氯沙坦联合贝那普利

氯沙坦联合贝那普利（精选9篇）

氯沙坦联合贝那普利 第1篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2010年1月至2010年11月患有早期糖尿病肾病患者99列, 其中男患者63人, 女患者36人, 年龄40～60岁。平均年龄为 (54.3±1.7) 岁。将99组患者平均分为三组, 每组33人, 其中对照一组采用氯沙坦为主, 对照二组采用贝那普利为主, 实验组采用氯沙坦联合贝那普利治疗为主。使三组患者年龄性别以及体质差异和过敏史上于临床无显著差异, 具有可比性。

1.2 治疗方法

根据患者的体质及症状程度, 予以正确的生活规范指导, 合理膳食加以运动锻炼, 此基础上一组采用口服氯沙坦治疗 (杭州默沙东制药有限公司) , 剂量为50mg/次, 每日1次。二组采用口服贝那普利治疗 (北京诺华制药有限公司) , 剂量为50mg/次, 每日1次。三组口服用量为氯沙坦和贝那普利各25mg/次, 每日1次。服用1个疗程 (2周) 。

1.3 评定标准

空腹血糖值<6.2, 餐后两h<7.8。肾功能正常指标:尿蛋白阴性<150mg/d, 尿肌酐成人7～8mmol/d, 血尿素3.2～7.0mmol/L, 应用ECA-2000C型全自动生化分析仪检测。

1.4 统计学处理

对文中所得数据进行统计学处理, 采用SPSS15.0软件进行分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

见表1、表2。

从表1可以看出, 三组患者经过两周治疗后, 空腹血糖实验组比对照组明显下降, P<0.05, 差异有统计学意义。

从表2可以看出, 三组各项指标均明显改善, 实验组比对照组的肾功能各项指标恢复稳定, P<0.05, 差异有统计学意义。

3 讨论

糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病 (DM) 最为常见而较难治愈的一种微血管综合并发症, 其主要形态学作用机制是改变肾小球高度滤过性弥散、基底系膜扩张、结节、硬化, 进一步发展形成新陈代谢系统紊乱、糖酵解过程及合成糖代谢途径发成异常、蛋白激化酶活化过速、血液流变及细胞因子发生系统性变化等众多因素相互影响导致DN症状的发生。一旦恶化引起肾脏负荷过重进而诱发肾功能衰竭, 因此早期诊断性治疗DN是其避免二型DM转变为一型DM的有效措施, 且一型糖尿病 (DM) 较二型而言引起糖尿病肾病的发病率更高。随着社会进步、中国人口老龄化加剧、人们生活习性改变及生活质量的提高而促使糖尿病肾病的发病趋势为逐渐递增, DM人群中DN的发病率高达10%～30%, 已经引起了全世界人民的关注和重视。若长期得不到临床系统性治疗则可能会引起肾小球肾脏微血管发生病变, 引起其他并发症导致晚期肾病, 为导致糖尿病患者死亡的重要原因。其临床症状为蛋白尿, 水肿甚至贫血也可引起心脑血管疾病, 视网膜病变等。早期应注意蛋白质的摄入以及血压的控制, 以及生冷辛辣的食物的食用, 可最终诱发慢性肾衰竭, 其危害作用仅次于心脑血管类疾病, 为中老年病人又一大杀手, 目前发展趋势可见男性患者多于女性患者。临床普遍应用DN早期诊断指标是微量白蛋白尿 (MAU) 、肾动态测定, 其筛查方法主要为留取尿液测定白蛋白肌酐比值数并进行肾小球滤过率肾动态显像观察, 是较为灵敏、安全、简便的早期临床诊断肾脏疾病方法。DN的治疗目前医学界尚未出现完全治愈特效药物, 大部分以控制血糖平衡、血压稳定及减少尿蛋白为主, 本研究选以氯沙坦和贝那普利为DN临床治疗药物, 氯沙坦以保护肾脏的作用机制主要在于在扩张出球小动脉, 防止肾小球基底系膜增厚并极大程度降低肾小球灌注压, 从而减少蛋白滤出并恢复系统代谢程序, 临床已普遍选择此药应用于DN早期及肾功能异常的DN病变患者。贝那普利亦能保护肾脏但其作用机制在于改善糖耐量同时增强肾小球选择透过性, 进而增强肾小球对尿蛋白的重吸收作用, 有效控制肾小球内压力并减少体内蛋白质的流失。另一个机制在于其为一种血管紧张素转化酶的有效抑制剂, 能够干扰肾素-血管紧张素-醛固酮系统。单方用药均可缓解DN病症, 但效效果尚不明显, 本研究两者联合使用相辅相成, 药效加倍, 不仅延续原有的保护肾脏功能的特点, 增强了对尿蛋白重吸收的作用, 降低渗透压滤过压, 更能扩张肾小球的入球和出球小动脉, 将治疗早期糖尿病肾病 (DN) 功能发挥至最大。此外中医中药在治疗早期DN研究方面也取得一定进展和成效, 脾肾有损多因气阴血瘀、精虚下泄而致。临床可根据病势以中西药联合配伍治疗早期DN, 可发挥更好的治疗效果, 具有一定的应用前景。

此次调查分析中, 氯沙坦联合贝那普利对于治疗糖尿病早期就有明显疗效, 体现为实验组在空腹血糖, 饭后2h后血糖以及肾功能指标的恢复程度上均大大高于对照组的, 改善更为明显, (P<0.05) 具有统计学意义, 进一步证明两者联合使用治疗早期糖尿病肾病效果更佳。

摘要：目的 探究氯沙坦联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的临床效果。方法 收取2010年1月至2010年11月笔者所在医院的99例早期糖尿病肾病患者, 作为研究对象, 平均分为三组, 每组33人。第一组为单用氯沙坦, 第二组为单用贝那普利。第三组为氯沙坦与贝那普利联合用药。一二组均为对照组, 第三组为实验组。比较三组患者的空腹血糖值以及餐后2h血糖值, 以及三组药物对肾功能的影响。结果 三组中第三实验组比第一第二对照组空腹血糖含量下降4.19及餐后2h血糖值下降6.46, 尿蛋白下降19, 尿肌酐下降1.1。肾功能指标更趋于正常水平。P值均<0.05, 均具有统计学意义。结论 氯沙坦联合贝那普利治疗早起糖尿病肾病效果显著, 疗效明显。

关键词：早期糖尿病肾病,氯沙坦,贝那普利,临床疗效

参考文献

氯沙坦联合贝那普利 第2篇

[关键词] 贝那普利；螺内酯；糖尿病；肾病

[中图分类号] R587.2；R692.9   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）02-99-02

