计学处理 采用数理统计软件SPSS19.0对收集的数据进行整理与统计分析，并进行卡方检验，P<0.05，显著差异具有统计意义。

2结果

上腹部压痛性包块是最具有诊断价值的体征，采用保守治疗有效率72.73%（16/22），采用手术治疗有效率97.92%（47/48），P<0.05显著差异具有统计意义。

3讨论

重症胰腺炎，来势急骤，病情凶险，存在胰腺实质的出血坏死。发病4～6周后，坏死组织、胰液等未能排泄、吸收，纤维肉芽组织包绕而形成假性囊肿。由于假性囊肿的压迫，可引起上腹胀痛不适；假性囊肿破裂，可造成胰源性腹水、腹膜炎，或并发消化道出血[2]。西医治疗本病，常用内引流、外引流或囊肿切除术等，均为有创治疗，具有一定风险。若不积极治疗，可并发胃肠道出血、囊内出血，或囊肿部位的腹膜腔内出血、感染、囊肿破裂、压迫邻近器官等。依据中医理论分析，急性重症胰腺炎从起病开始，即可迅速出现邪热由气入血的症状，如上腹疼痛固定而剧烈、拒按，痛及腰背，神志烦躁甚则昏迷，腹部皮下紫斑，血性腹腔积液等。经积极救治，病情虽得以控制，邪气消退，但正气受损，胰腺血脉损伤，瘀血难以消散，遗留假性囊肿，从而在临床上出现了上腹隐痛绵绵，痛有定处或如锥刺，舌边可见淡紫瘀斑等瘀血内停的证候群，有的患者上腹甚至可触及瘕积，B超、CT检查也可见瘕积之佐证[3]。

慢性胰腺炎与慢性胆囊炎、胆石症、胃十二指肠溃疡、胰腺癌等临床表现极为相似，故需要应用多种诊断方法来进行鉴别和确诊。超声是诊断胆结石最为敏感的方法，经检查可以肯定或排除，但仍需注意两者是否并发[4]。目前超声鉴别慢性胰腺炎与胰腺癌还有一定困难，尚需结合其他诊断方法，综合分析和判断，也可行超声引导经皮胰腺穿刺活检或针吸细胞学检查以求进一步明确诊断。真性胰腺囊肿多数无临床症状，如为先天性多囊胰，胰腺增大明显时，可发现腹部包块。假性胰腺囊肿多曾有急、慢性胰腺炎或胰腺区创伤史，但早期可无症状[5]。常因发展较大后因发现腹部包块来诊治，或囊肿较大压迫周围脏器引起症状，如胃肠道症状或胆道受压引起黄疸等。假性囊肿破裂时可发生休克、腹膜炎或肠道症状，腹水征，原腹部包块消失。胰腺真性囊肿及较小的假性囊肿因无临床症状，过去很少作出诊断。应用超声显像可以检出1～2cm直径的胰腺囊肿，故对急性胰腺炎或胰腺创伤后的随访检查可观察其预后及转归，对有否假性囊肿形成及其大小、部位可及时提示，早期诊断，为临床治疗方案提供重要依据。超声对胰腺囊肿的诊断正确率高，可为首选方法[6]。

真性囊肿由胰腺组织发生，其囊肿壁来自腺管或腺泡上皮组织，囊壁内层以胰腺上皮细胞为衬里，囊液内常有胰液存在。先天性囊肿体积较小，多无明显症状，一般不需要积极治疗，但若不能排除胰腺腺瘤及囊腺癌时，应列为手术适应证。假性胰腺囊肿是继发于胰腺炎或胰腺损伤后的并发症。胰液外溢、炎性渗出，加之血液和坏死组织等液体聚积于网膜囊内，刺激周围器官的腹膜，引起纤维组织增生并形成囊壁。

参考文献：

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慢性胰腺炎治疗现状 第4篇

近来年, 慢性前列腺炎的发病率呈逐年增长趋势, 这与人们不断增长的压力、不断变快的生活节奏及饮食和生活方式有直接关系。本研究主要从中医药治疗的角度出发, 对慢性前列腺炎的治疗现状进行总结分析, 并对其未来发展方向加以展望。

1 慢性前列腺炎病理及病因研究

中医研究慢性前列腺炎的发病原理及原因, 主要是依据文献记载及近当代学术研究。学者认为, 慢性前列腺炎的致病原因主要为感染, 如房事不洁、精离其位、精浊混淆、留于精室、热毒内侵;过长的包皮, 纳垢藏污, 下焦湿热等[3]。学者认为, 该病的致病原因为肾虚、血瘀、气滞、湿热。造成慢性前列腺炎的最常见原因为忍精, 这是因为处于青壮年的男性相火易动, 精未外出所致;惊恐、手淫、遗精及同房等情况忍精不出, 流出败精, 形成精浊[4]。久病对脾肾有伤害, 脾气虚难以祛湿, 伤肾气容易造成精泄[5]。因此, 在治疗中要以治肾虚作为根本, 以祛湿热为辅, 疏通经络, 活血化瘀。

2 中医药治疗方法研究

2.1 中医辨证论治

研究者将慢性前列腺炎分为7种类型, 每1种类型给予不同的治疗方法, 针对肝气郁滞证, 给予金铃子散和丹栀逍遥散进行加减治疗;湿浊内阻证患者用易黄汤、完带汤或萆薢分清饮进行加减治疗;肾虚不固证患者, 又分为肾阴虚和肾阳虚, 前者给予水陆二仙丹和六味地黄丸进行加减治疗, 后者给予金匮肾气丸进行加减治疗;针对脾虚气陷证给予托里消毒散或者补中益气汤进行加减治疗;针对气滞血瘀证患者, 给予失笑散和活络效灵丹进行加减治疗;湿热下注证患者给予龙胆泻肝汤或八正散进行加减治疗[6]。研究者将慢性前列腺炎分为5个证型, 即肾虚、中虚、瘀血、湿热及混合型, 其中最为多见者为肾虚湿热型, 治疗处方为萆菟汤进行加减治疗[7]。卢灿辉等学者将慢性前列腺炎分为4个证型, 即瘀血内阻型, 治疗方法为给予患者活血益肾通淋汤, 处方中药:乌药、黄芪、海金沙、琥珀、泽泻、山茱萸、熟地、蒲黄、三七、丹参、川芎、当归。给予肾阳虚衰患者金匮肾气丸, 加入白术、淫羊藿、琥珀、当归、鹿茸、黄芪、党参以补肾利水;给予肾阴亏损患者猪苓汤和知柏地黄丸, 并将白芍、丹参、琥珀、牛膝、女贞子、麦冬加入;给予湿热蕴结患者, 八正散, 并将萆薢、生地、琥珀、金钱草、赤芍及黄柏, 以达到凉血散瘀、清热利湿的功效[8]。

