肾血管瘤范文

肾血管瘤范文（精选10篇）

肾血管瘤 第1篇

1 病例资料

患者男性, 17岁, 无痛性肉眼血尿5d入院。实验室检查:尿常规:OB (++) , RBC (+) 。尿沉渣示:RBC 1000000, 70%细胞呈均一性, WBC 0~2/HP。肾B超示:双肾形态规则, 左肾120mm×50mm, 实质增厚, 回声增强, 其内可见多个不规则液暗区, 右肾111mm×42mm, 实质回声均匀, 集合系统未见分离的液暗区, 无强光团。提示:左肾增大。实质弥漫性病变, 性质待查, 建议进一步检查。双肾CT扫描检查:左肾体积增大, 其边缘不规则增强, 见左肾实质局部不均匀强化的软组织块影, 大小约7cm×8cm, 边界不清, 向肾盂及肾门部侵犯, 病变与左侧腰大肌分离尚清, 左输尿管近肾门部受侵犯, 包绕胰尾部, 无明显受累, 考虑肾脏恶性肿瘤可能性大并肾门部、肾盂受累和肾静脉转移。手术所见:左肾实质巨大肿块, 考虑肾癌, 发现左肾静脉有癌栓。行左肾切除和肾静脉癌栓取出术。临床诊断:左肾癌并肾静脉癌栓形成。

病理检查:巨检:送检两块组织, 其中一块为肾脏1个, 13cm×7cm×7.5cm, 肾实质切面见1个7cm×6.5cm×5.5cm大小灰褐色肿块, 侵犯肾盂及肾被膜, 灰白褐, 不均匀, 残余的肾实质厚1.5cm (图1-A) 。另一小块组织, 1.5cm×1.0cm×1.0cm大小, 灰褐色, 质较硬。镜检:血管瘤, 部分呈蔓状血管瘤 (图1-B) , 部分呈海绵状和毛细血管瘤血管瘤改变。灶性区域血管内皮细胞显著增生 (图2-A) 。免疫组织化学:Vim (+) , CD34 (+) (图2-B) , HHF35 (-) , EMA (-) , LCK (-) , S100 (-) 。小块标本为机化血栓。病理诊断:肾血管瘤。肾静脉血栓。

2 讨论

肾血管瘤是临床少见肿瘤, 可发生于任何年龄, 为良性病变。肾血管瘤多为单发, 可累及皮质、髓质或肾盂, 大多发生在髓质。肾血管瘤分为海绵状血管瘤和毛细血管状血管瘤, 以海绵状血管瘤多见, 多数为柔软的海绵状暗红色无明显包膜的软组织肿物。大体标本上呈深红色、柔软的海绵状肿瘤, 包膜不完整, 显微镜下见包含大小不等的覆以上皮的腔隙。毛细血管性血管瘤为小腔隙, 海绵状血管瘤为大腔隙。腔隙内充以红细胞和血栓。镜下可见上皮细胞组成的各种形状的空腔, 腔内充满了红细胞和小的血栓。肾血管瘤可无症状或仅表现为血尿, 血尿可轻可重, 无其他排尿异常或排尿困难症状。血尿可为持续性, 较多见为间歇性。手术是治疗本病的有效方法, 可根据病变的所在部位、范围大小选用肾部分切除术、电灼、激光及肾切除术, 选择性肾动脉栓塞术也是一种良好的治疗手段[1]。尽管国内外已有肾血管瘤的文献报道, 但至今未见肾血管瘤并发肾静脉血栓的报道[1,2,3,4,5]。本例患者术前CT考虑为肾脏恶性肿瘤并肾门部、肾盂受累和肾静脉转移究其原因: (1) 肾血管瘤术前确诊较为困难, 因为大多数肾血管瘤没有任何症状。其临床表现与泌尿系统恶性肿瘤非常相似, 都可表现为无痛性肉眼血尿。 (2) B超、CT等影像学检查均缺乏特异性。本病例中的肿瘤体积大, 且组织学上血管紧邻肾盂、肾实质、部分区域紧靠肾被膜, 在CT与B超等影像学检查也与肾恶性肿瘤类似。因此肾血管瘤的术前诊断较困难, 容易误诊。临床医师应对其提高警惕, 对可疑患者行术前活检或术中快速冰冻病理诊断决定手术方式和范围。 (3) 此外, 本病例另一个显著特点是肾静脉血栓, 极易误诊为癌栓, 增加临床医师术中对肿瘤性质判断的难度。

参考文献

[1]翁明高, 陈仕平, 李启镛等.肾血管瘤4例报告并文献复习[J].临床泌尿外科杂志, 2000, 15 (8) :349-350.