糖尿病肾病是一种糖尿病患者比较常见但是很难医治的微血管并发症[1]，近年来，糖尿病肾病已经成为终末期肾功能衰竭的一个最主要的原因，并且其比例呈现出逐年上升的趋势。诸多的临床实践，尤其是大样本的循证医学研究证实，ACEIs或者是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，能够对早期的糖尿病肾病的发生和发展起到一定的抑制作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2009～2010年就诊的糖尿病肾病患者120例，其中男66例，女54例，年龄38～65岁，病程8～18年，经检验，所有患者符合1999年WHO 2型糖尿病诊断标准。入选之前患者尿蛋白定量均大于300 mg/24 h，血清肌酐都小于150μmol/L，并测得近期的空腹血糖值为10 mmol/L。随机分成联合治疗组和贝那普利治疗组，各60例，两组患者治疗前年龄、病程、体重指数、空腹血糖情况比较， P＞0.05，具有可比性。见表1。

1.2 治疗方法

联合治疗组是用贝那普利和螺内酯联合治疗，每天给予患者的贝那普利片（北京诺华制药有限公司，H20053390）10 mg以及的螺内酯片（中国上海信谊药厂，H31021273）20 mg；贝那普利治疗组单用贝那普利治疗[2-3]。

1.3 观察指标[4]

对两组患者在治疗前、治疗1、3个月后的尿蛋白、血清肌酐以及血钾的变换情况进行比较和分析。空腹对患者进行静脉取血，用全自动生化分析仪来对患者的血钾以及血清肌酐水平进行测定。患者尿蛋白测量取患者早晨6点至次日早晨6点的24 h尿标本进行，仍然采用全自动生化分析仪来测定。

1.4 统计学处理

对两组患者的比较采用的是配对t来进行检验，组与组之间的比较采用的是方差来进行分析，所有的数据都用SPSS10.0软件进行处理，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

经比较，两组患者的一般资料没有显著性差异，两组患者在用药1个月之后，尿蛋白定量水平和治疗之前相比较起来，都有明显的下降趋势，差异具有统计学意义（P＜0.05）。在治疗3个月之后，贝那普利组患者有一部分出现了尿蛋白定量水平明显反跳的现象，甚至有一部分患者和治疗前的水平相接近；对于联合治疗组的患者来讲，只有极个别的患者出现了尿蛋白定量水平反跳，治疗效果相对比较好。见表2。

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病患者全身代谢异常而导致的肾脏损伤，在发生这种损伤及在其发展过程中，肾局部的肾素-血管紧张素-醛固酮系统起到了十分重要的作用。

目前，心血管方面的研究显示，如果患者长期都服用ACEIs药物，可能出现醛固酮水平在短期内下降，但是，经过了期治疗后，依然能得到增高[5]。另外，低剂量的螺内酯虽然对血糖以及血压没有显著影响，但是，它却能对尿蛋白的排泄起到一定的抑制作用，而且还能显著的降低肾小球内压，和ACEIs有协同作用。糖尿病肾病患者应用螺内酯来改善尿蛋白的排泄率，并且能使尿单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）以及氧化应激产物得到显著地降低。除此以外，还有研究表明，螺内酯具有肾脏保护的巨大作用，醛固酮受体拮抗剂螺内酯的应用，能够使单用ACEIs治疗存在的某些缺陷得以改善，从而达到理想的治疗效果[6-7]。

本研究发现，如果单独使用ACEIs药物，在短期内能够使患者的尿蛋白水平得到明显的改善，但是应用3个月后的患者，会出现尿蛋白的反跳现象。在加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯后，患者的尿蛋白水平能够得到持续的下降，并且没有显著地反跳现象。糖尿病肾病患者如果联合应用ACEIs和螺内酯进行治疗，可以使患者的醛固酮逃逸得到显著地抑制，使患者的尿蛋白水平降低。当然，本研究中，仍然有很多尚不明确的地方，比如联合治疗组的血清肌酐以及血钾水平没有显著的升高等，这些还需要进一步的研究和探索。

[参考文献]

[1] 王久艳.糖尿病肾病血液透析期间的生理指标变化[J].临床误诊误治，2008，（2）：56-59.

[2] 刘桂丽,傅铦.老年糖尿病肾病109例临床分析[J]. 临床误诊误治,2010,（2）:95.

[3] 吴峰，李辉.糖尿病肾病并不全性肠梗阻一例[J].解放军医药杂志，2011，（S1）:96.

[4] 杨新军,吴广礼,安民,等. 62例糖尿病肾病行血液透析治疗的临床观察[J]. 解放军医药杂志，1999,（1）:58-59.

[5] 邓宗林.贝那普利治疗糖尿病性尿蛋白的疗效观察[J].邯郸医学高等专科学校学报，2005，18（1）：1.

[6] 郭俊勇.中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议汇编[C].2008：45.

[7]张东 鹏.中医药治疗糖尿病肾病临床研究进展[J].甘肃中医，2007，20（4）：58.

氯沙坦联合贝那普利 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

73例为2013年1月～2015年1月本院门诊或住院收治的CHF合并蛋白尿患者,符合美国心脏学会和美国心脏协会《2005年成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》中的CHF诊断标准[7],心功能美国纽约心脏病学会(NYHA)分级为Ⅱ～Ⅳ级,尿蛋白定量≥300 mg/24 h。排除标准：(1)有双侧肾动脉狭窄、严重肝肾功能不全、肾病综合症及肾炎等肝肾疾病者；(2)高钾血症；(3)妊娠妇女；(4)恶性肿瘤；(5)近期使用过肾毒性药物；(6)对ACEI或ARB类药物有严重不良反应者。将73例患者按随机数字表法分为治疗组37例和对照组36例。治疗组男22例,女15例,平均年龄(63.2±15.9)岁,心功能Ⅱ级18例,Ⅲ级13例,Ⅳ级6例；对照组男20例,女16例,平均年龄(62.7±16.4)岁,心功能Ⅱ级17例,Ⅲ级14例,Ⅳ级5例。两组性别、年龄、基础疾病、心功能NYHA分级和24 h尿蛋白定量等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均给予生活方式管理、指导休息与运动、氧疗、病因治疗及消除诱因、利尿剂、洋地黄类、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂等综合治疗。此外,对照组给予贝那普利(商品名：洛汀新,北京诺华制药有限公司,10 mg/片,国药准字H20030514)5 mg/d口服,如患者血压稳定,耐受性好,1周后增加剂量至10 mg/d,2周后根据患者血压及耐受情况可再次调整剂量,最大剂量为20 mg/d。治疗组采用贝那普利与氯沙坦(商品名：科素亚,杭州默沙东制药有限公司,50 mg/片,国药准字H20080371)半量联合治疗,即贝那普利2.5 mg/d+氯沙坦12.5 mg/d口服,如血压稳定,耐受性好,1周后增加剂量至贝那普利5 mg/d+氯沙坦25 mg/d,2周后根据患者血压及耐受情况再次调整剂量,最大剂量为贝那普利10 mg/d+氯沙坦50 mg/d,连用12周为1个疗程。

