嗜酸细胞计数范文（精选6篇）
嗜酸细胞计数 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院新生儿科2011年6—8月住院新生儿953例。
1.2 仪器和试剂 ABX pentra DX
120血细胞分析仪及配套试剂 (稀释液、清洁液、嗜酸粒细胞染色液、嗜碱细胞溶血素和生物溶血素) 。均为法国ABX公司生产。
1.3 研究方法
抽取患儿静脉血, EDTA-K2抗凝, 样本均在送检后1h内进行血常规测定。测定方法依据电阻抗法、细胞化学染色与光吸收技术、专利DHSS检测系统和专利样本分配混匀系统。相关分析显示人工镜检与血细胞分析仪检测嗜酸粒细胞一致性非常好[1]。正常参考标准依据《临床检验操作规程》[2], 观察ABX pentra DX 120血细胞分析仪测定的参数中, 白细胞计数和嗜酸粒细胞百分比及计数值。
1.4 统计学方法
运用Corhran Armitage趋势检验分析嗜酸粒细胞有无随白细胞计数变化而变化的趋势, P<0.05两者之间有趋势变化, P>0.05两者无趋势变化。
2 结果
953例新生儿患儿中, 179例嗜酸粒细胞计数>0.5×109/L, 占18.8%;其中113例嗜酸粒细胞百分比>5%, 为绝对增高;其余66例嗜酸粒细胞百分比≤5%, 但嗜酸粒细胞计数>0.5×109/L, 为相对增高。嗜酸粒细胞绝对增高不随白细胞计数增高而增高 (P>0.05, 见表1) 。
3 讨论
血液中嗜酸粒细胞是由骨髓中产生和释放的, 其数目有生理性的波动, 白天细胞数较低, 夜间细胞数较高。在外周血中嗜酸粒细胞超过正常值, 即百分比>5%, 细胞数>0.5×109/L时, 为嗜酸粒细胞增多。血中的嗜酸粒细胞受来自于病理情况下的趋化因子吸引, 在局部聚集, 并由聚集部位进入分泌物、渗出液中, 该细胞在组织中聚集时, 可引起骨髓进入血液的嗜酸粒细胞增加[3]。本研究中953例新生儿有18.8%的患儿出现嗜酸粒细胞增多的现象, 这在临床上并不常见。其中113例患儿该细胞百分比>5%, 且嗜酸粒细胞不随白细胞增高而增高。白细胞计数升高在辅助判断新生儿感染性疾病方面一直以来都是起着很重要的作用, 本研究结果显示, 白细胞计数在>20×109/L的45例患儿中嗜酸粒细胞并未出现实质性增高, 且嗜酸粒细胞绝对增高的患儿白细胞计数大多处于 (4～10) ×109/L。那么由此感染就并非是新生儿嗜酸粒细胞绝对增高的原因。
嗜酸粒细胞增高是非独立疾病。在新生儿发现的不明原因增多, 一些理论认为是正氮平衡或是对某些抗原的反应。新生儿嗜酸粒细胞增多还发生在胃肠道外营养、气管内插管、对牛奶过敏、换血、结肠炎、肺发育不良、脑室内出血、早产儿等情况下[4]。本研究中, 患儿入院因素多为早产儿、黄疸、肺炎、窒息、呼吸窘迫综合征、腹泻、感染等, 在白细胞计数正常的情况下嗜酸粒细胞绝对增多是否与上述疾病有关, 有待进一步的研究。
摘要：目的 探讨新生儿嗜酸粒细胞增多的原因, 同时与白细胞计数比较, 分析新生儿嗜酸粒细胞增多与白细胞计数之间的相关性。方法 应用ABX pentra DX 120血细胞分析仪对953例新生儿静脉血进行检测, 观察白细胞计数、嗜酸粒细胞百分比及计数值。结果 953例新生儿患儿中, 179例嗜酸粒细胞增高, 占18.8%, 其中113例嗜酸粒细胞绝对增高, 仅66例嗜酸粒细胞相对增高;且嗜酸粒细胞绝对增高不随白细胞计数增高而增高 (P>0.05) 。结论 嗜酸粒细胞在新生儿期有增高的现象, 其原因不明有待进一步研究。
关键词：嗜酸粒细胞,婴儿, 新生,白细胞计数
参考文献
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嗜酸细胞性胃肠炎的治疗进展 第2篇
嗜酸细胞性胃肠炎（EG） 是以胃肠道某些部位局限性或弥漫性嗜酸性细胞（EOS） 浸润为特征的一种少见疾病，其病因尚不完全明確，一般认为EG 是源于体内外过敏原所致的全身或局部变态反应。EG 临床表现具有多样性、非特异性的特点，可表现为恶心呕吐、腹痛腹泻等，常伴有外周血EOS 升高。由于缺乏特异性临床表现，且临床医师对本病认识不足，导致误诊率和漏诊率高。糖皮质激素为目前最有效的EG治疗方法，但停药后复发率高，且部分患者不能耐受其不良反应，常需联用其他药物以取得最佳疗效。除糖皮质激素外，白三烯受体拮抗剂、抗组胺药物、肥大细胞稳定剂、IgE 拮抗剂等均在EOS消退过程中发挥重要作用。
一临床表现和分型
EG 临床表现多种多样，包括腹痛、腹泻、腹胀，可伴有恶心、呕吐、体重下降等，部分患者以腹腔积液为主要表现。其临床表现复杂多样，缺乏特异性，症状的出现主要取决于病变累及的部位、范围和程度，且与其分型有关。目前常参照Klein等的研究，根据病变浸润程度，将EG分为三种亚型： ①黏膜型： 该型最常见，病变主要累及黏膜和黏膜下层，黏膜内大量EOS浸润，伴明显上皮细胞异常，肠绒毛可完全消失，导致失血、缺铁、吸收不良和蛋白丢失等； 以恶心、呕吐、腹痛、腹胀等消化道症状为主要表现。②肌型： 该型较少见，浸润以肌层为主，胃肠壁增厚，呈结节状，导致狭窄和梗阻； 深层活检可发现EOS 浸润。③浆膜型： 该型最少见，主要累及浆膜，引起浆膜腔积液、浆膜炎或浆膜增厚。临床表现为腹水、腹膜炎、腹腔积液等症状，浆膜腔积液中可见大量EOS。EOS 浸润可局限于胃肠壁的某一层，亦可浸润胃肠壁全层。