[2]刘农民, 陈榕健, 刘江萍.肾血管瘤1例[J].临床泌尿外科杂志, 2001, 16 (2) :79.

[3]肖云翔, 陶然, 孔祥田等.肾血管瘤二例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2000, 21 (10) :635.

[4]Gogus C, Kilic S, Ataoglu O, et al.Large cavernous hemangioma of the kidney presenting as a solid renal mass[J].Int Urol Nephrol, 2001, 33 (4) :615-616.

介入治疗肾血管性高血压的临床研究 第2篇

方法 采用Seldinger技术对4例肾动脉病变先行经皮腔内血管成形术，然后放置支架，术后患者均行常规抗凝治疗。

结果 4例患者术后1～12个月内行肾动脉造影复查，仅见轻度内膜增生，随访期内未见肾动脉再狭窄的征象。

结论 对大部分肾动脉狭窄的患者来说，经皮肾动脉成形加支架置入术治疗，不但令其血压得到明显改善，而且能保持其肾功能的相对稳定。

【关键词】 肾动脉狭窄 肾动脉性高血压 血管成形术 放射学 介入

经皮肾动脉成形术(PTRA)已广泛应用于肾动脉性高血压(renovascular hypertension,RH)的治疗。

近年来肾动脉支架置入术(PTAS)的应用使RH的远期疗效得到了明显的改善，已成为RH的首选治疗方法。

1 一般资料

1.1 PTRA和PTAS术的病例选择及一般情况

病例总数4例：男1例，女3例，平均年龄27～65岁。

患者均患有重度高血压，需用1～2种降压药，但血压控制仍不理想，收缩压平均为(202.9±22.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa)，舒张压平均为(114.3±19.9)mmHg。

术前患者应当完善体检、化验及影像学检查，主要了解心肝肾等重要器官功能及凝血功能状态。

临床相关知识：RH是肾动脉狭窄所引起的高血压，还可引起肾功能障碍。

RH是由于肾缺血时，刺激肾小球旁细胞和致密斑，促进肾素的合成和释放，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用引起血压升高，属于继发性高血压，约占成年人高血压的10%。

肾动脉狭窄的原因主要有4种：狭窄性大动脉炎，多在肾动脉开口部狭窄，常见于青壮年女性，是我国肾血管性高血压病的最多见原因;动脉粥样硬化，常见50岁以上，病变多位于肾动脉开口部(2cm内)，多累及双侧肾动脉，是全身性血管病变的局部表现;纤维肌结构不良，常见于30岁以下，主要发生于中1/3到远1/3段，在肾动脉内分布较广泛;术后狭窄主要见于肾移植术后，多由排斥反应所致。

肾血管性高血压的常见临床症状有头晕、头痛、胸闷、心悸、视力减退、恶心呕吐等与高血压相关的一系列症状。

同时具有以下特点：年龄在30岁以下或50岁以上;多数病人舒张压升高更明显，用降压药难以控制，多数病例在腹肋部或腰背部可听到收缩期血管杂音。

肾动脉狭窄的评估方法主要有彩色Doppler超声、CTA、MRA。

目前动脉造影仍是评价肾动脉狭窄的最终方法。

1.2 治疗方法

采用Seldinger技术，股动脉穿刺，经动脉鞘插入猪尾巴导管于第一腰椎水平行腹主-肾动脉造影，以明确有无肾动脉狭窄、狭窄的程度、部位和狭窄的长度以及狭窄段两端正常肾动脉的管腔直径。

以制定正确治疗方案。

根据病例情况采用PTRA或PTAS术：首先经肾动脉造影导管或guilding导管向肾动脉内注入肝素5000IU，硝酸甘油200μg，以防止即性血栓形成和动脉痉挛。