1.3观察指标

两组患者在治疗前和治疗后观察以下指标：(1)UP,Cr、BUN。(2)超声心动图：评估心脏功能,测量LVDd和LVEF等。(3)临床症状体征的改善情况。(4)药物不良反应。

1.4 疗效判定标准

按照1993年国家卫生部药政局颁布的《心血管系统药物临床研究指导原则》进行评定。显效：治疗后心力衰竭症状和体征消失,心功能改善2级；有效：治疗后心力衰竭症状和体征明显改善,心功能改善1级；无效：治疗后心力衰竭症状及体征无改善或恶化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后的UP、Cr及BUN比较

两组治疗前的UP、Cr及BUN比较,差异无统计学意义,差异有统计学意义(P>0.05)。在治疗后,两组的UP、Cr及BUN均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),但治疗组较对照组降低更明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

2.2两组治疗前后的LVDd、LVEF及血压比较

两组治疗前的LVDd、LVEF、收缩压及舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗后,两组的LVDd、收缩压及舒张压均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),而LVEF较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),但治疗组较对照组改善更明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。

2.3两组临床疗效比较

治疗组显效17例,有效15例,总有效率为86.5%；对照组显效10例,有效12例,总有效率61.1%。治疗组的总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.856,P=0.028<0.05)。见表3。

注：与本组治疗前比较,aP<0.01；与对照组治疗后比较,bP<0.01

注：与本组治疗前比较,aP<0.01；与对照组治疗后比较,bP<0.01;1 mm Hg=0.133 kPa3

注：与对照组比较,aP<0.05

2.4 不良反应

治疗期间治疗组出现头晕1例,干咳1例,胃部不适1例,乏力1例,不良反应发生率为10.8%；对照组出现头晕2例,干咳2例,胃部不适1例,乏力1例,不良反应发生率为16.7%。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.149,P=0.698>0.05)。患者症状均较轻,不影响继续治疗。

3 讨论

CHF是一种严重的临床综合征,它不仅表现为心泵功能的衰退,往往还同时伴有肾脏、肺脏、肝脏等其他器官的功能异常,影响心衰的病程和预后。因此,早期发现及处理与心衰相伴随的其他器官损害,是治疗心衰患者过程中与改善心功能同等重要的措施。心衰伴有蛋白尿非常普遍,且蛋白尿的出现往往早于肾功能损害,蛋白尿产生的原因有[5,6,8,9]:(1)心衰时交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,导致血流动力学的紊乱,造成肾小球内高压力、高灌注和高滤过(简称“三高”)。(2)心衰后期肾小管受到损害,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收白蛋白功能异常。(3)对心衰伴有高血压、糖尿病等合并症的患者,由于血管内皮功能受损,早期出现微量蛋白尿,进而引起相应器官的功能障碍；随着病情的进展,出现肾脏病理改变则会出现大量蛋白尿,也使患者的预后更差[2,3]。

ACEI通过抑制ACE减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)生成而抑制RAAS；并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素生成,发挥扩血管作用,改善血流动力学；通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响,改善心室重塑[1]。ARB可阻断经ACE和非ACE途径产生的ATⅡ与AT1受体结合,阻断RAS的效应,但无抑制缓激肽降解作用,因此引起干咳和血管性水肿的副作用较少见。以上两类均为治疗CHF的常用药物之一[10,11,12],其减少蛋白尿的作用主要通过降低系统血压,扩张肾入球小动脉和出球小动脉,进而降低肾小球内的“三高”来实现。另外,两者还可抑制平滑肌内皮细胞的增生,改善内皮细胞功能,减少蛋白尿,从而发挥心、肾和血管保护作用[13]。国外有研究表明,ACEI与ARB联合用药可以减少蛋白尿,降低尿蛋白/肌酐比率,延缓肾功能损害的进程,并可逆转心室肥厚,改善血管内皮功能及胰岛素抵抗,对于无肾功能损害的患者也有降低蛋白尿的作用[13]。

氯沙坦联合贝那普利 第4篇

【关键词】高血压；心力衰竭；贝那普利；美托洛尔；联合治疗

【中图分类号】R0541.61【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0285-01

高血压是临床较为常见的心脑血管疾病之一。病程较长，可能引起靶器官损害，同时可能合并心肌梗死、脑卒中及心理衰竭等症状，致残率与致亡率均比较高，目前已成为全球范围内的公共卫生问题[1]。同时有相关研究报道提示，伴随着我国人口老龄化的进展，老年高血压的发病率也呈明显逐渐上升的态势。心力衰竭为老年高血压患者最为常见的并发症之一，有文献证实，高血压患者心力衰竭的发生率为健康正常人的6倍左右[2]。基于此，为探讨治疗老年高血压合并心力衰竭患者的有效方案，我院对近年来收治的80例患者进行了对比研究，现总结报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取于2012年2月到2014年2月在我院接受治疗的80例老年原发性高血压合并心力衰竭患者作为研究对象。按照等距抽样法随机将其分为对照组与观察组各40例。对照组患者中男性23例，女性17例；年龄在52到81岁之间，平均年龄为（68.5±4.3）岁；其中心功能Ⅱ级者8例，Ⅲ级者18例，Ⅳ级14例。观察组患者中男性24例，女性16例；年龄在53到83岁之间，平均年龄为（67.9±4.2）岁；其中心功能Ⅱ级者7例，Ⅲ级者20例，Ⅳ级13例。入选本次研究的两组患者在性别、年龄、心功能分级等一般资料的对比方面并不存在明显差异（P>0.05），具有较强的可比性。

1.2一般方法

对所有入选研究的患者均给予常规基础治疗，包括强心剂与利尿剂处理等。且叮嘱患者摄入低盐、低脂食物。对对照组患者给予美托洛尔治疗，一般为23.7到47.5mg/次，并依照患者病情的缓解情况，适当调节药物使用剂量。对观察组则在对照组患者治疗的基础上加用贝那普利治疗，一般为5-10mg/次，同时根据患者的疾病缓解情况调节使用剂量，以3个月为1个治疗周期。