二诊断要点
EG 诊断无统一标准，目前多采用Talley 等提出的标准：①存在胃肠道症状，尤其是进食特殊食物或药物后； ②从食管至结肠的病理检查示一个及以上部位可见EOS 浸润，并有外周血EOS 升高； ③无胃肠道外器官EOS 浸润，并除外寄生虫感染。过敏史和诱因对EG 的确诊具有参考价值。相关症状结合外周血EOS 升高是诊断EG 的主要线索。胃肠道活检可见EOS 浸润。有研究认为上消化道黏膜EOS>20 个/HP可诊断为EG。内镜下取正常与非正常黏膜行多点活检，可提高EG 的诊断准确率，然而内镜活检阴性仍不能排除EG 诊断。黏膜活检对肌型、浆膜型EG 诊断意义不大，腹水检查有利于浆膜型的诊断，肌型EG 诊断应结合超声内镜、腹腔镜和术后病理诊断等。
三治疗
EG的治疗原则为去除过敏原、抑制变态反应和稳定肥大细胞，达到缓解症状、清除病变的目的，目前治疗方法主要包括饮食支持治疗、药物治疗和外科手术治疗。
1.饮食治疗： 目前EG的病因和发病机制尚未完全明确，食物可能在其中起重要作用。食用某些食物可诱发或加重病情。对于确定或可疑的过敏食物或药物应立即停用。许多患者去除致病食物或药物诱因后，症状有明显改善。虽然饮食控制不一定能治愈EG，但在制定治疗方案时，应将饮食控制作为基本措施首先应用。
2.药物治疗： 糖皮质激素为最有效的治疗药物，其他药物如孟鲁司特、酮替芬、色甘酸钠、奥马佐单抗等，多用于治疗激素减量后复发、巩固疗效、减少激素用量和缓解不良反应等。
①糖皮质激素： 糖皮质激素对EG 具有良好的治疗效果。EG的诊断一旦成立，如无绝对禁忌证，应立即开始糖皮质激素治疗。多数症状在用药1～2 周后即改善，疼痛迅速消失，腹泻减轻或消失，外周血EOS 恢复正常。浆膜型EG 患者激素应用7～10d 后腹水可完全消失，远期疗效亦良好。黏膜型EG 患者应用激素4 周后症状明显缓解。激素口服剂量一般为每天1～2 mg /kg，连续应用8 周后可逐渐减量。对复发患者再次口服糖皮质激素仍可有效缓解症状。但部分患者在激素减量过程中会出现疾病反复，维持剂量不足以控制症状以及抑制EOS 增殖，且长期应用糖皮质激素可出现水钠潴留、难以控制的高血糖、Cushing 综合征、生长抑制、骨软化等不良反应。对于此类难治性病例，可联合其他药物以达到减少激素用量的目的。②白三烯受体拮抗剂： 孟鲁司特是白三烯受体拮抗剂，最初用于哮喘时降低EOS 活性，EG 时，EOS 活性较支气管哮喘更高。孟鲁司特治疗EG 的机制为抑制胃肠道平滑肌白三烯受体，并减少Ec 的激活、聚集、再生。陈佩瑜等[2]的研究发现，给予小儿EG 患者孟鲁司特治疗，疗效良好。对于糖皮质激素依赖性患者，激素无法减量时，可联合应用孟鲁司特，以取得良好效果。Quack 等的报道中，1 例年轻女性患者确诊EG，给予40 mg /d 口服泼尼松治疗后症状迅速缓解，但泼尼松减量至10 mg /d 时症状再次出现。给予20 mg /d 泼尼松联合10 mg /d 孟鲁司特治疗后症状再次迅速缓解，后泼尼松逐渐减量直至完全停止。该例患者已停用泼尼松2 年，仅以孟鲁司特维持治疗，血液检查等未见EOS 浸润，且未见任何相关不良反应。但目前孟鲁司特用于治疗EG 的例数尚少，其有效性有待进一步验证。③抗组胺药物酮替芬： 目前普遍认为EG 系对外源性或内源性过敏原的全身或局部变态反应，酮替芬为抗组胺药，可竞争性抑制组胺H1受体，有效治疗EG。对长期应用激素治疗但疗效不理想的患者，加用2 ～ 4 mg /d 酮替芬，疗程12 个月，症状得到明显改善，血清IgE 水平和外周血EOS计数正常，组织学检查正常。④肥大细胞稳定剂色甘酸钠： 色甘酸钠为肥大细胞稳定剂，可抑制肥大细胞在肠道脱颗粒以及组胺、5-羟色胺、缓激肽等介质的释放，从而发挥抗过敏作用，口服剂量100 ～300 mg qid，推荐与激素联合应用。对血清IgE 升高的患者，若血清IgE 水平连续两次正常，可停用激素，以色甘酸钠维持治疗。对糖皮质激素有禁忌证、治疗无效或产生较严重的不良反应者可改用或加用色甘酸钠治疗。Moots 等发现，对泼尼松治疗无效的EG 患者服用色甘酸钠后取得良好效果。⑤IgE 拮抗剂奥马佐单抗： IgE 拮抗剂奥马佐单抗对EG的治疗作用尚处于实验研究阶段。IgE 拮抗剂奥马佐单抗的临床试验结果显示其应用前景广阔。但Foster 等的研究未能证实抗IgE 拮抗剂有免疫调节以及抑制T 细胞的作用。相信随着研究的不断深入， IgE 拮抗剂奥马佐单抗的疗效会更明确。⑥其他治疗： 抗嗜酸性细胞相关因子的特殊治疗，包括嗜酸性细胞黏附分子、嗜酸性细胞活化趋化因子单克隆抗体以及嗜酸性细胞促凋亡因子均在进一步研究中。