然后采用导管导丝技术，使交换导丝到达肾动脉远端分支，此是PTRA和PTAS术成功的技术关键。

若行PTRA，用球囊导管扩张狭窄段肾动脉。

6个大气压下，扩张3～5次，每次持续30～60秒，扩张后测狭窄两端的血压，并行肾动脉造影复查，直至满意为止。

若行PTAS，则选用比正常肾动脉直径小1～2mm的球囊做预扩张，然后释放支架，并造影记录。

术后需监测血压，静脉肝素化24小时，之后改口服抵克力得每日0.25g，至少6～8周。

术后定期复查血压、肾功情况及彩色Doppler超声，必要时复查肾动脉造影。

疗效评价：技术成功定义为治疗后残余狭窄<30%，且无严重并发症。

临床疗效的评定主要依据血压改变，其评定采用Cluzel的标准[1]：1)治愈：在停服抗高血压药物的情况下，舒张压<90mmHg;2)改善：舒张压<110mmHg，或术后至少下降15mmHg，同时，抗高血压治疗较术前减少或不变;3)失败：不能达到1)或2)的要求。

2 结果

术后定期复查血压、肾功情况及彩色Doppler超声，必要时复查肾动脉造影。

4例患者术后1～12个月内行肾动脉造影复查，仅见轻度内膜增生，随访期内未见肾动脉再狭窄的征象。

虽然本组病例观察的时间较短，但文献报道，我们认为，对于肾动脉闭塞的患者，支架置入可有效地降低再狭窄的发生率。

3 讨论

肾动脉内支架成形术的临床应用价值：对于肾动脉狭窄性病变特别是动脉粥样硬化引起的肾动脉阻塞，由于其年龄一般较大，且往往合并其他并发症，常难以耐受外科手术。

Rees[2]报告PTRA后残余狭窄25%～50%，而支架置入术后残余狭窄只有9%。

★ 肝癌患者护理体会

★ 临床护理论文

★ 临床护理年终总结

★ 肝癌的治疗方法和肝癌的危害介绍

★ 心脏介入手术护理心得

★ 临床护理终工作总结

★ 临床护理见习心得体会

★ 临床护理简洁年终总结

★ 儿科护理临床工作总结

肾血管瘤 第3篇

【摘要】从病机、治法等方面探讨运用益肾活血法治疗心血管疾病的临床经验，以期为临床提供参考。

【关键词】益肾活血法；心血管疾病；临床经验

【中图分类号】R249.8 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）03-0050-02

心血管疾病又称为循环系统疾病，是一系列涉及循环系统的疾病，循环系统指人体内运送血液的器官和组织，主要包括心脏、血管（动脉、静脉、微血管）。该系统的疾病，中医学多归属于胸痹、心痛病、心悸、眩晕、头痛等。现将牟林茂主任医师运用益肾活血辨证心血管疾病的临床经验介绍如下。

1 病机

中医认为，手少阴心属火，主藏神、主血脉，为一身之主；足少阴肾属水，主藏精、主水液，为先天之本。《金匮要略》认为：“夫脉当取太过不及，阳微阴弦，则胸痹而病，所以然者，责其极虚也”，其“极虚”可是指虚极至肾，即是肾阴肾阳之亏虚。《诸病源候论》亦曰：“肾气不足则厥，胸中痛，耳鸣耳聋。”《医林改错》称：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气必停留为瘀。”蒲正国[1]从“阳虚因寒血必凝”及“阴虚因火血必滞 ”两方面说明“肾虚必血瘀”的病理变化。牟林茂教授认识到肾的生理功能失调是心血管疾病的发病根源，由其而致的瘀血、痰浊阻滞是本病的重要病机。这些疾病多发于中老年人，[KG-*3]《内经》曰：“年四十而阴气自半，起居衰矣”。中年向老，脏阴不足，肾精亏虚，精血亏少，血脉不利，血行滞缓而为瘀；瘀阻气滞，水津失布，聚而为痰；痰借血停，血借痰凝，痰瘀互结，着于血脉，胶结成块。

2 治法

根据心血管疾病病因病机的不同，在临床中主要治疗方法有：温阳通络法、益气活血法、活血通脉法、补肾活血法等。标实当泻，梳理气机，活血化瘀，辛温通阳，泄浊豁痰；本虚易补，补益心气之不足。《慎斋遗书》提出关于心肾失交的治法，即：“欲补心者须实肾，使肾得升；欲补肾者须宁心，使心得降乃交心肾之法也”。牟林茂教授认为心血管疾病的发病原因和病理变化虽各有不同，但存在共性即肾虚血瘀，强调益肾活血治疗心血管常见疾病如冠心病、高血压等，并取得了良好的疗效。益肾活血法，是将益肾与活血法有机结合，通过益肾促进活血，应用活血益于补肾。 二者相互协同，补而有节，不至碍邪；通而有度，不至伤正。在临床处方用药方面，结合多年临床经验，提出益肾活血，化痰通络的治疗大法。临床应用时，以补肾阳，滋肾阴，益肾气为主，治其本虚；以活血通络，利水化痰，行气止痛为辅，纠其标实。诸药合用，攻补兼施，标本同治，使肾气得益，瘀血得祛，气滞得畅，痰饮得化。从而使心血管疾病得以改善、控制，并可防止病情进一步发展。