1.3观察指标

分别于治疗前后对患者的血压、心率变化情况进行测定。

1.4疗效判断标准

显效：患者在接受治疗后，收缩压（SBP）下降幅度超过10mmHg，且维持时间超过14d，舒张压（DBP）稳定在正常范围内，且心力衰竭症状明显缓解；有效：患者在接受治疗后，SBP与DBP值均趋向稳定，且心力衰竭症状明显好转；无效：患者在接受治疗后，临床症状均无任何改善，且血压无明显变化。

1.5统计学方法

采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理，计数资料采取构成比（%）表示，组间对比进行检验；计量资料采取（+s）表示，对比进行t检验，以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。

2结果

2.1两组患者治疗效果对比情况

参与本次研究的80例老年原发性高血压合并心力衰竭患者在接受治疗后，临床症状均得到不同程度的改善，其中观察组显效33例，有效6例，总有效率高达97.5%，明显优于对照组的75.0%，组间对比差异显著，P<0.05，如表1。

3讨论

老年原发性高血压临床症状主要表现为患者动脉压持续上升。据相关统计研究显示，近年来，我国老年高血压的发病率呈明显递增趋势，目前已成为威胁我国社会群众身体健康的主要疾病。老年高血压起病初期症状并不显著，且病情进展相对缓慢，病程较长。其致病机制相对来说比较复杂，肾脏功能失调、脑部交感神经活性增强、血管张力提升均可能引起高血压的产生。心力衰竭是老年高血压患者常见合并疾病之一。

贝那普利是血管紧张素转换酶抑制剂中的一种，其药效显著，且作用时间长，可有效抑制转换酶的活性，降低缓激肽的释放与降解，可起到扩张血管的功效。同时可改善患者的血液动力学状况[3]，降低人体心脏负荷，削弱血管阻力，调节患者的心脏收缩功能，改善患者心力衰竭的症状表现。此外，可有效强化患者血管及心肌的顺应性，阻止血管增生，降低交感神经活性，进而改善患者病情。美托洛尔则为心脏选择性β受体阻断药物之一，可有效抑制患者心肌收缩，限制儿茶酚胺的分泌量，起到有效的降压作用，同时可降低患者体内血液循环的阻力，削弱其心中那个部分的负荷，削减患者的心肌耗氧量。在老年高血压合并心力衰竭患者的治疗中采用贝那普利联合美托洛尔方案，不仅可提高治疗的安全性，保障治疗效果，同时可明显优化其降压作用，起到药物协同作用，改善患者的病情。

在本组研究中，采用贝那普利联合美托洛尔治疗的观察组患者治疗总有效率高达97.5%，明显优于对照组的75.0%，同时观察组患者血压及心率稳定情况明显优于对照组，进一步证实，在老年原发性高血压合并心力衰竭患者的临床治疗中，采用药物联合治疗方案，可提高治疗的安全性，且疗效确切，值得推广。

参考文献

[1]吴金辉，秦孺子，郑金刚等.马来酸依那普利与缬沙坦治疗原发性高血压的疗效比较[J].中国老年学杂志，2012，32（22）：5003-5004.

[2]方焕荣，张向红，庄晓丹等.珍菊降压片对老年原发性高血压患者的疗效及对内皮功能的影响[J].中国老年学杂志，2012，32（15）：3278-3279.

氯沙坦联合贝那普利 第5篇

1资料与方法

1.1一般资料

选择该院收治的224例早期糖尿病肾病患者。患者均符合1999年WHO关于糖尿病的诊断标准, 并排除:心律失常、除冠心病、、高脂血症、心功能衰竭及其他泌尿系疾病者[3]。其中男125例, 女89例;年龄41~73岁, 平均 (53.4±10.2) 岁。随机将患者分为2组, 每组112例。两组患者在年龄、性别、病情比较上差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2治疗方法

两组患者均给予胰岛素和降糖药, 对患者血压及血糖进行控制。确保患者空腹血糖低于7.0 mmol/L, 餐后2 h血糖低于8.2 mmol/L。对照组在此基础上给予贝那普利治疗, 20 mg/d。观察组在对照组的基础上加用缬沙坦进行治疗, 80 mg/d。治疗。两组治疗12周后对疗效进行判定。

1.3观察指标

对两组临床疗效、UAE变化、不良反应等进行观察。其中疗效以显效、有效、无效表示:显效, 患者症状明显改善, 24 h尿蛋白水平降低>50%, 肌酐清除率增大>20%, 血清肌酐和尿素氮水平降低>40%; 有效, 患者症状有一定改善, 24 h尿蛋白水平降低<50%, 肌酐清除率增大<20%, 血清肌酐和尿素氮水平降低<40%;无效, 患者症状未明显改善, 肌酐清除率未增加, 24 h尿蛋白、血清肌酐及尿素氮水平未降低。总有效率=[ (显效+有效) /总例数]×100%。24 h尿蛋白排出量 (UAE) 以免疫比浊分析法进行测定。

1.4统计方法

以SPSS18.0软件包对收集的数据进行统计学分析。计量资料以 (x±s) 表示, 用t检验;计量资料以χ2检验。

2结果

2.1两组患者疗效比较

观察组治疗有效率达到了93.8%, 显著性高于对照组的 (83.0%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结果见表1。

2.2两组患者UAE水平比较

治疗后, 两组患者UAE水平现在降低, 观察组UAE水平为 (123.5±34.6) mg/d, 显著性低于对照组的 (165.7±41.2) mg/d, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结果见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05。

2.3两组不良反应比较

两组患者治疗过程中, 主要出现了干咳、头晕、头疼的不良反应。观察组不良反应为7.1% (8/112) , 对照组不良反应为8.9% (10/112) 。两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3讨论

糖尿病肾病 (DN) 临床为糖尿病常见且最严重性的并发症, 其致病机制非常复杂, 研究表明DN的关键致病因素为肾素-血管紧张素系统激活。当前临床主要以ACEI和AT1RA类药物进行治疗。其中, ACEI类药物可以对患者肾脏进行保护, 其机理为对组织和血浆的血管紧张素转化酶进行抑制, 降低血管紧张素Ⅱ的生成, 进而对血管紧张素Ⅱ造成的病理进行控制[4]。贝那普利是第三代血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) , 其主要作用为抑制尿白蛋白, 减小肾小球内压, 使患者早期的肾小球高滤过状况得到缓解, 进而减缓糖尿病肾病的发生[5]。血管紧张素Ⅱ在与血管紧张素受体AT1作用后, 能增大患者肾小球中毛细血管的跨膜压, 进而增大蛋白尿, 还可以对肾小管萎缩进行诱导, 进而造成肾小球的硬化和间质的纤维化[6]。缬沙坦为血管紧张素Ⅱ-1型 (AT1) 的受体拮抗剂 , 可以有效将血管紧张素Ⅱ和AT1受体间的结合阻断, 进而对患者血管收缩以及醛固酮释放进行抑制, 最终达到降压的效果。缬沙坦的降低患者尿蛋白的作用不会依赖于患者肾小球血流动力学的变化, 因此不会造成GFR的降低及出现干咳等不良反应[7]。