2.2 中医辨病治疗

学者在研究中, 应用药方仙灵脾、荔枝核、续断、王不留行、金樱子、黄柏、土茯苓、蒲公英各10 g, 川红花15 g、莬丝子12 g、白花蛇舌草15 g, 给予前列腺病程在1年以下的患者;将药方中仙灵脾、川黄柏、车前仁、鹿衔草、覆盆子、莬丝子、王不留行、丹参、川萆薜、泽兰叶、败酱草各10 g、泽泻8 g、白花蛇舌草15 g应用于病程大于1年的患者[9]。从其研究结果看, 治疗组患者100例, 治疗总有效率94.00%, 其中48例痊愈, 33例显效, 13例有效, 6例无效;对照组患者80例, 治疗总有效率55.00%, 其中16例痊愈, 16例显效, 12例有效, 36例无效, 应用统计学软件分析, 两组治疗总有效率对比差异存在统计学意义 (P<0.05) [10]。

2.3 外用治疗

根据临床研究, 外用治疗有塞肛、灌肠和熏洗三种。在万川等学者的研究中, 应用前淋通栓行塞肛, 主要药物有半枝莲、大戟、五倍子、山慈菇、朱砂、琥珀、冰片、水蛭、雄黄、三七, 治疗方法为在患者每晚睡前给予1枚, 对比前列安栓, 经1个月治疗结果显示, 与对照组38.33%的总有效率相比, 治疗组总有效率40.00%, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 但治疗组性功能好转率明显高于对照组 (73.33%>65.00%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) [11]。

在学者研究中, 采用怀牛膝12 g、丹参、赤芍药、黄柏、车前子各10 g、王不留行15 g进行煎制给予患者灌肠, 共治疗2个疗程, 1疗程10 d, 总有效率达90.50%, 42例患者中, 30例治愈, 8例好转, 4例无效[12]。

有学者研究认为, 治疗慢性前列腺炎采用革莪汤进行熏洗, 药方包括桃仁、没药、乳香、莪术、黄柏、败酱草、瞿麦、台乌药、石菖蒲、莬丝子及革薜, 对50例患者行汽疗, 对48例采用前列舒乐治疗。结果显示, 治疗组总有效率86.00%, 11例痊愈, 20例显效, 12例有效, 7例无效, 对照组总有效率56.25%, 5例痊愈, 12例显效, 10例有效, 9例无效[13]。

2.4 针灸治疗

陈仲新[14]的研究中, 对慢性前列腺炎患者给予温针灸行治疗, 即三阴交、阴陵泉、中极及关元穴给予温针灸, 1次/d, 秩边、肝俞、肾俞进行针刺, 不留针, 42例患者的治疗总有效率为88.10%。

3 结语

慢性前列腺炎的中医治疗 第5篇

传统医学认为，前列腺炎属于“精浊”的范畴，多由外感湿热毒邪、内伤酒食、纵欲无度所致，在治疗上应根据患者的具体症状辩证施治。那么，不同类型的慢性前列腺炎患者应采取什么方法进行治疗呢？

１．湿热蕴结型：患者多有尿频、尿急、尿道灼热刺痛、会阴胀痛不适、尿末滴白、舌质红、苔黄腻、脉滑数等症状，前列腺液镜检结果：白细胞数量增多（也可有脓细胞），前列腺液培养多有细菌生长。在治疗上，应选用清热利湿的药物，如白花蛇舌草、蒲公英、败酱草各１５克，黄柏、土茯苓、金银花、连翘、虎杖各１０克，甘草、木通、大黄各５克，旱莲草、白茅根各３０克。患者可将上药水煎后，每日一剂，分两次服下。

２．气血瘀滞型：患者多有会阴部刺痛明显，疼痛牵引小腹、睾丸、阴茎及腰骶部，小便滴沥、舌紫暗或有瘀点、脉缓或涩等症状，前列腺液镜检结果：有少量或中量的脓细胞。在治疗上，应选用行气活血，配以清热利湿的药物，如丹参、泽兰、赤芍、留行子、制乳香、青皮、川楝子、小茴香、白芷各１０克，败酱草、蒲公英各３０克。患者可将上药水煎后，每日一剂，分两次服下。

３．肾气亏虚型：患者多有小便频数、余沥不尽、尿末滴白、腰膝酸软、头晕耳鸣、阳痿、早泄等症状。偏阳虚者，可伴有形寒肢冷、小便清长、舌质淡胖、脉沉无力的症状；偏阴虚者，可伴有五心烦热、小便短少、舌红少苔、脉细而数的症状。在治疗上，偏阳虚者应选用温肾助阳的药物，如肉桂、附子（先煎）、杜仲、熟地、山药、枣皮、枸杞子、丹参、仙茅、川断各１０克，炙甘草５克；偏阴虚者应选用知母、黄柏、枣皮、熟地、山药、丹皮、泽泻、茯苓各１０克，旱莲草、白茅根各１５克。患者可将上药水煎后，每日一剂，分两次服下。

在临床上，慢性前列腺炎多兼有肾阴不足的症状，在治疗上除应根据其不同的兼症酌情加用利湿或活血之药外，还可配合选用下列治疗方法：

１．取大黄、红花、川椒各２０克，丹皮、留行子、白头翁、野菊花各３０克，黄柏４０克。将上药水煎后取汁５００毫升，每次用１００～２００毫升此药液作保留灌肠，每日一次。

２．取龙胆草、山栀、黄芩、黄柏、萆薢、生地、土茯苓、车前子各１０克。将上药水煎后取汁坐浴，每日坐浴２～３次，每次１５～２０分钟。

犬慢性胰腺炎诊断与治疗 第6篇

2007年4月29日下午某动物医院接收一只白色京巴, 雌性, 2岁, 5 kg。发病2 d前吃了红烧肉, 第2天出现拒食, 喜欢呆在某地一动不动, 精神差, 不喜欢搭理人。出现弓背、颤抖, 触摸疼痛等症状。以前出现过2次复发胰腺炎, 测量体温39.5℃。