3 验案举隅

3.1 冠心病不稳定型心绞痛 王某，男，60岁。 2015年1月5日初诊。患者因“胸闷胸痛反复发作2年，加重7天”来诊。2年来每于劳累后感胸闷，气短，胸骨后及心前区闷痛，经休息及舌下含服速效救心丸可缓解。近7天来胸痛发作频率、程度加快加重，并有夜间发作，含速效救心丸10～15min缓解。症见神倦乏力，面色萎黄，气短心慌时作，腰膝酸痛，足趾麻，胃胀，食欲尚可，夜寐一般，夜尿频急，大便一日2行，舌质暗紫、苔薄黄腻，脉细涩。有高血压病史5年，最高达170/105mmHg，目前服用硝苯地平缓释片，血压控制可；有高脂血症及脂肪肝3年，30 年前有十二指肠溃疡史。心电图示：I、AVL 及 V5-V6 导联 ST 段下移0.05～0.15mV，V4-V6 导联 T 波倒置。肌钙蛋白I正常，甘油三酯：2.95mmol/L。 西医诊断为冠心病不稳定型心绞痛；中医辨证为肾虚血瘀型胸痹。治以益肾活血法。处方：淫羊藿15g，桑寄生10g，黄精10g，山茱萸10g，厚朴10g，赤芍10g，丹参15g，水蛭3g，炒枣仁20g，杜仲10g，陈皮10g，甘草3g。上方中药均为江阴天江药业有限公司生产的中药配方颗粒（免煎中药），水冲服，分3次。服药7剂后，面色较前红润，胸骨后及心前区闷痛症状减轻，发作次数减少，无明显气短心慌，腰膝酸痛减轻，大便日行一次，夜尿频次减少，寐安，舌质暗淡、苔薄腻，脉细滑。患者前方继服14剂，胸闷、气短、胸骨后及心前区闷痛基本消失，未服用速效救心丸及硝酸酯类药物，查心电图 ST 段下移较前好转。续以原方继进调治1月，胸闷痛未再发作。

按语：不稳定型心绞痛（UA）的临床表现介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间，其典型特点是症状进行性增加、疼痛增强、持续时间延长，需立即接受治疗，否则会有1/3的患者在发作后3个月内发展为急性心肌梗死[2-3]。UA作为冠心病心绞痛的特殊类型，属于祖国医学的“胸痹”“心痛病”范畴。该患者因年六十，当为阴气自半”，肾气亏虚，则人体阴阳气血亏损，不仅脏腑组织失养，并且心之阴阳气血亦会亏虚，心脏经脉得不到濡润滋养而发心痛。 所谓“不荣则痛”。肾虚可以直接造成血瘀，肾虚产生的血瘀又可导致脉络瘀阻不畅，所谓“不通则痛”，阻碍肾气的生化、肾阳的推动、肾阴的滋润，加重肾虚。治以益肾活血，用之有效。方中淫羊藿温肾阳，助心阳；桑寄生、黄精、山茱萸、杜仲益肾滋肾；赤芍、丹参、水蛭活血通脉；枣仁养心安神。纵观全方，补肾以壮元阳、益肾滋肾为主，偏于温肾益气，滋阴与补阳药同用，寓阴中求阳，使阳得阴助而生化无穷；活血以行气药助活血化瘀之力，使心脉通畅疼痛自止。