3. 手术治疗： 仅为解除肠梗阻或幽门梗阻等合并消化道梗阻，或怀疑肿瘤存在时才进行手术，因此应掌握手术适应证，怀疑EG 一般不行剖腹探查术来证实和治疗。术后对症状仍持续或EOS仍升高的患者，可应用小剂量泼尼松2.5或5 mg /d 口服维持治疗一段时间[3]。
四小结
EG 为良性自限性疾病，部分患者可自愈或经对症治疗后缓解。内镜下黏膜多点、多处取活检可有效提高EG 诊断率。糖皮质激素对EG 有良好效果，但复发率较高。部分患者激素减量过程中出现病情反复或因无法耐受大剂量激素的不良反应时，联合应用白三烯受体拮抗剂、抗组胺药物、肥大细胞稳定剂、IgE 拮抗剂等药物，可取得良好效果。目前，糖皮质激素仍为EG 治疗的最有效方法，其他药物的有效性尚需进一步研究证实。相信随着研究的进一步深入，EG 患者会得到更佳的治疗。
参考文献
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嗜酸粒细胞肠炎再认识 第3篇
1 病历资料
患者, 女, 10岁, 主因“腹痛4年, 腹泻2年反复发作”于2010-11-22入院。2006年12月患者无明显诱因出现晨起以脐周为主的中下腹部疼痛, 呈痉挛状, 病初未重视, 后就诊于北京市儿童医院, 行肠镜检查未见异常, 诊断为“肠易激综合征”, 未治疗。2008年6月患者同时出现大便次数增多, 6~7次/d, 呈稀糊样, 且排便后腹痛症状不缓解, 就诊于山西省武乡县医院, 诊断为“慢性结肠炎”, 予“先锋霉素, 磷霉素”等抗生素治疗, 效果差。后在山西省人民医院行血常规检查未见异常;肠镜示:肠黏膜慢性炎症伴糜烂, 间质内见较多嗜酸粒细胞浸润, 印象:结肠炎;过敏原测定:阴性。试用泼尼松25 mg口服治疗, 腹痛、腹泻症状明显缓解至消失, 后泼尼松逐渐减量至5 mg时腹痛、腹泻症状再现。2009年2月就诊于中国人民解放军第264医院, 多次便培养未见沙门菌属、志贺菌属及阿米巴虫卵, 后再次去北京市儿童医院行胃肠核同位素检查未见异常。为行进一步诊治, 来我院。
患者既往无明确的食物及药物过敏史。入院时查体:体温36.8℃, 脉搏72次/min, 呼吸18次/min, 血压120/80 mm Hg。意识清楚, 精神一般, 自主体位, 查体合作。全身浅表淋巴结未触及肿大, 心肺未见异常, 腹平软, 中下腹部有轻压痛, 无反跳痛, 肝脾肋下未触及, 移动性浊音 (-) , 肝肾区无叩痛, 肠鸣音7次/min;双下肢无指凹性水肿。
入院后查血常规:白细胞5.8×109/L, 红细胞4.37×1012/L;血红蛋白122.9 g/L, 血小板252×109/L, 嗜中性粒细胞百分比50%, 嗜酸粒细胞百分比20.7%, 嗜碱粒细胞百分比0.9%;嗜酸粒细胞计数21.9×109/L;肝功, 肾功, 血电解质, 红细胞沉降率正常;便常规示:糊状便, 黏液阳性, 白细胞1~3个/HP, 未见阿米巴原虫;便培养:未见志贺+沙门菌属。心电图、胸片、腹部彩色多普勒超声未见异常。肠镜示:全结肠黏膜可见弥散性水肿发白, 血管纹理消失, 触之易出血, 无明显萎缩;末端回肠, 结肠多靶点取组织活检示:黏膜固有层内可见弥散性嗜酸粒细胞浸润, 间质水肿, 少许黏膜肌层可见少量嗜酸粒细胞 (见封三图1~2) ;胃镜示:胃窦十二指肠黏膜慢性炎症。初步诊断:嗜酸粒细胞肠炎。
入院后严格限制进食牛奶、鸡蛋、虾等含蛋白质多的食物, 并予中药“痛泻药方”加减治疗, 1周后患者腹痛、腹泻症状明显缓解, 复查嗜酸粒细胞计数12.8×109/L;加用酮替芬1 mg口服qn治疗, 1周后患者腹痛、腹泻症状消失, 复查嗜酸粒细胞计数0.4×109/L正常出院。
2 讨论
嗜酸粒细胞性胃肠炎是一种以外周血嗜酸粒细胞增多、胃肠道组织中嗜酸粒细胞异常浸润为特征的自限性变态反应性疾病, 多见于胃和小肠的病变, 临床表现无明显特异性。发病年龄多见于在20岁~50岁的之间, 儿童少见[3]。本例患者6岁出现晨起反复发作性痉挛状腹痛, 自行缓解, 肠镜检查未见异常;8岁同时出现腹泻, 且泻后痛未减, 结肠活检病理示:间质内可见嗜酸粒细胞浸润, 抗生素治疗无效, 试用激素治疗有效, 但激素减量过程中出现病情反复, 提示患者腹痛、腹泻症状与变态反应有关。后多次便培养未见沙门菌属、志贺菌属及阿米巴虫卵, 提示患者腹痛、腹泻症状暂不考虑细菌性及阿米巴痢疾。入院后查患者外周血嗜酸粒细胞计数显著升高及全结肠黏膜固有层内可见弥散性嗜酸粒细胞浸润, 提示患者腹痛、腹泻症状与嗜酸粒细胞浸润全结肠有关。