贝那普利和缬沙坦在肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用部位不同, 都能有效的对肾小球内高压、高滤过及高灌注的状态进行改善, 进而减缓患者肾功能损害的速度, 并有效抑制患者血管紧张素Ⅱ的生成, 进而达到减小患者血压的目的[8]。此外, 还能有效对肾小球毛细血管滤孔进行改善, 进而达到降低尿蛋白及预防蛋白尿导致的肾脏病变。该文对缬沙坦联合贝那普利在治疗早期糖尿病肾病中的疗效进行了研究, 结果显示观察组治疗有效率达到了93.8%, 显著性高于对照组的 (83.0%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组UAE水平为 (123.5±34.6) mg/d, 显著性低于对照组的 (165.7±41.2) mg/d, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组不良反应差异无统计学意义 (P>0.05) 。结果提示了缬沙坦联合贝那普利可以通过多靶点对早期糖尿病肾病进行治疗。

综上所述, 缬沙坦联合贝那普利能有效的对早期DN进行治疗, 并有效降低患者UAE水平, 值得推广。

摘要：目的 研究缬沙坦联合贝那普利在治疗早期糖尿病肾病中的效果以及对患者24 h内尿白蛋白 (UAE) 水平的影响。方法选择该院2012年1月—2013年12月收治的224例早期糖尿病肾病患者。随机分为两组, 每组112例。对照组给予贝那普利治疗。观察组在对照组的基础上给予缬沙坦治疗。对两组治疗效果、UAE变化、不良反应等进行比较。结果 观察组治疗有效率达到了93.8%, 显著性高于对照组的 (83.0%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后, 两组患者UAE水平现在降低, 观察组UAE水平为 (123.5±34.6) mg/d, 显著性低于对照组的 (165.7±41.2) mg/d, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组不良反应率为7.1% (8/112) , 对照组不良反应率为8.9% (10/112) , 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 缬沙坦联合贝那普利可以有效的对早期DN进行治疗, 并能有效降低患者UAE的水平, 值得推广。

关键词：糖尿病肾病,早期,贝那普利,缬沙坦,UAE

参考文献

[1]许波.贝那普利联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效观察[J].吉林医学, 2012, 33 (16) :3446-3447.

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[7]黄晖, 李明政, 刘明铭.缬沙坦联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的临床疗效[J].中国医药导报, 2008, 5 (23) :79-80.

氯沙坦联合贝那普利 第6篇

1 对象与方法

1.1 对象

我院住院或门诊长期随访的T2DM患者58例。早期DN的诊断均符合WHO1999年糖尿病诊断标准:近期血糖控制为空腹血糖<7.8mmol/L, 餐后2h血糖<10mmol/L, 24h尿白蛋白30~300mg/24h, 同时肾小球滤过率升高20%以上, 常规尿蛋白检测阴性。其中男28例, 女26例, 年龄45~68 (56.8±10.3) 岁, 病程5~18 (8.5±3.9) 年。除外标准: (1) 重度高血压; (2) 合并感染或其他疾病; (3) 入选时已使用ACEI或ARB类药; (4) 其他原因引起的肾脏疾病。

1.2 方法

各组均维持原有的糖尿病治疗方案不变, 均停用其他降压药两周。随机分为3组, 分别为贝普利组17例, 替米沙坦组18例, 联合用药组19例。贝那普利组给予贝那普利10mg/d;替米沙坦组给予替米沙坦80mg/d;联合用药组给予福辛普利10mg/d和替米沙坦80mg/d, 均1d单次早餐前30min给药。治疗时间为12周, 观察治疗前后MAP、FBG、UAlb、BUN、SCr水平。各组间患者性别、年龄、疗程、病程、糖尿病综合治疗方案差异均无显著性 (P>0.05) 。

1.3 统计学处理

计量指标用表示, 各组治疗前后及组间对照用t检验。

2 结果

由表1可见:贝那普利组和替米沙坦组MAP、UAlb较治疗前降低 (P<0.05) , 但联用组明显降低 (P<0.01) , 联用组较两单用组比较差异有显著性 (P<0.01) 。FBG、SCr、BUN各组治疗前后差异无显著性 (P>0.05) 。贝那普利组有2例出现干咳, 未发现其他副作用。

3 讨论

DN是糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化, 是引起ESRD并导致患者死亡的主要原因。RAAS的异常激活在糖尿病肾病的发病机制中起着重要作用, 特别是血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 。AngⅡ从血流动力学及非血流动力学两方面对肾脏造成损害[1]。血流动力学方面, AngⅡ造成肾小球内高压、高灌注、高滤过, 为肾脏进行性损害的基础;非血流动力学方面, AngⅡ改变肾小球滤过膜通透性及增加肾脏细胞外基质蓄积。

大量研究证明, 应用ACEI抑制AngⅡ的合成或应用AT1RA阻断AngⅡ受体介导的生物效应, 均能抑制AngⅡ的致病作用, 起到保护DN的作用。因AngⅡ合成为多途径, ACEI仅抑制转化酶途径, 阻断肾素血管紧张素系统不完全;AT1RA由于能够阻断非ACE途径产生AngⅡ, 在受体水平发挥阻断作用。新近的研究提示AngⅡ对肾小球细胞转型、小管细胞增生、尿蛋白的排出方面的作用, 可能通过AT2R而发挥功效, 因此AT1RA也不能完全阻止AngⅡ的作用, 此类药物联合应用具有潜在的累加效应[2]。

注:与同组治疗前比较, ☆P<0.05;与贝那普利组治疗后比较, △P<0.01

本研究发现在贝那普利、替米沙坦和联合组3组间治疗前后FBG、BUN、Scr均无显著性差异, 而3组MAP治疗后较治疗前均显著下降, 联合组与贝那普利、替米沙坦组间比较有显著性差异。3组UAlb治疗后均较治疗前有显著下降, 值得注意的是, 联合组UAlb下降程度明显大于贝那普利和替米沙坦组, 说明联合治疗具有降低血压之外的减少UAlb的作用。国内杨福燕等[3]研究依那普利和氯沙坦治疗早期DN12周亦取得了较好疗效。本研究结果与其相似, 且联合用药在降低DN患者UAlb方面优于单一用药。这一结果说明联合用药能更有效地去除AngⅡ的效应, 起到降低血压、减少尿蛋白的排泄, 提示两者在不同的环节发挥作用, 能够协同保护肾脏。至于联合治疗长期疗效如何, 尚需大样本长时间进一步观察。

参考文献

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[2]Unger T.The role of the renin2angiotensin system in the devel-opment of cardiovascular disease[J].Am J Cardiol, 2002, 89 (2A) :3A～29A.