3.2 高血压 患者马某，女，67岁。于2015年4月11日初诊。因“反复发作头晕头痛7年余”来诊。5年前无明显诱因反复发作头晕头痛，神疲乏力、口唇紫绀，口干，伴心悸、失眠，耳鸣，腰膝酸痛，二便正常，舌质偏黯，苔薄黄腻，脉细涩。测血压160/100mmHg，自行口服降压药（具体药物不详），血压控制欠佳。心电图、心脏超声及颅脑CT未见明显异常。西医诊断为高血压病，中医辨证为肾虚血瘀型眩晕。处方：桑寄生20 g，黄精15 g，淫羊藿15 g，杜仲10 g，钩藤30 g，石决明15 g，丹参10 g，川牛膝15 g，远志10g，酸枣仁30g。上方中药均为江阴天江药业有限公司生产的中药配方颗粒（免煎中药），水冲服，分3次。嘱患者：配合口服氨氯地平（安内真）5mg/日。服药7剂后，头晕头痛症状减轻，神疲乏力明显减轻，耳鸣、腰膝酸痛减轻，寐安，舌质暗淡、苔薄腻，脉细涩。血压控制达标。然因患者纳差，胃部不适，平素急躁易怒，原方加半夏10g，陈皮10g，炒麦芽10g，香附6g，玫瑰花10g，继服7剂，头晕头痛基本消失，饮食可，烦躁减轻。续以上方继进调治1月，头晕头痛未在发作，耳鸣、腰膝酸痛明显减轻。

按语：本病属中医“眩晕”“头痛”等范畴。《灵枢·海论》篇曰“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧”，说明本病的发生与肾脏关系密切；加之老年之人年高体虚，肾气虚衰，可出现“上气不足，脑为之不满，耳为之苦鸣，头为之苦倾，目为之眩”的高血压证候。《医宗金鉴》亦曰“瘀血停滞”、“神迷眩远”；叶天士认为“久发频发之恙，必伤及络，络乃聚血之所，久病必瘀闭”；虞抟亦倡血瘀致眩。故肾虚血瘀是本病发生发展的重要病理机制，贯穿老年高血压病的整个发生发展过程。益肾活血平肝是本病的重要治法。益肾活血方中桑寄生、黄精滋肾养阴，淫羊藿、杜仲温阳补气，共奏阴阳并补、益气培元之功；钩藤、石决明平肝活血、补益肝肾；丹参活血通络；川牛膝引血下行，酸枣仁、远志养心安神。全方益肾活血，使肾气充足，瘀血得消，血脉通利。

4 讨论

老年病患者的体质多为五脏虚损，以虚为本，因虚无力运血，血行不畅，血瘀。肾虚血瘀证是老年病共同病理基础，既往通过临床验证，以益肾活血方药治疗老年肾虚血瘀证取得了较好的临床疗效[4-5]。临证须认识到肾气亏虚、瘀血阻滞对心血管疾病的发生及病情的发展有着重要意义。在防治心血管疾病临床实践中要重视扶正固本，就具体脏腑而言除了心、肾外还要兼顾肝脾。由于孤阴不生，孤阳不长，故补肾固本治疗时应注意阴中求阳，阳中求阴。祛邪治标当以活血化瘀治疗贯穿始终，兼顾理气、温经、化痰、清热、凉血、解毒、平肝等法。临证要根据患者情况运用好补与通两大方法，一般病势较缓者，补多通少，以治本为主，或通补并重；病势急者，应先治其标，通多补少，重在通脉止痛，待病势缓后再标本兼治。就益肾活血法而言，宜将益肾与活血法有机结合，通过益肾促进活血，应用活血益于补肾，二者相互协同，补而有节，不至碍邪；通而有度，不至伤正，才能有效辨治此类疾病。

参考文献

[1]蒲正国.试论肾虚血必瘀[J].浙江中医杂志，1993，28（10）：471.

[2]万会诗.丹红注射液联合地尔硫卓治疗冠心病不稳定性心绞痛的临床疗效观察[J].中国医药指南，2013，11（6）：272-273.

[3]卫梅，原爱丽.通心络胶囊用于不稳定性心绞痛临床观察[J].中国医药指南，2005，3（9）： 1101.

[4]杨明会，王永炎.从《金匮要略》肾气丸的运用论异病同[J].中医杂志，2008，49（8）：749-50.

[5]杨明会，李军，刘毅.系统论引领帕金森病治疗思路[J]. 医学与哲学： 临床决策论坛版， 2009， 30（2）： 3-5.