临床上嗜酸粒细胞性胃肠炎可分为三型, Ⅰ型 (黏膜型) :嗜酸粒细胞浸润以黏膜层和黏膜下层为主, 临床上多表现为腹痛、腹泻、便血, 甚者水肿、消瘦、贫血等, 50%的患者有食物或异物过敏史;Ⅱ型 (肌层型) :嗜酸粒细胞浸润以肌层为主, 临床主要表现为完全或不完全性幽门和 (或) 肠梗阻:恶心、呕吐、腹痛, 抗酸药或抗胆碱药难以缓解;Ⅲ型 (浆膜型) :嗜酸粒细胞浸润以浆膜层为主, 该型相对少见, 占10%左右, 临床上以含有大量嗜酸粒细胞性腹水和 (或) 胸水多见[4]。本例患儿以腹痛、腹泻为主, 未出现腹水及肠梗阻;腹部彩色多普勒超声检查未见异常, 胃肠核同位素检查未见异常, 胃镜示:胃窦十二指肠黏膜慢性炎症, 未见嗜酸粒细胞浸润, 肠镜示:黏膜固有层内可见弥散性嗜酸粒细胞浸润, 间质水肿, 少许黏膜肌层可见少量嗜酸粒细胞, 故诊断为黏膜型嗜酸粒细胞肠炎。
嗜酸粒细胞肠炎病因多与外源性或内源性过敏原有关, 过敏原促使肥大细胞致敏并脱颗粒, 释放组织胺、嗜酸粒细胞趋化因子等递质, 引起嗜酸粒细胞浸润, 进一步造成组织损伤[5]。本例患者虽在外院多次未检查出明确的过敏原, 但入院后限制进食蛋白质类食物, 临床症状有所改善, 后加用致敏肥大细胞释放抑制剂酮替芬, 患者临床症状显著改善至消失, 嗜酸粒细胞计数逐渐下降至正常, 提示剔除过敏食物或异物和抑制过敏递质释放是治疗嗜酸粒细胞肠炎的有效手段之一。
摘要：目的 探讨嗜酸粒细胞肠炎的诊断与治疗。方法 以1例反复发作腹痛、腹泻患者为例, 结合病史, 临床症状、体征, 实验室检查及胃肠镜的组织病理学, 分析嗜酸粒细胞肠炎多次误诊的原因。结果 嗜酸粒细胞肠炎患者肠道组织内及外周血中均有明显的嗜酸粒细胞浸润。结论 胃肠道的组织病理学是诊断嗜酸粒细胞肠炎的主要方法, 剔除过敏原和有效的抗过敏治疗是其主要的治疗手段。
关键词：嗜酸粒细胞,肠炎,诊断,过敏原
参考文献
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嗜酸细胞性胃肠炎患者临床分析 第4篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年1月至2010年1月期间在我院住院治疗的EG患者7例，男5例，女2例，年龄34～52岁，平均47岁;病程12 d～1年。所有患者均符合EG诊断标准[2]。所有患者均行寄生虫卵、肿瘤标志物、自身抗体等检查，排除相关性疾病。
1.2 临床表现
7例患者临床均出现腹痛症状，黏膜型患者常以腹痛、腹胀、恶心、呕吐为主要表现，可有腹泻。肌层型以肠梗阻为主要表现，可有腹痛、便闭。浆膜型以腹痛、腹胀、腹水为主要症状，可伴恶心、呕吐、低热等。体征:5例患者腹部轻压痛，2例患者腰腹部、双下肢见散在荨麻疹，2例双下肢轻度水肿，其余未见特殊体征。
1.3 实验室及辅助检查
外周血常规:血红蛋白，红细胞及血小板均正常。5例患者外周血嗜酸粒细胞计数升高，嗜酸细胞的绝对值0.48～7.64×109/L。2例患者大便潜血阳性，但均无白细胞，红细胞，排除感染性腹泻，所有患者全部行大便培养及虫卵检查，均为阴性。B超和CT发现腹腔淋巴结肿大者3例。
1.4 内镜和病理检查
7例患者全部行胃镜检查，镜下胃黏膜可见黏膜充血、糜烂、出血、溃疡，患者内镜下黏膜活检显示大量嗜酸细胞浸润。溃疡为多发，在胃窦部时较深，十二指肠部时较浅，形态不规则，胃肠蠕动功能差，幽门孔黏膜充血肿胀明显，进镜至球部困难。
2 治疗方法与结果
对无激素禁忌证的患者，全部使用激素短程治疗。强的松30 mg/d口服，或甲基强的松龙80 mg/d静脉滴注，逐渐减量至停用，注意部分患者停药后反应。非浆膜型患者消化道症状很快得到控制，1周内基本缓解，疗程为30 d左右。浆膜型患者2～4周后腹水完全消失，3～4个月后激素逐渐停用，随着症状的缓解，外周血嗜酸粒细胞逐渐降至正常水平。随访1年，2例患者复发，复发后仍用激素治疗有效。
3 讨论
EG病因不清，缺乏特异性。可能与某些食物、药物、寄生虫感染、过敏或免疫异常有关[3]，嗜酸细胞在组织中积聚，释放特异性作用于胃肠道并引起严重组织损伤的细胞毒性颗粒蛋白，通过结合化学吸引剂、细胞活素，在导致嗜酸细胞在组织中的聚集起重要作用。EG的临床表现多种多样，与分型有关。黏膜型主要表现为胃肠道蛋白丢失、贫血、吸收不良、体重下降及腹泻等症状。肌层型主要表现为完全性或不完全性梗阻，浆膜型缺乏，常出现腹水，可伴有腹膜炎。本组资料中显示黏膜型患者常以腹痛、腹胀、恶心、呕吐为主要表现，可有腹泻。肌层型以肠梗阻为主要表现，可有腹痛、便闭。浆膜型以腹痛、腹胀、腹水为主要症状，可伴恶心、呕吐、低热等。EG的内镜检查和活检是诊断EG的重要手段。EG内镜下可为黏膜弥漫充血肿胀、出血点、颗粒样红斑、疣状糜烂、溃疡等，活检病理示消化道一处或多处嗜酸粒细胞浸润。因疾病可呈片状分布，当高度怀疑本病时，建议内镜最少取8处深度活检标本，以提高检出率。激素是治疗EG的有效药物，能迅速缓解症状，并使外周血嗜酸细胞恢复正常。目前激素治疗疗程尚不确定，本组资料中非浆膜型患者疗程为30 d左右。浆膜型患者3～4个月后激素逐渐停用。对于肠梗阻患者应先采取保守治疗，无效者可行外科手术治疗。