2临床症状

病犬精神沉郁, 嗜睡并厌食;被毛无光泽, 眼窝凹陷;经常性腹上区触诊疼痛, 消化不良, 脂肪便。常见症状是不断排出大量橙黄色或黏土色带酸臭味粪便, 粪便中带有不消化的食物。生长停止, 消瘦。由于吸收不良或者并发糖尿病, 使动物出现贪食、多饮多尿的糖尿病症状。

3发病原因

病因尚未完全清楚, 下列因素可能与发病有关。感染胰腺附近器官如胆囊、胆管的感染可经淋巴管转移至胰腺。慢性胰腺组织破坏胰腺经急性炎症后可多次复发而成慢性胰腺炎。慢性胰管梗阻由胰石、十二脂肠炎、胆道口括约肌痉挛等引起。胰腺血管病变如胰动脉硬化、血栓形成等。

4诊断方法

基于上述临床症状、发病过程及其饲喂方法, 初步诊断为慢性胰腺炎, 为了进一步确诊需要进行实验室诊断。由于慢性胰腺炎在临床上并不多见, 目前该病的特定体征和特定的实验室指标较少, 对慢性胰腺炎的确诊较为困难, 所以对该病例进行下列鉴别诊断和实验室诊断。

4.1一般鉴别诊断方法

4.1.1取少许分泌物并用生理盐水稀释, 静置10 min取上清液滴入犬瘟热诊断试纸条内观察, 30 min后判定结果为阴性。

4.1.2取少许分泌物并用生理盐水稀释, 静置10 min, 取上清液滴入犬细小病毒诊断试纸条内观察, 30 min后判定结果为阴性。

4.1.3胰功能试验, 可采用X线软片试验法和明胶管试验法。X线软片试验:5%碳酸氢钠溶液9 m L, 加入粪便1 g, 搅拌均匀。滴一滴此混悬液于X线软片 (未曝光的软片或曝光后的暗黑部分) 上, 经37.5℃1 h或室温下2.5 h温育, 然后用水冲洗, 软片有水印子, 表示缺乏胰蛋白酶, 测定结果为阴性。

4.2实验室检验

犬胰腺炎没有特定的体征和实验室检验指标, 但综合临床症状和实验室检验比较容易确诊, 常用的诊断项目如下。

4.2.1血常规检查

由表1可知白细胞减少, 中性粒细胞减少, 说明机体抗病力降低。红细胞减少, 说明机体贫血。4.2.2尿液检查

由表2可知犬的胆囊、胆管有炎症, 有严重的酮尿, 有轻微的蛋白尿。

4.2.3粪便检查

发病1 d后粪便有时呈血色, 脂肪和蛋白质可能呈阳性, 粪便中含有胰蛋白酶。

4.2.4血清生化检查

由表3可知淀粉酶异常升高。4.2.5 X光检查

犬右上腹部在X光片上显示密度增加, 这可与小肠梗阻相区别。

4.3结果

通过病史了解, 曾有过2次胰腺炎复发;临床症状和实验室化验进行初步确诊。最有特征性的指标是血液中脂肪酶和淀粉酶的活性同时升高。血常规、尿常规检查有炎症, 可以确诊为慢性胰腺炎。

5治疗

5.1抗菌消炎维持水和电解质平衡:用5%糖盐水100 m L分2次静脉滴注, 并配合维生素C 4 m L和维生素B12 m L。由于该犬持续性呕吐造成严重脱水和电解质失衡可加入阿托品0.5 mg、维生素B6静脉滴注;有血便或血水的再加止血敏1 m L肌肉注射。同时使用氨苄青霉素0.5～1 g静脉滴注。5.2恢复机体及胰脏的正常血流, 纠正低蛋白血症。可给予乳酸林格氏注射液100 m L直到脱水和呕吐恢复正常;因患AP常发生血钾过低, 可将20 mmol氯化钾加于1 L保持液中, 按40 m L/kg的剂量注射。

到第4天, 温度已基本正常, 饮食欲, 大便都正常, 用5%葡萄糖50 m L, 青霉素钾 (100万IU) 1支, 地塞米松10 mg混匀静注;乳酸钠林格氏液100 m L, ATP, 维生素C, 维生素B1各用1支静注。每天1次, 连用2 d。

经过5 d的治疗该病犬基本康复, 第6天出院, 2周后主人来电话, 该犬饮食一切正常, 但在饮食上还需要注意。

6小结与讨论

6.1本病多发于母犬, 幼犬和中年犬比老年犬少发, 不爱活动, 肥胖犬发病最多。牧羊犬和竞技犬几乎不发病, 一旦发病, 很难根除, 且反复发作, 治愈不良转为急性死亡率相当高。犬急性胰腺炎以突发性、前腹部疼痛、休克、腹膜炎为特征, 其发病类型有水肿型 (AEP) 和出血坏死型 (AHNP) 两种。慢性胰腺炎是指胰腺的反复发作性或持续性炎症病变, 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成和钙化。临床上以腹痛、黄疽、脂肪泻、糖尿病为特征。

6.2胰腺炎为犬常见的内科病, 主要是由于饲料结构不合理、高脂肪物质投喂过量而引起。因此, 不要过分饲喂高脂肪、高蛋白的饲料, 这是防止本病最重要的一步。要注意鉴别诊断, 防止误诊, 特别是幼犬的水肿型胰腺炎体征不典型易贻误病情。食饵疗法在治疗中起很重要作用, 一定要禁食、禁水。病愈后要控制食量和饲料结构;禁喂或少喂高脂肪性食物。

慢性胰腺炎的病因及内科治疗探讨 第7篇

1 慢性胰腺炎的病因

1.1 胆道系统疾病

对于胆道是否为慢性胰腺炎的致病因素, 中西方学者一致存在分歧。根据2007年全国多中心慢性胰腺炎流行病学研究调查, 胆道系统疾病诱发的慢性胰腺炎占33.9%, 仅次于酒精性慢性胰腺炎[1]。主要病因包括胆囊结石、急、慢性胆囊炎、Oddi括约肌功能失调、胆总管结石、胆道蛔虫症等。其致病机制尚不明确, 大多数学者认为, 70%~80%胆总管和胰管是共同的通道, 在疾病发生的过程中, 炎症、结石、肿瘤等导致胆总管开口处发生炎性水肿、痉挛, 远端发生狭窄或者梗阻, 导致胰液引流不畅, 胰管内高压, 胆汁反流进入胰腺。长期的胰腺内小导管及腺泡的损伤, 使胰腺蛋白的分泌和合成减少, 导致钙离子和蛋白沉淀过饱和, 最终使胰管发生钙化、变形及纤维化, 引起慢性胰腺炎。