肾血管瘤 第4篇

关键词：三维能量多普勒,肾积水,肾功能

产前超声检测到胎儿尿道扩张肾积水时, 目前缺乏通过超声预测胎儿出生后肾功能情况的有效方法, 本研究旨在评估使用三维能量多普勒肾血管定量分析的这些血管指标与胎儿出生后肾功能的相关性。

1 资料与方法

1.1 研究对象

对照组胎儿110例, 为单胎妊娠, 没有孕产妇疾病、孕龄在20~40周之间, 胎儿在中期妊娠形态学筛查胎儿双肾大小形态正常。41例肾脏积水的胎儿也均为单胎妊娠, 没有孕产妇疾病、孕龄20~38周之间。胎儿肾积水是指符合产前超声筛查的定义[1]既在妊娠中期双侧肾积水的胎儿为肾盂宽前后的测量大于5 mm, 或在妊娠晚期大于7 mm。

1.2 仪器和方法

采用GE Volusion 730 Expert或GE Voluson E8彩色多普勒诊断仪, 探头为RAB4容积探头频率4~8 MHz。按照“产科超声检查指南”进行产前常规二维超声检查后, 经腹对胎儿肾脏进行三维能量多普勒容积成像检查。所有的三维能量多普勒容积图像采集都必须在预先设置相同参数值的肾脏模式下进行, 每个胎儿每个肾脏都要采集三维能量多普勒容积图像。尽量把肾脏图像放大使图像显现在屏幕的中间, 然后获取肾脏与肾动脉三维能量多普勒容积图像 (见图1) , 接着分别测量每个胎儿肾脏三维能量多普勒容积图像的容积数据 (见图2) , 随后, 用三维能量多普勒直方图来计算血管指标:血管化指数 (VI) 、血流指数 (FI) 、血管/血流比值 (VFI) (见图3) 。每个胎儿进行两次同样的操作。第1次获得的数据被认为是对于肾功能的评估。第1次和第2次获得的数据一起用来计算操作者之间的可变性。对所有肾积水胎儿进行随访, 出生时通过超声检查及膀胱镜检查了解胎儿尿路情况, 并进行生化检查。如果血尿素氮高于1.8 mmol/L以及血清肌酐高于53μmol/L或肾小球滤过率高于60 m L/min认为肾脏功能是正常的。出生后新生儿肾小球滤过率水平完全恢复正常后, 就只做超声检查随访。肾积水胎儿根据产后肾功能, 新生儿被分为两组:肾功能下降组 (RI+) 和肾功能正常组 (RI-) 。所有对照组 (CON) 胎儿均追踪检查其肾脏形态及肾功能。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.5软件对数据进行统计分析, 所有计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组间比较及组内比较用单因素方差分析 (LSD法) , 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

本研究包括49例肾积水胎儿, 8例被排除在外, 其中4例因终止妊娠, 1例因为胎儿位置不好导致不能三维能量多普勒容积成像, 另3例没有追踪到结果。最终41例肾积水胎儿列入本次研究。41例肾积水胎儿孕周在20~38周, 在产前超声检查均诊断为肾盂扩张或肾积水。表1显示了41例肾积水胎儿产后的诊断。产后随访胎儿出生后第1天~18个月。有3例在产后7~20 d内死于严重的肾功能衰竭, 另有8例肾功能降低, 其余30例胎儿 (73.2%) 肾脏功能正常。110例对照组胎儿胎龄20~40周, 出生后在1周内均做了血液及尿液生化检查, 结果显示肾功能均在正常范围。表2显示了3组血管指标的数据均值以及它们之间的差异有统计学意义。

3 讨论

儿童期慢性肾功能衰竭的一个主要原因是尿路梗阻, 20%的晚期会发生肾功能衰竭[2]。大约80%的慢性肾功能衰竭患儿在宫内诊断有尿道扩张并肾积水[3]。在这种情况下, 当产前检测到胎儿尿道扩张肾积水时, 预测胎儿出生后肾功能情况主要是借助超声来评价, 有时也对胎儿尿液或血液进行生化分析[4]。有几个超声参数已经长期被作为预测肾功能指标, 如羊水指数和肾实质评价。研究表明[5], 该参数没有足够高的敏感性和特异性。研究胎儿血液或尿液生化一直认为能够提高产前评估胎儿肾脏功能的敏感性, 但是最近的研究已经开始质疑他们在评价尿道扩张肾积水胎儿肾功能的作用, 还有许多研究中心不允许这些生化检测作为常规使用[6]。三维 (3D) 能量多普勒通过对肾脏血流量的量化提供了预测肾功能的3项血管指标:血管化指数 (VI) 、血流指数 (FI) 、血管/血流比值 (VFI) [7]。最近MOREL通过动物模型的胎盘子叶研究证明血管指标和血液流动有线性相关性[8]。此外, 这些指标也在另外一些胎儿器官, 尤其是胎盘和肺的研究中应用到, 用来预测膈疝和宫内生长受限胎儿出生后的预后[9]。众所周知, 胎儿在梗阻所致的急性肾功能衰竭肾小球数都会下降[10], 本研究旨在评估使用3D能量多普勒肾血管定量分析的这些血管指标与胎儿出生后肾功能的相关性。