摘要：目的 分析嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的临床特点、诊断要点及临床治疗情况。方法 回顾性分析7例EG患者的临床资料。重点分析患者的临床表现、实验室检查、内镜检查、病理检查、临床治疗等情况。结果 EG患者临床均出现腹痛症状,黏膜型患者常以腹痛、腹胀、恶心为主要表现,肌层型以肠梗阻为主要表现,浆膜型以腹痛、腹胀、腹水为主要症状。5例患者外周血嗜酸粒细胞计数升高,内镜下可见黏膜充血、糜烂、出血、溃疡,病理可见大量嗜酸细胞浸润。激素治疗非浆膜型患者可在l周内迅速缓解症状,并使嗜酸细胞恢复正常。病情可有反复,但预后良好。结论 EG患者临床和内镜表现无特异性,内镜下黏膜活检和腹水嗜酸粒细胞增多是诊断的关键,治疗以糖皮质激素为主。
关键词：嗜酸细胞性胃肠炎,临床表现,诊治
参考文献
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甲状腺嗜酸细胞肿瘤的临床分析 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料:
2007年8月至2009年8月大连大学附属中山医院外科共收治10例甲状腺嗜酸细胞肿瘤患者, 其中2例男性, 8例女性, 患者年龄段是17~51岁, 病程在15 d~2年。10例患者中9例是体检发现甲状腺肿块才到医院就诊, 1例患者出现颈部不适和有异物感。其中5例为甲状腺左叶, 4例甲状腺右叶, 1例甲状腺双腺叶。1例患者术前穿刺病理证实为甲状腺嗜酸细胞腺癌。
1.2 临床特点:
患者多以体检发现甲状腺肿块就诊。病史15 d~2年不等, 肿瘤多以单发为主, 无痛性, 逐渐增大, 质地韧, 表面欠光滑, 边界清楚, 活动度佳。甲状腺功能检查均正常。
1.3 超声报告:
10例患者中7例以低回声为主, 1例等回声, 2例混合回声。肿瘤边界:6例边界欠清晰, 4例较清晰。肿瘤形态:7例形态规则, 3例形态不规则。内部回声:6例内部回声欠均匀, 4例内部回声均匀[7]。
1.4 CT扫描:
10例患者均行术前CT检查, 分析这10例甲状腺嗜酸细胞肿瘤患者的CT平扫, 7例患者呈不均匀低密度影, 3例患者呈现等密度影, 10例患者肿瘤边界均欠清晰。而10例患者行双期增强扫描, 病灶实性部分均有不同程度明显强化, 均以动脉期强化为显著, 对比正常甲状腺及周围血管密度低, 少部分囊变区无明显强化[3]。
2 结果
2.1 HCT临床特点、超声及CT表现:
9例良性与1例恶性的临床表现均以体检就诊, 查体质地韧, 表面欠光滑, 边界清楚。超声上良恶性患者大多以低回声为主, 边界欠清晰, 形态规则, 内部回声欠均匀。CT扫描良恶性患者呈不均匀低密度影, 边界均欠清晰, 10例患者行双期增强扫描, 病灶实性部分均有不同程度明显强化, 均以动脉期强化为显著, 对比正常甲状腺及周围血管密度低, 少部分囊变区无明显强化。由此可见HCT的临床特点、超声及CT表现在区分良恶性上无明显特点。
2.2 HCT病理特征:
术中可见肿瘤的大体特征为实性, 呈褐色, 血管形成良好。大多数肿瘤具有完整的包膜, 浸润性肿瘤倾向于以多结节方式生长于实质中, 良、恶性肿瘤的术中肉眼及触诊无明显不同。
嗜酸细胞腺瘤镜下特点:周围有完整的纤维包膜及肿瘤内组织结构, 以滤泡状结构为主或以实性片状、梁索状结构为主;瘤细胞较大, 呈多边形、柱状或立方形, 胞质丰富, 呈嗜酸性颗粒状, 核圆居中, 无异形性, 间质少。10例患者经病理证实9例为良性嗜酸细胞腺瘤, 1例为嗜酸细胞腺癌。
2.3 术后病理结果及预后:
通过对10例甲状腺嗜酸细胞肿瘤患者的相关资料进行分析, 在区分甲状腺嗜酸细胞肿瘤的良恶性方面影像学特征与临床表现上无明显差异, 最终以病理学光镜下肿瘤是否浸润至血管和/或包膜为诊断良恶性的依据。10例患者均接受手术治疗, 术后无声音嘶哑、手足麻木等并发症。术后均常规口服左旋甲状腺素片, 行促甲状腺激素 (thyroid-stimulating hormone, TSH) 抑制治疗, 恢复良好[6]。
2.4 病理分析:
在镜下可以看到超过75%的甲状腺肿瘤, 主要由嗜酸细胞组成, 且瘤细胞体积较大, 布满嗜酸性颗粒状[2]。病理检查结果, 嗜酸细胞腺瘤镜下特点:周围有完整的纤维包膜, 滤泡上皮增生, 细胞呈小梁状, 致密, 胞质丰富, 呈嗜酸性颗粒状, 核圆居中, 形成大小不等滤泡[10]。嗜酸细胞腺癌镜下特点:细胞排列成小梁状、巢状、小滤泡状, 滤泡内胶质稀少或缺如, 细胞丰富, 间质稀少, 肿瘤大部分区域包膜完整, 局部肿瘤浸润至血管或包膜外。见图1、2。
2.5 手术方式:
嗜酸细胞肿瘤首选治疗方式是手术切除, 但一直在术式上争论不一, 我们认为应结合临床特点联合病理学结果选取治疗方案, 针对良性患者, 手术中肿瘤包膜完整, 均行患侧腺叶加峡部切除术, 那么术中发现肿瘤突出包膜的, 或术前已经确诊为恶性的患者行双侧腺叶全切除术, 同时存在转移淋巴结的行颈淋巴结清除术, 对男性患者年龄>60岁, 女性患者>45岁的肿瘤, 直径>4 cm, 术前即使确诊良性肿瘤, 也应行双侧腺叶全切除术[12]。