1.2 慢性酒精中毒

慢性酒精中毒是西方国家和日本慢性胰腺炎发生的首位病因, 在2007年全国多中心慢性胰腺炎流行病学研究调查, 酒精诱发的慢性胰腺炎占35.4%, 说明酒精因素在我国慢性胰腺炎的已占有重要部分, 需引起足够的重视。近年来, 对酒精性慢性胰腺炎的研究也逐渐增多, 也较为充分。

目前对酒精导致的慢性胰腺炎的主要途径有明确的认识, 包括乙醇代谢产物毒性作用、乙醇氧化应激作用、遗传易感性等途径。乙醇代谢过程产生的脂肪酸乙酯、乙醛和游离脂肪酸对胰腺腺泡有直接的毒性作用。动物实验研究提示, 乙醛通过与促进分泌受体结合可以抑制胰腺腺泡分泌。脂肪酸乙酯可以损伤细胞膜, 其合成水解产物脂肪酸可以损伤线粒体, 造成溶酶体膜不稳定。另外, 乙醇摄入可刺激胰液分泌增加, 蛋白质浓度升高, 不仅导致胰管内压增高, 同时胰管内蛋白栓形成和钙化, 造成坏死、炎症及纤维化的形成。胰腺星状细胞早期被活化, 活化后的胰腺星状细胞能产生细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) , 最终导致胶原分泌增加和胰腺炎的发生。研究发现, 并不是所有的嗜酒者都会发生慢性胰腺炎, 说明慢性胰腺炎的发生与多种因素相关, 如高蛋白、高脂饮食的饮酒者容易发生慢性胰腺炎。研究也发现,

遗传易感性也可能参与其发病机制, 动物实验研究提示, 小剂量乙醇诱导CYP2E1而增加了同时作用于动物的其他化学物质的毒性。最新的研究表明谷胱甘肽-S-转移酶 (GSTs) 中的亚型GSTM1在慢性胰腺炎患者、特别是年轻女性患者中的表达显著低于健康组和饮酒组, 提示GSTM1缺失能防止饮酒者特别是年轻女性患慢性胰腺炎[2]。

1.3 自身免疫性因素

因自身免疫性因素导致的慢性胰腺炎发病率较低, 并且大多数的患者伴有系统性红斑狼疮、原发性胆汁性肝硬化、干燥综合症等疾病, 这类患者血清Ig G、丙种球蛋白增高及自身抗体阳性。其发病机制尚不清楚, 可能和体液免疫与靶抗原、细胞免疫及效应细胞、遗传等因素相关。

1.4 热带性胰腺炎

热带性胰腺炎多见于热带发展中国家, 5~15岁青少年易发, 患病后出现脂肪吸收不良和糖尿病。具体病因和发病机制至今不清楚, 可能与营养不良、饮食、微量元素缺乏相关。另外, 部分找不到病因的胰腺炎, 称为特发性胰腺炎。

2 慢性胰腺炎的治疗

慢性胰腺炎的治疗主要是去除病因, 缓解疼痛, 治疗并发症。

2.1 一般治疗

对于慢性胰腺炎患者首先找到病因, 针对病因进行治疗。50%的酒精性慢性胰腺炎患者可以通过戒酒来缓解, 同时由于酒精的直接毒性作用和氧化应激反应, 可以采用抗氧化治疗, 如维生素A/C及甲硫

天龙核苷体外抗肿瘤作用的研究

宋景赵启韬高鹏代龙* (山东中医药大学, 山东济南250355)

【摘要】目的探讨天龙核苷的体外抗肿瘤作用。方法分别选用K562和A549细胞株, 采用光镜检查细胞形态学变化, MTT法测定天龙核苷对两种细胞的体外抑制作用。结果光镜显示给药组细胞变圆变小, 折光性下降, 出现发泡现象, 染色质浓缩致密并分裂成块, 多数细胞形成凋亡小体;MTT实验结果表明, 对核苷敏感的最低药物浓度分别为100μg/m L和50μg/m L, IC50分别为277μg/m L和298μg/m L。结论天龙核苷有一定的体外抑瘤作用, 并有较好量效关系。

【关键词】天龙;核苷;抗肿瘤;MTT法

中图分类号:R282.710.7;R979.1文献标识码:B文章编号:1671-8194 (2012) 13-0080-03

天龙为壁虎科动物无蹼壁虎Gecko swinhoana Gunther.或多疣壁虎G.japonicum Dumeril.et Bibron.的干燥全体[1], 临床上常用于非小细胞肺癌, 肝癌, 肠道癌等恶性肿瘤的治疗, 临床疗效确切, 但其抗肿瘤物质基础尚不明确。近几年来研究报道, 核苷类成分具有较强的抗肿瘤活性[2,3,4], 极有可能是天龙抗肿瘤物质基础之一, 故本课题组以天龙核苷进行了体外抗肿瘤实验, 以期探究、了解天龙核苷的抗肿瘤作用。1仪器与试药1.1仪器

2-16pk型低温离心机 (Sigma公司) ;3111型CO2恒温培养箱 (美国Forma scientific公司) ;SW-CJ-1C型双人单面净化工作台 (苏州净化有限公司) ;Nikon Eclipse Ts100型显微镜 (日本Nikon公司) ;Nikon D5000型相机 (日本Nikon公司) ;台式恒温摇床 (上海世平实验设备有限公司) ;24孔细胞培养板;96孔细胞培养板;细胞培养瓶;滤器 (Jet公司) 。

1.2试药

MTT (北京solarbio科技有限公司) ;改良型RPMI-1640培养基

基金项目:国家自然科学基金项目 (81073031) *通讯作者:E-mail:dailongdailong@263.net

氨基酸缓解疼痛。另外, 患者应避免精神紧张和过度劳累, 饮食采用高碳水化合物、高维生素饮食, 减少对胰腺外分泌的刺激。高胃酸患者抑制胃酸的分泌, 减少胰液分泌, 可以采用H2受体阻滞剂。腹痛严重可以采用镇痛药或者腹腔神经丛阻滞。