氯沙坦联合贝那普利 第7篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择2008年1月至2009年8月原发性高血压患者110例, 选择以上患者时参照《2005年中国高血压防治指南》制定的高血压诊断标准, 以上患者均在没有应用抗高血压要情况下测定收缩压>140mm Hg和 (或) 舒张压>90mm Hg, 患者在入选前没有服用任何影响血小板功能状态的药物, 同时也没有服用抑制炎症进展的药物, 排除服用了血管紧张素转换酶抑制剂等抗高血压药的患者;排除继发性高血压患者, 排除患有血栓出血性疾病患者;排除糖尿病患者;排除处于急性期感染患者;排除有严重肝肾功能障碍患者。将以上患者随机分为两组, 观察组和对照组。其中观察组57例, 男32例, 女25例, 年龄 (52±13) 岁, 入院时收缩压 (161.3±7.3) mm Hg, 舒张压 (92.3±4.9) mm Hg。对照组53例, 男30例, 女23例, 年龄 (51±11) 岁, 入院时收缩压 (162.5±6.9) mm Hg, 舒张压 (91.4±5.1) mm Hg。两组患者在性别、年龄、入院时血压等方面差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

对照组给予口服缬沙坦每天80mg, 观察组每天口服缬沙坦80mg、盐酸贝那普利10mg, 2组均连服用4周。

1.3 观察指标

测定两组患者治疗前后血压。指定专人测量, 受试者测血压前必须休息15min, 测量前30min内安静休息。本文患者均在固定的时间内测定血压, 使用汞柱式标准水银柱袖带血压计, 测定血压时, 把修带放置于患者的右上臂肘窝横线上2cm地方, 先通过触摸找到肱动脉搏动处, 把听头放置于其上, 进行听诊。测定患者的收缩压和舒张压。连续测定3次, 取其平均值即为本次测定的血压值。

1.4 统计学分析

采用统计学软件SPSS13.0对两组患者进行统计学分析, 两组均数比较采用t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗前后血压测量结果, 见表1。

注:两组患者治疗后收缩压和舒张压与本组治疗前比较, 差异有统计学意义, P<0.05;观察组治疗后收缩压和舒张压与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义, P<0.05

3 讨论

高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。高血压所指的并发症主要是因为长期血压高而导致心、脑、肾等重要脏器的结构和功能发生改变, 并最终导致这些脏器功能衰竭, 所以是影响人类健康的重要疾病之一。高血压的发病高、致残率和病死率也很高。通过对血压的有效控制, 可有有效的降低高血压所致的高病死率和致死率。通过有效的控制血压, 可以延缓心脑肾等脏器并发症的发生和发展。目前联合用药可以减少因单用药降压效果不佳时增加剂量带来的不良反应, 本文中采用缬沙坦联合贝那普利治疗原发性高血压, 观察其疗效。

血管紧张素Ⅱ在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中起着重要作用。血管紧张素Ⅱ是血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶作用下转变而来, 血管紧张素Ⅱ可与相关细胞膜上的受体结合从而产生相关的生理作用, 主要是影响血压的调节。血管紧张素Ⅱ是一种强血管收缩剂, 对血压有直接作用, 同时还可以影响钠水重吸收。

缬沙坦是一种口服有效的、特异性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。缬沙坦能够选择地作用与血管紧张素的相关受体, 缬沙坦对AT1受体的亲和力非常强大。高血压患者服用缬沙坦, 在血压下降时, 不影响心率。突然停药, 不会出现血压反跳。

贝那普利是一种前体药, 水解后成活性物质苯那普利拉, 可抑制血管紧张素转换酶[1]。有效的阻止血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ, 所以可以降低血管紧张素Ⅱ所产生的生理作用, 所以血管收缩被抑制, 醛固酮的生成减少, 从而降低了血压和血容量, 提高了心排血量[2]。

贝那普利可有效的减弱因血管舒张引起的交感反射性心率增快作用[3]。

贝那普利还可抑制激肽酶而减少缓激肽的讲解, 因为缓激肽有舒张血管作用, 所以也起到降压作用。还可降低各期高血压患者坐、卧及立位血压, 很少或不伴有体位性血压变化。突然停服贝那普利不会出现血压快速升高。

在本文中, 缬沙坦和贝那普利联合应用, 降压效果显著优于单用缬沙坦, 临床效果显著, 值得借鉴。

摘要：目的 探讨贝那普利联合缬沙坦治疗原发性高血压的临床效果。方法 选择2008年1月至2009年8月原发性高血压患者110例, 将上述患者随机分为两组, 观察组和对照组。其中观察组57例, 对照组53例。对照组给予口服缬沙坦每天80mg, 观察组每天口服缬沙坦80mg、盐酸贝那普利10mg, 2组均连服用4周。测定两组患者治疗前后血压。结果 两组患者治疗后收缩压和舒张压与本组治疗前比较, 差异有统计学意义, P<0.05;观察组治疗后收缩压和舒张压与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义, P<0.05。结论 贝那普利联合缬沙坦治疗原发性高血压临床效果显著, 值得借鉴。

关键词：高血压,缬沙坦,贝那普利

参考文献

[1]葛江涛.氯沙坦和贝那普利治疗高血压的疗效比较[J].中国民族民间医药, 2009, 5 (18) :57-58.

[2]时淑华, 黄锦荣, 潘小郑.贝那普利治疗原发性高血压的疗效观察[J].河南科技学院学报, 2009, 1 (3) :102-103.