2.6 随访:
10例甲状腺嗜酸性细胞肿瘤中仅1例为嗜酸细胞腺癌, 其余均为良性嗜酸性细胞肿瘤。2例行峡部切除术, 4例行患侧腺叶次全切除术;3例行患侧腺叶全切除术, 1例行患侧腺叶全切除加对侧腺叶次全切除术。术后未出现严重并发症, 随访5年, 无1例复发。10例甲状腺嗜酸性细胞肿瘤患者病理诊断结果与临床随访结果相符合。良性嗜酸性细胞肿瘤应根据瘤体部位行峡部切除术或患侧腺叶全切除术, 对不确定型需结合年龄和肿瘤大小决定手术范围, 恶性肿瘤应行甲状腺全切除术。
3 讨论
在临床治疗过程中, 甲状腺嗜酸细胞肿瘤不常见, 约占甲状腺肿瘤总数的4.5%~10.0%[1]。嗜酸细胞又被称为Hurthle细胞, 能够伸长甲状腺球蛋白, 排列较为独立和松散, 属于浓染胞核, 细胞质非常丰富, 随后医学研究人员又在Grave病、甲状腺炎、结节性甲状腺肿中发现有此类细胞的存在[2]。通过多年的研究发现, 甲状腺嗜酸细胞肿瘤具有以下多种特点: (1) 在甲状腺嗜酸细胞肿瘤患者中, 主要以女性为主, 男女患病比例为1∶5, 左腺叶发病率高于右腺叶, 双腺叶发病率最低; (2) 患者肿瘤体积不等, 且无典型或者是明显的临床症状存在, 患者多在体检时发现肿物才到医院就诊; (3) 在光镜检查下, 患者的肿瘤颗粒较大, 且细胞质丰富, 具有很强的嗜酸性, 多呈现出立方形、多边形、小圆形以及柱状等;瘤细胞之间界限大多不清, 排列形态多样, 呈滤泡状、小梁状和实性片状, 细胞质内充满强的嗜酸性颗粒, 细胞核大小不等, 圆形、卵圆形或不规则形, 有1~2个核, 核染色深, 无核仁及核分裂相, 明显大的滤泡被较细的纤维血管隔断, 在形成滤泡的肿瘤中, 滤泡腔内有多个不等疏密不均的胶质, 光镜下除1例有包膜浸润外, 余患者未见包膜、血管等浸润。 (4) 用肉眼进行观察时, 不存在出血、囊性变质、坏死等情况[5]。针对甲状腺嗜酸细胞肿瘤的治疗, 手术切除是最理想治疗方式, 但现阶段我院多根据患者的实际情况进行个体化治疗, 在患者治疗过程中, 良性肿瘤患者只进行甲状腺次全切除术, 而恶性肿瘤患者采用甲状腺癌根治性切除术, 有颈部淋巴结转移的行颈部淋巴结清扫术进行治疗, 而在甲状腺嗜酸细胞恶性肿瘤手术治疗后, 疾病复发和转移多见于骨、肺等部位[8,11]。
本次分析的10例甲状腺嗜酸细胞肿瘤患者, 通过回顾性分析法对甲状腺嗜酸细胞肿瘤患者的病理学、影像学以及临床诊治进行分析。结果甲状腺嗜酸细胞肿瘤的影像学特征与临床表现不属于典型特征, 最终以病理学光镜下肿瘤是否浸润至血管和/或包膜为诊断良恶性的依据。10例甲状腺嗜酸细胞腺瘤患者在接受相应的手术治疗后, 恢复良好。
综上所述, 甲状腺嗜酸细胞肿瘤不仅具备其独特的生物学与病理学特征, 而且潜在恶性的可能性很大, 颗粒较大, 肿瘤细胞呈现多种形态, 排列松散, 是在滤泡上皮基础上发展而来的一种潜在恶性肿瘤, 在使用光镜进行检查过程中方可确认其是否为良恶性肿瘤, 因此需要结合病理、影像等对血管浸润、肿瘤穿透包膜以及远处转移等进行综合, 如出现血管浸润、穿透包膜以及远处转移可确诊甲状腺嗜酸细胞癌。
摘要：目的 探讨甲状腺嗜酸细胞肿瘤的临床、组织病理学特征、治疗方法和预后。方法 分析大连大学附属中山医院2007年8月至2009年8月治疗的10例甲状腺嗜酸细胞肿瘤患者, 通过回顾性分析法对甲状腺嗜酸细胞肿瘤患者的病理、影像以及临床诊治进行分析。结果 甲状腺嗜酸细胞肿瘤的影像特征与临床表现不具备典型特征, 但是具备极其特殊的病理学结构。10例患者经病理证实, 9例为良性嗜酸细胞腺瘤, 1例为嗜酸细胞腺癌。在接受相应手术治疗后, 随访10例患者术后均恢复良好。结论 甲状腺嗜酸细胞肿瘤不仅具备其独特的生物学与病理学特征, 而且具有潜在恶性可能, 颗粒较大, 肿瘤细胞呈现多种形态, 排列松散, 我们需要对肿瘤包膜、血管浸润以及远处转移等进行综合分析, 以确诊甲状腺嗜酸细胞肿瘤的良恶性。
肾上腺皮质嗜酸细胞瘤临床病理观察 第6篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
例1:女,33岁,头晕、头痛伴血压持续升高4年,血压最高达190/120 mm Hg。近2年来四肢麻木,乏力,体重增加15 kg,低钾。查体:体型肥胖,胸腹部、双股部、小腿部皮肤菲薄。实验室检查:皮质醇水平增高,儿茶酚胺、醛固酮均正常。CT示:左肾上腺区可见类圆形软组织密度病灶,密度均匀,边缘光滑。手术中见左肾上腺内侧一肿物,直径2.5 cm,肿物表面光滑,有完整包膜,呈褐色。完整切除肿物。
例2:女,40岁,持续高血压4年伴视物模糊2年,近2年血压波动在200～270/130～150 mm Hg。查体无阳性发现。实验室检查:儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮均正常。CT示:右肾上腺区可见一椭圆形软组织密度影,边缘光滑。手术中见:右肾上腺上方偏内侧肿物4 cm×3 cm×3 cm大小,包膜完整,表面光滑。肿块完整切除,术后血压渐恢复正常。