2.2 胰蛋白酶抑制剂的应用

胰蛋白酶抑制剂能抑制糜蛋白酶及胰蛋白酶、纤维蛋白溶酶, 阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活, 对细胞因子、氧自由基、纤溶系统具有调节作用。目前对于具体的机制尚不完全清楚。大部分学者认为, 胰蛋白酶抑制剂参与胰腺外分泌的负反应机制, 可能的机制是由CCK-释放肽 (CCK-RP) 调控CCK释放介导的[3], 抑制胰腺内源性分泌, 使炎症发展进程受阻, 腹痛症状减轻。胰蛋白酶抑制剂应具备能耐受胃酸灭活、高酶含量、在十二指肠内释放活性酶迅速的优点。应该在进餐时服用, 能发挥最大的酶活性, 配合使用质子泵抑制剂及H2受体拮抗剂, 抑制胃酸分泌。

2.3 奥曲肽、维生素、胰岛素的应用

对胰蛋白酶抑制剂无效的患者, 可以采用奥曲肽来缓解疼痛。主 (赛默飞世尔生物化学制品有限公司) ;新生牛血清 (浙江天杭生物科技有限公司) ;0.25%胰蛋白酶酶-EDTA溶液 (北京solarbio科技有限公司) ;DMSO (北京solarbio科技有限公司) ;顺铂 (山东德州德药制药有限公司) 。天龙核苷为本课题组自制 (取干品, 超纯水使其溶解, 无菌滤器除菌, 调整浓度为10 mg/m L, 4℃保存) 。

1.3肿瘤细胞株

人红白血病细胞株K562, 人非小细胞肺癌细胞株A549均由山东省医学科学院基础医学研究所孟红老师惠赠。肿瘤细胞株悬液制备:肿瘤细胞培养在改良型RPMI-1640培养基中 (含10%新生牛血清) 中, 置37℃、饱和湿度、5%CO2的培养箱中, 24h后换液, 贴壁细胞弃去上清液, PBS冲洗2遍, 0.25%胰酶-EDTA液消化细胞, 再用PBS冲洗2遍 (悬浮生长细胞直接收集) , 用改良型RPMI-1640培养基调整浓度为每毫升含1×105个细胞的悬液, 备用。

2方法与结果

2.1光镜观察细胞形态学改变[5]

将肿瘤细胞株悬液接种于24孔培养板, 每孔1m L (含1×105个细胞) , 分别加入阴性对照剂 (改良型RPMI-1640培养基) 、不同浓度的天龙核苷液 (500μg/m L、250μg/m L、100μg/m L、50μg/m L、25μg/m L) 各100μL, 每组均设4个复孔。培养36h后, 光学显微镜下

要缓解疼痛的机制是抑制胰腺分泌和降低胆囊收缩素水平。研究发现, 皮下注射200μg奥曲肽, 1次/8h, 能使31%患者疼痛完全缓解, 65%患者疼痛缓解。对于脂溶性维生素缺乏, 长期的脂肪泻, 需要补充维生素D、K、E等, 同时补充维生素B12、叶酸、钙、铁。酒精性慢性胰腺炎患者, 减少热量的摄入, 预防感染和微血管并发症的产生。50%的酒精性慢性胰腺炎患者有隐性糖尿病, 降糖药物使用要慎重, 尤其是胰岛素的应用, 小剂量也可诱发低血糖。

摘要：慢性胰腺炎是消化内科常见病, 可由多种因素导致, 主要病理变化为胰腺纤维化, 反复发作性的腹痛和胰腺内外分泌功能不全是其主要临床表现。通过研究近十年的文献资料表明, 慢性胰腺炎的病因和发病机制主要与胆石病、乙醇中毒、遗传因素、免疫因素等相关, 是多种病因共同的结果, 进一步研究慢性胰腺炎的病因对于预防和治疗有重要的意义。临床发现, 目前慢性胰腺炎的治疗主要有内科治疗、内镜治疗和外科治疗, 本文主要针对内科治疗进行分析探讨。

关键词：慢性胰腺炎,病因,治疗

参考文献

[1]王洛伟, 李兆申, 李淑德, 等.慢性胰腺炎全国多中心流行病学调查[J].胰腺病学, 2007, 7 (1) :1-5.

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胰管支架治疗慢性胰腺炎的疗效分析 第8篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取CP患者36例, 男25例, 年龄23~69岁, 平均年龄47.7岁, 病程1~25年;女11例, 年龄30~72岁, 平均年龄47.5岁, 病程2~24年, 所有患者均符合亚太共识会慢性胰腺炎的诊断标准[2]。

1.2 方法

1.2.1 术前常规准备

评估患者心肺功能, 先进行常规内镜下逆行胰胆管造影术 (endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP) 检查, 了解十二指肠乳头、胆道情况, 再行胰管造影了解胰管情况。胰管造影时注意胰管的开口状况, 有无结石、扩张、狭窄, 以及胰管长度、位置和数目, 有无囊肿形成以及囊肿大小、数量、性质等。

1.2.2 经内镜胰管支架放置术

常规应用内镜下乳头括约肌切开术, 胰管括约肌切开术。如有胰管结石, 行网篮或球囊取石治疗, 随后将导丝插入胰管, 沿导丝方向推入支架。伴有胰管狭窄者, 放置支架的远端应越过胰管狭窄段1.0 cm以上。伴胰腺假性囊肿者, 支架远端到达囊肿开口处, 直接置入到囊肿内或以“架桥方式”置入胰管支架。

1.2.3 术后监测及随访

患者术后进行常规禁食、补液、抗炎治疗。监测患者术后3 h及24 h血清淀粉酶指标变化, 观察患者生命体征和腹部体征的变化, 并对患者术后腹痛、腹泻等消化道症状及体重增加等情况进行随访。在随访过程中, 如发现有支架阻塞者或腹痛复发者, 应行支架取出、更换或重新放置术。

2 结果

2.1 术后短期效果

36例CP患者经ERCP检查均发现有胰管狭窄、扩张, 胰管壁不规则, 部分呈串珠样改变。其中伴有胰管结石4例, 伴有假性囊肿形成9例, 伴有胆总管结石9例, 伴有胆管狭窄5例, 伴有十二指肠乳头旁憩室8例。36例患者共放置胰管支架48例次, 全部操作成功。发生术后胰腺炎3例, 发生一过性高淀粉酶患者12例, 经抑制胰液分泌等治疗后均恢复正常。29例患者腹痛情况均有不同程度的好转, 腹泻、脂肪泻症状有所减轻, 有效率为29/36 (80.60%) 。