本研究中发现, 在肾盂积水胎儿中VI和VFI显著降低, 在后来的随访中也发现这些胎儿出现肾功能衰竭, 反映了这些胎儿的肾脏中肾血管化明显下降。三维能量多普勒技术有其局限性, 一系列广泛的因素可以影响这些指标的值。首先预设能量多普勒超声参数值是最重要的因素[11], 因此它是绝对不单独为每个患者调整增益、颜色、或任何超声参数, 也就是所有的患者在相同预设值下采集肾脏三维能量多普勒血流图。第二个能影响血管指标值的重要因素是深度, VI和VFI随深度线性减少, FI也随深度减少, 但以一个非线性的方式减少[12], 胎儿是随母亲组织深度而移动的, 因此, 深度对肾脏血管分析的影响应该考虑。本研究也发现3个血管指标 (VI、FI和VFI) 与深度成反比相关, 在以后的研究中要充分考虑深度对血管指标的影响。

为了进行血管化分析, 用来计算血管指数公式中的肾积水液性容积 (无回声图像) 是从总的容积中减掉了的, 所以认为只有实质组织会对血管指标有影响, 而肾积水的液性容积对这些指标影响最小。也就是说, 肾盂前后宽度与肾血管指标之间, 以及肾积水的液性容积和血管指标之间都没有相关关系。同样, 当将对照组胎儿与肾盂积水而肾功能正常的胎儿进行比较时, 这些胎儿之间3个肾血管指标是没有差别。

肾血管瘤 第5篇

1 病例资料

患者，女，10岁，以镜下血尿1个月余为主诉入院。患者于入院前1个月无明显诱因出现四肢浮肿，至医院就诊时发现镜下血尿，未予特殊治疗，血尿反复出现，多次复查尿分析示红细胞波动于122.2～144.2HP-1；肾脏B超检查示左肾9.0 cm×4.3 cm×3.2 cm，右肾9.2 cm×4.5 cm×3.6 cm。

入院前3天，患者于当地医院复查，肾脏B超检查示左肾12.1 cm×5.3 cm×3.8 cm，右肾12.5 cm×

5.5 cm×3.9 cm。发病以来稍觉乏力，间断下肢肿胀，无尿频、尿急、尿痛，精神食欲无明显改变。患者既往有甲状腺功能亢进症（甲亢）病史2年，长期服用丙基硫氧嘧啶（PTU）治疗。

体格检查：体温36.6 ℃，心率每分钟88次，呼吸每分钟20次，血压96/66 mmHg。神志清，精神疲倦，形體偏瘦，甲状腺稍肿大、无压痛，心肺腹及神经系统查体无异常。双肾区无叩击痛，双下肢轻度浮肿。

实验室及辅助检查：血常规检查白细胞总数6.97×109·L-1、粒细胞百分数60.20%、血红蛋白90 g·L-1、红细胞比积28.30%、血小板总数404×109·L-1；尿常规：尿蛋白（-）、红细胞 （+++）、红细胞计数118·μl-1；甲功五项：游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）4.10 pgml-1、人促甲状腺激素（TSH）0.03 μIU·ml-1；尿酸 278 μmol·L-1、血钙2.20 mmol·L-1、血液生化肌酐57 μmol·L-1、CRP 29.8 mg·L-1、IgA 0.68 g·L-1；补体C3、C4正常；血沉55 mm·h-1；尿红细胞形态检查示PH 6.5、尿红细胞计数 87.5万·ml-1、异形RBC 90 %；尿沉渣计数：WBC 1250 万·h-1、RBC 4260 万·h-1；