例3:女,37岁,体检时发现右肾上腺肿物4个月。查体:血压120/80 mm Hg,余无异常。B超示:右肾上腺区见一低回声肿物。CT示:右肾上腺占位性病变。实验室检查:肾素略低于正常,儿茶酚胺、醛固酮均正常。手术中见:肿物位于右肾上腺头部,直径3.5 cm,质软,表面光滑,包膜完整。完整切除肿块。
例4,女,40岁,体检时发现右肾上腺肿物半个月。查体:血压144/102 mm Hg,余无异常。B超:右肾上腺可见4.4 cm×3.5 cm的占位病变。实验室检查:皮质醇正常,卧位时肾素、血管紧张素、醛固酮增高。手术中见:右肾上腺上方有一4 cm×5cm的肿块,有包膜,表面光滑。完整切除肿块。
1.2 方法
标本经10%中性福尔马林液固定,常规脱水,石蜡包埋,4μm厚切片,HE染色。免疫组化采用ElivisionTMplus二步法。所用一抗为黑色素瘤抗原-1(Mart-1)(A103)、抑制素α抗体(Inhibin-α)、嗜铬素A(CgA)、突触素(Syn)、CD56、波形蛋白(VIM)、S-100。二氨基联苯胺(DAB)显色。上述一抗工作液及ElivisionTMplus试剂盒均购于福州迈新生物技术开发有限公司。免疫组化设定阳性和阴性对照,阳性对照选用因肾肿瘤手术切除的正常肾上腺,阴性对照选用正常肝组织。
1.3 结果判定
背景干净,出现明显棕黄色物质为阳性。Mart-1、Inhibin-αdin定位肿瘤细胞胞浆出现棕黄色颗粒、粉尘或网状物为阳性反应;S-100定位于核/浆;p53定位于核;Vim、Cg A、Syn定位于胞浆。
2 结果
2.1 巨检
例1,肿物1个,大小为2.5 cm×2 cm×2 cm,重150 g;胞膜完整,表面光滑,切面灰褐色,质细无出血坏死;周围附少量鲜黄色肾上腺组织。例2:肿物1个,大小为4.5 cm×4 cm×2.5 cm,重30 g;胞膜完整,表面光滑,切面灰褐色,切面中央灰褐色,周边鲜黄色;有退行性变,未见出血及坏死。例3:肿物1个,大小为4 cm×3.7 cm×3.8 cm,重200 g;部分有包膜,切面灰黄;质细;未见出血及坏死。例4:肿物1个,大小为4.5 cm×4 cm×3 cm,重175 g;部分包膜,切面灰黄色,质细;无出血及坏死。
2.2 镜检
光镜下4例肿瘤细胞大部分呈弥散分布,小部分呈梁索状及腺泡状排列。瘤细胞大小较为一致,呈多边形或圆形,胞浆含丰富的嗜酸性细颗粒。胞核圆形,可见空泡样核,偶见双核及灶性或散在核大深染的大细胞。可有1～2个小核仁,核仁居中或紧靠核膜,未见核分裂象。例1,2中可见少量纤细的纤维间隔,其中有少量淋巴细胞聚集。有丰富的薄壁血管及血窦,血管有扩张。例1中胞浆内有大量棕色素颗粒。
2.3 免疫组化
阳性程度的判定参照刘彤华的标准[1]:阳性细胞数占10%～25%(+),26%～50%(++),大于50%(+++)。4例免疫组化结果见表1。
病理学诊断:以上4例均诊断为肾上腺皮质嗜酸细胞瘤。
3 讨论
3.1 临床特征
嗜酸细胞腺瘤多发生在肾、唾液腺、甲状腺等部位,而原发于肾上腺皮质罕见。由于发病少,人们对此病的认识比较缺乏,多数学者认为其肿瘤生物学行为多为良性,属无功能性腺瘤。查阅文献,功能性或无功能性均有报道,如Sasano等报告了3例嗜酸细胞瘤,临床不伴有类固醇过量综合征;Erlandson报告1例肿瘤重55 g,且伴有男性化综合征[2];Tahar GT[3]等报告1例6岁女孩假性性早熟伴雌二醇增高;Akatsu T[4]等报道1例38岁女性患者白介素6(IL-6)水平增高,术后水平降至正常;Xiao GQ[5]等报道1例53岁女性伴柯兴综合征;张小东[6]报告1例有血压增高病史。本组4例均为女性,其肿瘤最大者4.5 cm×4 cm×3 cm,最小2.5 cm×2 cm×2 cm,均有包膜。其中3例有高血压,且波动性增高。其中1例伴有柯兴综合征,另1例为体检时发现为偶发瘤,无临床症状。资料显示肾上腺皮质嗜酸细胞瘤女性多于男性,年龄27岁～72岁,以左侧肾上腺多发。
3.2 光镜特征
本组4例肾上腺皮质嗜酸细胞瘤光镜下有以下特点:(1)低脂滴的嗜酸性胞浆,胞浆丰富细颗粒状(见图1)。(2)细胞中等大小,呈圆形或多边形,细胞界限清楚。(3)胞核圆形,染色质粗,可见空泡状核。偶见核大深染的大细胞,核仁小、居中或靠近核膜,未见核分裂象。(4)瘤体内可有纤细的纤维间质,其中有少量淋巴细胞聚集。(5)肿瘤有完整包膜。(6)未见出血坏死。(7)肿瘤中有丰富的薄壁血管及血窦。(8)例1胞浆中含多量的棕色素(见图2),此色素认为是脂褐素或神经黑色素,可能与病变细胞中异常线粒体诱导的脂质代谢改变有关。大多数黑色腺瘤为非功能性的,但偶尔伴有醛固酮增多症、柯兴综合征[7]。
3.3 电镜观察
瘤细胞内挤满了紧密排列的线粒体,这些线粒体保留有类固醇生成细胞特异性,并有少量脂滴及小的电子致密包涵体[2,6,7]。
3.4 免疫组化特征