2.2 术后随访情况

所有患者随访3~48月, 平均27.3月, 24例患者随访时间>1年, 12例患者随访时间>3年。支架治疗时间为3~25月, 平均8.9月。随访过程中, 发生支架自行脱落2例, 在支架取出后6~13月因疼痛发作重新放置2例, 因放置后3~8月 (平均5.8月) 支架堵塞进行更换18例, 胰管支架多次放置10例, 所有患者无其他并发症发生。患者3月后腹痛缓解率为88.90% (32/36) ;1年后腹痛缓解率为83.33% (30/36) ;随访时间>3年的远期缓解率为69.44% (25/36) 。20例患者体重增加1~8 kg, 平均增加3.7 kg。

3 讨论

慢性胰腺炎是指由于不同病因引起胰腺局部或弥漫性的组织损害, 导致胰腺内、外分泌功能不全的疾病。病因多为长期大量饮酒、胆道系统疾病、自身免疫性胰腺炎、急性复发性胰腺炎等。多数患者的主要症状是反复发作的腹痛, 有腹痛症状的CP患者胰管内压力要高于无腹痛者, 且胰管内压力越高, 腹痛程度越重[3]。

CP的治疗方法主要是对症治疗, 治疗措施包括药物治疗、外科手术与内镜介入治疗。患者通常需要长期服用胰酶制剂和止痛药。这种胰酶制剂替代疗法有较多的不良反应, 且治疗效果不理想。采用外科手术治疗的CP患者长期疼痛缓解率为40%~60%[4], 但外科手术创伤大, 常切除胰腺及其邻近器官, 引发的并发症多, 导致患者生活质量低。内镜置入胰管支架治疗慢性胰腺炎通过降低胰管内压力, 从而能缓解腹痛、减少急性胰腺炎的发生, 创伤小, 并发症少, 比外科治疗更加安全有效。因此, 内镜置入胰管支架治疗具有一定的优势, 被视为CP的一线治疗方案[5]。

目前, 多数研究表明内镜治疗CP后腹痛缓解率大约为70%~80%[6,7,8,9]。本文对36例CP患者进行经内镜置入胰管支架治疗, 结果表明, 患者术后腹痛程度得到了不同程度的缓解, 与国外文献报道相符。随着随访时间的延长, 患者的腹痛缓解率有下降趋势, 分析其原因可能与胰管支架的通畅度发生改变有关。另外, 慢性胰腺炎患者可能由于急性胰腺炎发作、腹痛时禁食等原因导致的营养状况较差, 体重明显低于正常标准。本组36名CP患者中有20例患者术后体重有不同程度的增加, 这与患者急性胰腺炎不再反复发生, 无需反复禁食, 生活质量得到改善有关。此外, 经内镜胰管支架放置术可能的并发症包括术后胰腺炎、出血、穿孔、感染, 以及支架堵塞、异位、脱落等情况发生, 本组资料中, 发生支架脱落2例, 发生术后胰腺炎3例, 经治疗后好转, 无其他严重并发症发生。

总之, 本研究表明, 经内镜置入胰管支架治疗慢性胰腺炎具有较好的疗效, 且具有安全性高、创伤性小的特点, 广大内镜医生可在工作中借鉴。

参考文献

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丹参注射液对慢性胰腺炎的治疗作用 第9篇

慢性胰腺炎的形态学特征是胰腺组织的进行性纤维化,胰腺纤维化主要是由于胰腺组织中以胶原为主的细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)合成与沉积增加,降解减少,两者失去动态平衡所致[1]。HA是细胞外间质成分的一种大分子葡胺多糖,在细胞粘附,创伤愈合,肿瘤发生和血管形成中起重要作用。LN是一种重要的ECM成分,广泛存在于动物及人类细胞基底膜基质中。丹参是临床常用传统中药,能改善微循环、有抗凝、促进纤维蛋白溶解,抗氧自由基,抑制血小板聚集,能改善细胞功能的作用[2]。本研究旨在探讨观察丹参注射液对实验性胰腺纤维化血清中HA和LN表达的影响,初步探讨其对胰腺纤维化的治疗作用。

1 材料与方法

1.1 材料

雄性Spraque-Dawley大鼠,体重200~300g,购自山西医科大学动物实验中心。三硝基苯磺酸(TNBS)为Sigma公司产品(批号107K5008)。丹参注射液购于福建古天药业有限公司,HA和LN试剂盒购于武汉博士德生物工程有限公司。

1.2 方法

1.2.1 动物分组和造模

雄性大鼠50只随机分成5组:正常组、模型组、丹参大、中、小剂量干预组各10只。模型组及干预组采用胰胆管中注入2%三硝基苯磺酸溶液的方法[3],制备慢性胰腺炎模型。造模后,干预组大鼠术后72h肌肉注射不同剂量的丹参注射液,正常组、模型组均肌肉注射等量生理盐水,各组大鼠均术后第4周处死。

1.2.2 检测指标和方法

所有观察对象抽取静脉血,分离血清,转离心,取上清液进行检测。采用光度酶联免疫分析法(ELLSA)检测正常组,对照组,干预组中的HA和LN的含量。部分胰腺组织做病理切片,胶原Ι染色,进行纤维化分析。

1.2.3 统计学方法

采用SPSS 1 1.0统计软件进行统计分析处理,所有数据用表示,含量正常组和干预组比较采用Dunnet t检验,各个干预组之间的比较采用LSD-t检验。

2 结果

2.1 胰腺组织学观察

正常组大鼠胰腺无明显病理改变,模型组大鼠胰腺明显萎缩,可见胰腺间质炎性细胞浸润,间质胶原纤维增生,胰管增生扩张,管周及胰腺小叶内纤维化伴炎症细胞浸润,腺泡萎缩。干预组中亦发生了胰腺纤维化,但较模型组纤维化程度减轻,且随着丹参干预组剂量的增加胰腺纤维化程度呈现逐步减轻的趋势。

2.2 血清中HA和LN的含量

2.3 丹参干预组中各剂量组的疗效

由上述表1,图1、2可以看出,小剂量,中剂量,大剂量组对慢性胰腺炎均有疗效,其中以大剂量组的疗效最为明显。

3 讨论

胰腺纤维化与慢性胰腺炎的关系十分密切,慢性胰腺炎的主要病理特征是胰腺纤维化,胰腺纤维化可是慢性胰腺炎迁延不愈,二者相互促进、相互影响[4]。目前已经公认氧化应激是导致胰腺纤维化的一个重要因素,其在组织炎症和修复的过程中氧化应激激活静息状态的胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC),通过降低机体抗氧化能力和增加氧化损伤参与慢性胰腺炎的纤维化过程。LN属于结构性蛋白,存在于基底膜的透明层中,在胰腺纤维化是沉淀于胰腺血窦,使胰腺血窦毛细血管化,增加胰腺血窦阻力,使胰腺血清中LN含量增高[5]HA作为细胞外基质的成分及合成时的中间产物,其血清浓度可一定程度反应细胞外基质的沉积量及活跃程度。因此通过血清中HA和LN的含量测定可以判断胰腺纤维化程度。