氯沙坦联合贝那普利 第8篇

1资料与方法

1.1 病例选择

入选病例为本院2006年1月至2008年2月住院或门诊患者,符合2005年《中国高血压指南》(修订版)的标准,并有2型糖尿病,以前在严格饮食控制,药物控制血糖,常规用钙拮抗剂、β阻滞剂、利尿剂治疗3月以上,血压>140/90mm Hg,尿微量蛋白>30mg/L。

1.2 排除方法

3月内用氯沙坦与贝那普利、继发性高血压、舒张压<120mm Hg,血肌苷>260μmol/L,HBAC1>9%、严重的肝功能损害。

1.3 方法

随机分为氯沙坦组(n=50),贝那普利组(n=48),氯沙坦口服剂量50～100mg/d,贝那普利口服剂量为10～20mg/d。每1～3月随访一次,随访门诊当日测血压前不服药,待随访结束再服药。随访时除观察血压外,同时观察血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血糖、糖化血红蛋白、尿微量蛋白、血钾水平。

1.4 血压测量

血压测量一般在上午8～11时,静坐至少10min后测右上臂血压3次,取数值接近的2次平均数,分别一Korotkoff第1音和第5音为收缩压和舒张压的读数。

1.5 统计学方法

用SPSS 13.0统计软件处理,计量资料$(\overline{x}\pm s)$用t检验,治疗前后比较用配对t检验,两组间性别用Fisher精确检验法,以P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为显著意义。

2结果

2.1 一般资料

入选患者共105例,脱落7例,脱落率为6.6%;氯沙坦组2例,原因为失访2例,贝那普利组5例,咳嗽3例,失访2例;共完成98例,年龄30～72岁,平均年龄氯沙坦组(53.36±10.33)岁,贝那普利组(56.89±9.90)岁;平均病程氯沙坦组(6±5.6)年,贝那普利组(5.6±4.6)年;两组治疗前用药情况、性别、血压、血肌酐、血尿酸、血糖、糖化血红蛋白、尿微量蛋白比较,差异无统计学意义(见表1,P≥0.05),具有可比性(见表1、表2)。

2.2 血压控制情况

两组治疗前的血压为(145±7.87/95.57±6.66)mm Hg和(148.38±7.62/95.46±7.163)mm Hg,治疗后3、6、12个月血压变化:氯沙坦组为(126.48±5.50/81.07±3.97)mm Hg、(126.57±5.49/80.69±4.00)mm Hg、(124.34±5.52/78.43±3.25)mm Hg;贝那普利组(129.38±7.76/84.30±3.53)mm Hg、(128.92±7.58/81.83±3.57)mm Hg、(126.38±7.76/78.73±3.76)mm Hg,P<0.01,差异有统计学意义,两组之间任何时间无差异。(见图1、2)。

2.3 血肌酐、血尿酸水平

氯沙坦组在治疗3、6、12个月各时间点显降低血肌酐、尿酸水平,贝那普利组治疗3、6个月后降低不明显,在治疗12月后有明显差异(P<0.05,见图3、4),两组间无差异(P>0.05)。

治疗前基数对比,性别用Fisher精确检验法,血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血糖、糖化血红蛋白、尿微量蛋白$(\overline{x}\pm s)$用t检验,*P>0.05。

2.4 尿微量蛋白

两组减少尿微量蛋白的排泄各时间点图5;两组尿微量蛋白均数水平比较无差异。加用氯沙坦从173.53±48.20降到治疗后3月147.16±42.88、6月122.98±39.40、12月102.84±37.21,总降低35%(P<0.01);贝那普利从治疗前174.53±49.32降到治疗后3月147.74±35.91、6月125.34±36.86、12月106.84±33.69,总降低37%(P<0.01);两组间各时间点比较无统计学意义。

2.5 血糖和HbA1c

氯沙坦显著降血糖,从(10.46±2.47)μmol/L降到(7.44±1.05)μmol/L,HbA1c从(6.99±0.61)%降到(5.48±0.61)%(P<0.01),贝那普利也显著改善血糖,从(10.48±2.30)μmol/L降到(7.42±1.33)μmol/L,HbA1c从(7.23±0.89)%降到(5.91±0.63)%(P<0.01),各时间点见图6、7。

2.6 不良反应

贝那普利有3例出现严重的咳嗽,两组均无高血钾及其他严重的不良反应发生。

3讨论

高血压并2型糖尿病导致肾损害有很高的发病率和致残率。通过降低血压可以降低其发生率[2]。大量临床实验证实ACEIs和ARBs通过降低血压和减少蛋白尿,对高血压并糖尿病有明显保护作用[3]。认为RAS激活、AngⅡ增加是糖尿病发病机制中的关键环节。AngⅡ引起肾小球入球、出球小动脉及系膜细胞收缩,增加肾小球对血浆蛋白的通透性,尿蛋白排泄增多。RAS激活、AngⅡ增加是糖尿病发病机制中的关键环节。所以,抑制AngⅡ的产生并干扰其作用过程是糖尿病治疗的关键。

很多研究显示,ARB和ACE-I联合,ACE-I之间的联合,更有效地抑制了AngⅡ促尿蛋白排泄作用。临床实验证实,联合应用RAS和ACE-I,较单独应用ACEIs明显减少lgA肾病、2型糖尿病的尿蛋白的排泄。认为协同治疗阻断了RAS的活性[4]。

本组的目标血压是减低到130/80mm Hg,可以明显延缓肾脏损害的进展,虽然在治疗中两组未完全达到目标血压,但在治疗3、6、12个月后平均血压<130/80mm Hg,明显降低尿微量蛋白(分别为35%和37%),明显减少慢性肾脏损害[5],治疗12月后,血糖和HbA1c水平明显下降,可能与RAS系统改善糖的新陈代谢有关。明显降低血尿酸水平。

高血压使肾小球缺血,乳酸生成增加,与血尿酸竞争排泄,使血尿酸水平增加,同时血尿酸激活ACEI,抑制神经元NO合成,使血压增高,血压控制后,肾小球缺血改善,血尿酸水平下降。ARB可显著增加血尿酸的排泄。观察到氯沙坦、贝那普利均明显降低血尿酸水平,与降低血压有关。

本研究显示联合氯沙坦、贝那普利治疗高血压并糖尿病具有相同的抗血压和肾脏保护作用。

摘要：目的研究在基础治疗上联合氯沙坦或贝那普利治疗高血压并糖尿病肾病临床疗效。方法98例高血压并糖尿病患者随机分成氯沙坦组、贝那普利组,治疗12月,观察期间每3月检测一次24h尿蛋白定量、肾功能及血钾。基础治疗均使用胰岛素和(或)口服降糖药,严格控制血糖、血压低于130/80mmHg范围。结果治疗12月两组患者血压、尿微量蛋白、血尿酸及血肌酐均明显下降,差异有显著性意义(P<0.05)。所有病例均未发生高钾血症和肾功能恶化。结论联合氯沙坦或贝那普利治疗高血压并2型糖尿病肾病明显降低血压、尿微量蛋白和尿酸,具有相同的抗血压和肾脏保护作用。