免疫组化结果显示:本组4例Mart-1均为阳性,而Inhibin-α、VIM、CD56、Syn阳性强度不等,CgA及S-100均为阴性,p53 3例阳性。张红英等[8]的一组资料显示Mart-1在肾上腺皮质肿瘤中肾上腺皮质腺瘤(ACA)90.9%为阳性,肾上腺皮质癌(ACC)94.6%为阳性;Inhibin-αACA 75.8%为阳性,ACC 75.7%为阳性。而在肾上腺髓质、嗜铬细胞瘤及转移性肿瘤均为阴性。CgA不存在于皮质腺瘤组织中。Mart-1(A103)是黑色素细胞特异性抗原,表达于黑色素细胞及黑色素瘤,现发现A103在肾上腺皮质有较好的表达,而在肾上腺皮质及皮质肿瘤中的阳性反应是一种交叉反应,并非特异性,正是这种恒定的交叉反应可用于诊断肾上腺皮质肿瘤。本组病例免疫组化结果支持肾上腺皮质肿瘤诊断。
3.5 鉴别诊断
3.5.1 肾上腺皮质嗜酸细胞瘤良恶性的鉴别
Lieber[9]等根据瘤细胞的形态特点将嗜酸细胞瘤分为3级,Ⅰ级:细胞外形规则,排列紧密,核圆而光滑,胞浆内充满嗜酸性颗粒。Ⅱ级:细胞大小不一,核不规则。Ⅲ级:核异型性大,有明显有丝分裂。Ⅱ级以上的肿瘤具有转移性。Weiss等[10]在区别肾上腺肿瘤的良恶性上,提出以下9点组织学标准:(1)高核级;(2)细胞有丝分裂大于5/50 HPF;(3)有非典型性核分裂;(4)嗜酸性或致密的瘤细胞胞浆;(5)弥散结构大于33%;(6)融合性坏死;(7)静脉浸润(肌性脉管);(8)血窦浸润(无肌层);(9)包膜侵犯。具备其中3项即可作出恶性肿瘤的诊断,而核分裂象、不典型核分裂及静脉侵犯最为重要。免疫组化在判断良恶性虽无特异性的抗体,但许多研究资料显示,大部分恶性肿瘤Vim、Inibin阳性表达,而在良性肿瘤中较少表达[7,11,12],张红宾等[12]发现p53在肾上腺皮质癌中的表达率为36%,而在肾上腺皮质腺瘤及皮质增生均无阳性表达,这些可为鉴别诊断提供一定的帮助。根据以上资料,本组4例虽无明确的具备诊断皮质癌的条件,但其嗜酸胞浆及弥散结构,灶性核大深染异型细胞的光镜特征及Vim(4例)、p53(3例)阳性表达,提示可能具有一定的恶性潜能。
3.5.2 肾嗜酸性腺瘤
其组织学特点与肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤大致相似,但较大的肾嗜酸性腺瘤中央可有星状瘢痕,光镜下在肿瘤中央、肿瘤周围以及诱陷入瘤周肾小管中的放射状大血管具有重要的诊断价值[13]。免疫组化可作为一项重要的鉴别手段,肾嗜酸性腺瘤Mart-1、Vim、Inhibin-α、CD56均呈阴性,而肾上腺皮质嗜酸性细胞腺瘤阳性表达。
3.5.3 肾上腺嗜铬细胞瘤
此瘤瘤细胞多呈腺泡状或不规则束状及实性排列,常见肿瘤细胞周围富于毛细血管的网架,形成具有特征性的细胞球。细胞大小不一致,核的多形性和染色深是其特征,胞浆可呈浅嗜酸性至嗜双色性。部分病例核内可发现假包涵体及胞浆内嗜酸性玻璃小体,此小体的出现对区别嗜铬细胞瘤和肾上腺皮质嗜酸细胞瘤有帮助。免疫组织化学CgA阳性,Mart-1阴性、而肾上腺皮质嗜酸细胞瘤Cg A阴性、Mart-1阳性可资鉴别。
3.5.4 肾嫌色细胞癌
镜下可见肿瘤由两型细胞组成,Ⅰ型细胞呈细网状或絮状,胞浆丰富淡染透明,呈气球样;Ⅱ型细胞即嗜酸性细胞,胞浆嗜酸性,细颗粒状,与肾上腺皮质嗜酸细胞瘤相似。而后者由均匀一致的强嗜酸性细胞组成;前者胞浆嗜酸性极浅,具有厚的胞膜,细胞界限较肾上腺皮质嗜酸细胞瘤清楚,且核周具有空晕是其特征。免疫组化Mart-1阴性,而Hale胶体铁阳性;肾上腺皮质嗜酸细胞瘤Mart-1阳性,Hale胶体铁阴性。
4 预后
肾上腺皮质嗜酸细胞瘤临床呈良性过程,但极个别已证实为恶性[12]。Juliano JJ[14]等报道了1例肾上腺皮质嗜酸细胞瘤转移病例,说明良性的组织形态也可以出现远处转移。本组4例中有2例得到随访,1例术后4年、另1例术后6年虽均未复发,但需密切随访观察。治疗以手术切除为主,恶性者加以化疗和放疗。肾上腺皮质嗜酸细胞瘤少见,无大样本资料进行分析,其确切的生物学行为有待进一步探讨。
摘要：目的 探讨肾上腺皮质嗜酸细胞瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法 对4例肾上腺皮质嗜酸细胞瘤患者的组织病理学及免疫组化结果进行观察分析,结合文献进行讨论。结果 肿瘤均位于肾上腺皮质内,包膜完整,切面灰褐色及灰黄色,无出血及坏死灶。光镜下瘤细胞大部分呈弥散实性分布,小部分呈梁索及腺泡状排列。肿瘤细胞间有纤细的纤维间隔,其中有少量的淋巴细胞集聚;血管血窦丰富。免疫组化:本组4例,肿瘤细胞黑色素瘤抗原-1(Mart-1)、抑制素α抗体(Inhibin-α)、波形蛋白(VIM)4例阳性、突触素(Syn)2例阳性,CD56及p53 3例阳性,嗜铬素A(CgA)、S-100 4例均呈阴性。结论 肾上腺皮质嗜酸细胞瘤少见,可伴有功能改变,其形态和免疫组化提示可能为一种高危性皮质肿瘤。