丹参有效成分为丹参酮(Ⅰ、ⅡA、ⅡB)、异丹参酮(ⅠⅡA),现代药理研究表明:丹参具有防止钙超载,消除氧自由基及改善微循环,作为丹参的主要陈分丹参酮ⅡA是一种新的有效的细胞内脂质过氧化产物与DNA相互作用的抑制剂。国内外学者通过应用各种不同的实验方法对心肌肌质网膜脂质过氧化过程中产生的脂类自由基的消除作用研究发现,它对DNA的保护作用很可能是通过消除脂类自由基而阻断脂质过氧化的链式反应,抑制DNA合成物的生成,从而减少了后者的细胞毒性[6]。这些研究都表明丹参酮有促进机体对氧自由基的代谢、降低自由基水平的作用,其机理可能是是丹参酮ⅡA通过增强细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)水平,并通过这一机制降低丙二醛(MDA)水平,从而减少细胞中的氧自由基,保护细胞免受损伤。

本实验通过研究不同浓度的丹参注射液对大鼠慢性胰腺炎的干预,从而探讨丹参注射液对慢性胰腺炎的治疗作用。大鼠胰腺组织病理形态学改变和胶原纤维染色分析结果均支持丹参具有改善胰腺纤维化的作用。大鼠慢性胰腺炎模型组中HA和LN含量明显增高,用大、中、小3种剂量的丹参对大鼠慢性胰腺炎模型进行治疗,均能使血清中HA和LN含量降低,其中以大剂量组疗效最为明显,以上均说明丹参注射液可以有效延缓胰腺纤维化的发生,有较好的治疗效果。

注:与正常组相比,P<0.05;与模型组相比,P<0.05

摘要：目的探讨丹参注射液对慢性胰腺炎大鼠血清中HA和LN的影响,从而验证丹参注射液对慢性胰腺炎的治疗作用。方法通过胰管内注射2%三硝基苯磺酸的方法建立大鼠慢性胰腺炎纤维化模型。50只雄性SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组、丹参小剂量组(400mg/kg)、丹参中剂量组(800mg/kg)、丹参大剂量组(1600mg/kg)。4周后应用免疫组化法(ELLSA)检测大鼠血清中的HA和LN的表达情况,同时将胰腺组织行HE染色,观察病理形态学改变。结果模型组发生明显的胰腺纤维化,血清中的HA和LN的表达明显升高。各不同剂量干预组纤维化程度及HA和LN的表达均低于模型组。结论丹参注射液可抑制大鼠胰腺纤维化组织的形成,对慢性胰腺炎有一定的治疗作用。

关键词：丹参注射液,胰腺纤维化,透明质酸,层粘连蛋白

参考文献

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治疗慢性前列腺炎的常用抗菌药物 第10篇

1．复方磺胺甲基异噁唑(复方新诺明) 临床上常用复方新诺明，每次2片，每日2次，用药至少4周。复方新诺明对慢性前列腺炎的疗效还不很理想，主要因为前列腺液pH值增高，影响药物透人前列腺，使之达不到足够的杀菌浓度，故即使在应用时，也应该把疗程尽量延长，如效果确实不佳则换用其他药。其最大优点是价格低廉。

2．红霉素+卡那霉素联用 红霉素有较强的穿透前列腺上皮的能力，且能在酸性环境中离解为非脂溶状态，对全部金黄色葡萄球菌、链球菌均高度敏感，但对革兰阴性杆菌无效。卡那霉素虽仅有少量进入前列腺，但对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌均高度敏感，故两药联用有协同作用。具体用法：红霉素每次2片(0．2克)，每日4次，口服，卡那霉素每次0．5克，每日2次，肌注，连续10天后，改用复方新诺明每次2片，每日2次，共10天，最后再用红霉素+卡那霉素10天(用量同前)，总共30天。

3．利福平+甲氧苄氨嘧啶(TMP)联用 每日口服利福平3-4片(450-600毫克)，TMP200毫克，连用15天，改为利福平300毫克，TMPl00毫克，服用105天，标准疗程4个月。其缺点为利福平对肝脏有毒性，故应定期检查肝功能。一旦发现有异常倾向则应立即停药。而且有极少数患者对利福平过敏，一旦发现也应立即停药。

4．喹诺酮类 诺氟沙星，即氟哌酸，每次服用0．2克，每日3次；或环丙沙星(希普欣)每次口服0．2克，每日2次，连用15—30天；或氟啶酸(依诺沙星)每次口服0．2克，每日2次，连用15—30天；或氧氟沙星(泰利必妥、氟嗪酸)300毫克／天，分2次服，6周为1个疗程；或氟罗沙星(第四代喹诺酮类药物)每次口服200-300毫克，每日1—2次，连用15天左右。

5．米诺环素 成人每次100毫克，每日2次，连用4-6周为1个疗程。

慢性胰腺炎治疗现状 第11篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院于2002年5月~2008年10月收治了经病理、随访等证实为胰头部慢性团块型胰腺炎患者8例,男性7例,女性1例;年龄35.3~56.5岁,平均39.8岁。8例患者均有长期饮酒史,每日50~120 g,8~15年。主要临床症状:全部患者均存在1次以上的上腹部持续性疼痛伴和(或)不伴腰背部放射的发作;6例患者近期(3~6个月内)体重进行性下降6~9 kg;就诊时,5例患者出现皮肤巩膜黄染并上腹部隐痛,2例患者有间断呕吐表现。体征:上腹部均未触及质硬肿块,4例患者的胆囊可触及,但Murphy征均为阴性。

1.2 临床诊断方法

全组病例中,血清学辅助检查发现:5例患者有血淀粉酶的增高,168~810 U/L(正常参考值:0~220 U/L);2例患者的CA19-9轻度升高。

全部病例均进行了B超、ERCP和MRCP等影像学检查:CT检查发现全组患者的胰头部直径2.5~6.0 cm低密度无明显强化的占位性病变,边界较模糊;4例患者的胰腺其他部位伴直径1.5~3.2 cm囊性占位;3例患者的胰腺周围存在少许积液(胰头周围较显著);2患者的十二指肠(降部)肠壁有增厚、狭窄的表现。ERCP检查发现2例患者的十二指肠降部有炎性狭窄,5例患者的局部活检提示为慢性炎症,3例合并Brunner腺增生;5例患者肝内外胆道增粗,3例患者的主胰管有不同程度的扩张。MRCP检查发现,全部患者的T1相提示为低密度信号肿块而T2相为轻高密度信号,5例患者的肝内外胆系扩张,3例有主胰管的扩张。