关键词：氯沙坦,贝那普利,高血压,2型糖尿病

参考文献

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氯沙坦联合贝那普利 第9篇

关键词：贝那普利,缬沙坦,早期糖尿病肾病,肾功能

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的并发症之一,亦是目前临床上终末期肾衰竭常见的致病原因[1]。给予早期糖尿病肾病(EDN)患者干预措施,可以在一定程度上延缓疾病的进展。目前EDN的干预方案较多,不同方案的疗效与不良反应不一,本研究旨在探讨贝那普利联合缬沙坦治疗EDN的疗效与安全性,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年3月~2012年5月长沙市第一医院肾内科收治的180例患者作为研究对象。纳入标准:(1)临床分型为2型糖尿病(T2DM);(2)符合DN的诊断标准[2];(3)尿白蛋白排泄率(UAER)在20~200μg/min之间;(4)病情稳定,血糖控制良好。排除标准:(1)对贝那普利或缬沙坦过敏的患者;(2)合并血管神经性水肿的患者;(3)合并其他因素所致肾损伤的患者。将上述研究对象随机分为A、B、C三组,三组患者一般资料相比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。

1.2 方法

在降血糖治疗基础上,A、B、C组患者分别接受贝那普利(北京诺华制药有限公司生产,国药准字H20030514,规格10 mg/片)、缬沙坦(北京诺华制药厂有限公司生产,国药准字H20040217,规格80 mg/片)、贝那普利联合缬沙坦治疗。A组患者具体方法为贝那普利10 mg/次,口服,1次/d。B组患者具体方法为缬沙坦80 mg/次,口服,1次/d。C组患者贝那普利使用方法与A组患者一致,缬沙坦使用方法与B组患者一致。所有患者疗程均为20周。

1.3 仪器与试剂

欧姆龙(大连)有限公司生产的HEM-7200电子血压计。罗氏公司生产的Elecsys E170化学发光仪及配套UAER、β2微球蛋白(β2-MG)、转化生长因子β(TGF-β)试剂盒。奥林巴斯公司生产的Olympus 2700全自动生化分析仪,上海科华生物工程股份有限公司生产的血清胱抑素C(Cys C)试剂盒。

1.4 观察指标

(1)平均动脉压(MAP):在静息状态下,先测定患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP),MAP=DBP+(SBP-DBP)/3[3]。(2)UAER:先准确收集患者24 h尿液,然后测量尿量(V),取3 m L尿液测定微量白蛋白浓度(m Alb),UAER=[m Alb(μg/L)×V(L)]/1440[4]。(3)β2-MG:先测定尿β2-MG浓度(E),β2-MG=E(μg/L)×V(L)。(4)TGF-β:与UAER测定方法一致。(5)Cys C:抽取患者静脉血3 m L,3000 r/min离心5 min后分离血清,取血清上机检测。

1.5 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差表示,计数资料用率表示。多个样本均数间的比较采用完全随机设计资料的方差分析或完全随机设计多个样本比较的Krusskal-Wallis H检验,其对应的组间两两比较分别为q检验、Nemenyi法检验;多个样本率的比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组治疗效果比较

治疗前,三组患者MAP、UAER、β2-MG、TGF-β、Cys C相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,三组患者上述指标均显著下降(均P<0.05),C组患者上述指标均显著低于A组与B组(均P<0.05)。见表2。

注:MAP:平均动脉压;UAER:尿白蛋白排泄率;β2-MG:β2微球蛋白;TGF-β:转化生长因子β;Cys C:血清胱抑素C;1 mm Hg=0.133 k Pa

2.2 三组不良反应发生率比较

A组患者有5例患者出现不良反应,包括干咳3例,头痛、头晕2例,发生率为8.3%;B组患者有4例患者出现不良反应,包括头痛3例,水肿1例,发生率为6.7%;C组患者有5例患者出现不良反应,包括咳嗽4例,肌肉酸痛1例,发生率为8.3%;三组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。此外,上述不良反应均症状轻微,患者均可耐受,未终止治疗。

3 讨论

在DM患者体内,长期高血糖可以导致蛋白质发生非酶促糖基化反应形成糖化蛋白质,后者与未糖化蛋白质分子互相结合、交联,使蛋白质分子逐渐加大,形成大分子糖化产物[5]。当该反应发生在肾小球微动脉弹性硬蛋白时,可以导致血管基底膜增厚,从而逐步导致EDN的发生。

值得注意的是,在DN发生、发展过程中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)发挥了重要的作用:一方面,AngⅡ可以显著收缩肾小球出球小动脉,从而导致肾小囊内高压,肾小球孔径屏障功能下降,使肾小球基底膜受损;另一方面,AngⅡ还具有一定的促生长作用,它可以促进肾小球系膜细胞的增生、肥大,同时刺激胶原蛋白合成、纤维细胞增生,进一步导致肾小球硬化的发生[6]。上述作用呈进行性、不可逆性,因此早期诊断、早期治疗对EDN来说意义是十分重大的。

目前早期干预EDN的方案较多,本研究主要探讨的是贝那普利、缬沙坦联合方案对EDN的疗效与安全性。贝那普利属于血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(ACEI)类药物,它可以抑制血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化为AngⅡ,通过降低肾组织AngⅡ浓度发挥肾脏保护作用,如恢复肾小球孔径屏障功能、防止肾小球硬化等[7]。缬沙坦则属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物,它与AngⅡ受体1(AT1)具有高度特异性,可以阻断AngⅡ与AT1结合,从而发挥降低肾小球有效滤过压以及肾小球滤过膜通透性等肾脏保护作用[8]。

本研究将180例EDN患者随机分为A、B、C三组,在降血糖方案基础上A组患者接受贝那普利治疗,B组接受缬沙坦治疗,C组接受贝那普利联合缬沙坦治疗。本研究结果显示,A组患者与B组患者均可以取得一定的疗效,患者病情得到一定程度的控制,但是C组患者的疗效显著优于A、B组患者,亦即C组患者病情得到了最佳控制。此外,本研究还对比分析了三组患者的不良反应发生率,结果显示三组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P>0.05),并且三组患者不良反应均症状轻微,患者可耐受,未终止治疗。

综上所述,贝那普利联合缬沙坦治疗EDN的疗效确切,可显著改善患者肾功能,还具有耐受性好等优点,因此该方案是治疗EDN的有效方案之一。

参考文献

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