1.3 治疗方法

本组患者有5例合并梗阻性黄疸,并反复发生腹疼、发热等,行剖腹手术治疗。术中发现胰头部肿物与周围组织粘连广泛、网膜等组织水肿,3例患者的十二指肠被周围组织包裹较严密;胰腺肿物细针穿刺病理活检(Fine need aspiration,FNA)及胰腺周围肿大淋巴结的病理证实为慢性炎症。2例患者因不能除外为胰头癌,行胰头十二指肠切除术(whipple手术),3例行胆肠吻合术。2例患者因间断黄疸、腹痛行内镜逆行乳头括约肌切开取石(EST)+支架术。1例患者行戒酒、质子泵抑制剂、胰酶制剂及抗感染等综合保守治疗。

2 结果

全组患者腹痛、黄疸等症状完全缓解后出院,无死亡病例。随访1~5年,均长期存活(结合戒酒、予胰酶制剂等综合治疗)。其中3例行胆肠吻合手术及2例胰头十二指肠切除术患者无腹痛、梗阻性黄疸等严重症状复发;2例行内镜临时支架减黄患者,分别于手术后6、8个月取出支架,目前随访未发现有黄疸的复发。保守治疗的病例,未发生梗阻性黄疸,但有间断腹部隐痛症状,每次发作经禁食、补液、抗感染等治疗后症状可完全缓解。

3 讨论

临床上对慢性胰头部团块状胰腺炎与胰头癌的鉴别是较困难的命题。据文献报道,在诊为胰头癌而进行胰十二指肠切除术进行治疗的病例中,术后病理证实为慢性胰腺炎的分别占2.7%、19.5%和24.4%[1]。更有文献报道在他们的患者中慢性团块状胰腺炎的比例超过2/3。由于上述两者治疗的策略与预后截然不同,因此虽然鉴别较困难,仍然应当争取在采取创伤大、并发症多的手术治疗前区分两者。

综合文献发现慢性胰腺炎具有以下临床特点:(1)多发于40~50岁、并有长期饮酒史的男性[1,2]。(2)主要临床症状为反复发作的较剧烈的腹痛、显著的体重下降,有时以梗阻性黄疸而就诊。(3)腹痛发作时,可伴有轻度的血尿淀粉酶的增高;患者出现黄疸时,肝酶增高。(4)CA19-9、CEA等肿瘤标志物很少增高,即使出现异常,也罕见有成倍增高者[3]。(5)影像学检查:腹部B超可发现胰腺的低密度包块;CT可证实在胰腺内出现低密度、少血供的肿块,在部分患者可表现为十二指肠壁增厚的情况;ERCP检查提示十二指肠黏膜呈炎性改变,部分病例可出现十二指肠管腔狭窄;MRI(Magnetic resonance imaging)显示胰腺肿物在T1相表现为低密度,而T2相则为等密度或轻度的高密度。动脉造影可证实肿块的血运丰富。MRCP、内镜超声(EUS)与ERCP可发现导致胆总管梗阻的占位界线较光滑、平整,而主胰管异常较少。(6)胰腺肿块的组织活检(经ERCP活检、B超等介导的穿刺活检或手术中病理检查)证实为慢性胰腺炎,在显微镜下可发现十二指肠壁出现纤维化和黏膜下Brunner腺的增生[1,2,3]。

外科医师根据上述特点,产生怀疑时,与放射医师的合作至关重要。对胰头癌和胰头部慢性团块型胰腺炎的鉴别有较大帮助的影像学检查主要是:CT与MRI,这两者一方面可提供病变范围(弥漫或局限)和是否合并囊肿等并发症,另一方面可结合患者的临床特点为诊断疾病的病期和分类提供线索;包括对沟型胰腺炎(Groove pancreatitis)的诊断[3]。

对于慢性胰腺炎的治疗,当前临床上主要采取针对并发症的策略。首先要解除导致慢性胰腺炎进展的各种病因因素,如戒烟、戒酒等。有资料表明,近50%患者在进行上述生活模式的改变后,腹痛症状的发作明显改善[4]。对于部分腹痛发作较频繁、胰管出现间断狭窄和间断黄疸的病例,首先考虑内镜+支架的治疗,而支架应当选择临时性支架[5];临床实践表明上述方法有效。对于上述治疗方法效果不佳,或内镜治疗失败的患者,则考虑外科手术进行进一步治疗。

对于慢性胰头部团块型胰腺炎的外科手术适应证包括:出血、顽固的腹痛、胆道梗阻、十二指肠梗阻及内镜治疗不满意或失败者;对于不能除外为胰头癌的病例,如果无手术禁忌且评估可切除者,也应当进行手术探查。常用的手术方式包括:胰头十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD),常用whipple法;保留幽门的胰十二指肠切除术(pylorus preserving pancreaticoduodenectomy,PPPD)。进行术式选择是要注意以下基本点进行考虑:(1)慢性胰腺炎是进行性胰腺内、外分泌功能异常,应尽可能多地保留胰腺组织[4]。(2)当前,胰头部慢性团块型胰腺炎的理想术式为保留幽门的胰头十二指肠切除术(PPPD)。这种术式虽然在术后恢复、肠功能和营养状态等方面要优于标准的胰十二指肠手术,但从肿瘤治疗的原则来看,要逊色一些[6]。因此,对于术中冰冻病理检查为慢性炎症,而仍不能除外有胰头癌存在的情况下,仍应当选择标准的胰十二指肠切除术。理由是:如果对胰头癌病例进行PPPD手术,可能使肿瘤残留及扩散到手术野或腹膜腔其他部位。(3)在慢性胰头部团块型胰腺炎患者中,单纯造成胆管梗阻而仅表现为梗阻性黄疸的病例较少,多合并有胰腺其他部位的囊肿形成、反复发作腹痛等。对于以造成胆总管胰腺段梗阻为主要表现的病例,临床肝功能检查多异常,基于慢性胰腺炎的治疗原则,临床上多考虑行胆肠吻合术(hepaticojejunostomy)进行胆管引流,效果较佳。

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