尿肾功能、凝血四项、感染四项、乙肝两对半、ANA、抗dsDNA抗体、ENA抗体谱、抗磷脂抗体、抗2糖蛋白1抗体、抗环瓜氨酸抗体、24 h尿蛋白等均未见明显异常；血管炎四项示pANCA（+）、MPO-ANCA（+），cANCA、PR3-ANCA均阴性，梅毒血清试验阴性。泌尿系统彩超示左肾12.4 cm×

5.2 cm×4.0 cm，右肾12.3 cm×5.6 cm×3.8 cm，双肾实质回声稍增高，皮髓质分界稍模糊；心电图、胸片未见异常。入院后第2天肾活检，病理结果提示符合抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎肾损伤早期改变。

治疗经过及随访：患者经过肾活检，诊断明确，考虑为PTU所致急性肾损伤，停用PTU，改用甲巯咪唑；同时予以甲泼尼龙0.25 g，每天1次，连续服用3天，之后改用醋酸泼尼松，每天1.5 mg·kg-1

口服。治疗后复查尿常规明显好转，病情稳定出院。出院后继续口服醋酸泼尼松治疗，并按照糖皮质激素治疗原则视病情减量。随访3个月，患者病情好转，尿常规、肾功能正常，肾脏恢复至最早发病时的大小。

2 讨 论

患者为儿童，以镜下血尿入院，其肾脏在1个月时间内增大明显，长径增长超过3 cm，甚至较成人还大，提示其肾脏损害明显，结合患者既往有甲亢病史，长期服用PTU，不排除PTU导致的肾脏损害。入院后经过肾活检，病理提示符合ANCA相关性血管炎肾损伤早期改变。结合临床表现、实验室检查及病理报告，ANCA相关性血管炎肾损伤诊断明确，考虑为PTU诱发所致。停用PTU，改用甲巯咪唑，予甲泼尼龙冲击、口服醋酸泼尼松治疗，患者病情好转出院，随访3个月后症状明显好转，门诊实验室检查尿常规、肾功能恢复正常。

伴有肾脏损害的ANCA相关性血管炎是一类主要累及小血管壁，以血管壁纤维素坏死样炎症为主要病理特征，临床上常合并血清ANCA阳性的免疫异常疾病。ANCA已被视为系统性血管炎的血清标志物，也可见于药物引起继发性血管炎。抗甲状腺药物PTU为常见致病药物。

抗甲状腺药物PTU所致ANCA 相关性血管炎临床表现以发热、关节肌肉疼痛、乏力及流感样症状等非特异性症状为常见；其皮肤病变突出，某些患者仅有皮肤症状，最常见为荨麻疹样皮疹及紫癜样皮损，其次为皮肤黏膜坏死性溃疡，亦有坏疽性脓皮病、大疱性红斑狼疮样皮损、指趾端坏疽等少见皮肤血管炎表现；皮肤病变累及四肢远端、面部、前胸及耳轮，皮肤活检常提示白细胞破碎性血管炎[1]；肾脏受累常见血尿、蛋白尿、管型尿，可伴肾功能受累，部分患者表现为急性肾功能衰竭（ARF）[2]；肾活检病理改变则常表现为局灶节段坏死性肾小球肾炎。

在以往病例报告中，ANCA在达到一定效价后发病，且随着时间延长，ANCA阳性率增加，仅停用抗甲状腺药物而未用免疫抑制剂，患者血管炎或肾炎症状明显改善，且伴有ANCA低度下降[3]，因此及时停药是预后的关键。ANCA 相关性血管炎致重要脏器（肺、肾）受累者，则加用激素或联合免疫抑制剂治疗，常用免疫抑制剂为环磷酰胺，部分文献报道[4-6]霉酚酸酯、硫唑嘌呤等同样具有一定疗效。对于肾活检病理符合ANCA相关性血管炎肾损伤的患者，最终进展为慢性肾功能不全的比例较高，必须加用激素及免疫抑制剂，必要时合并使用甲泼尼龙冲击治疗。早期诊断、及时应用激素和免疫抑制剂对降低死亡率、减少并发症及预后有重要意义。

3 参考文献

[1]Jacobs EM，Hartkamp A，Kaasjager HA. PTU-associated cutaneous vasculitis with ANCA anti-MPO and anti-PR3 antibodies[J].Neth J Med，2003，61（9）：296-299.

[2]Yu F，ChenM，GaoY，et al. Clinical and pathological features of renal involvement in propylthiouracil-associated ANCA-positive vasculitis[J].Am J Kidney Dis，2007，49（5）：607-614.

[3]Bonaci-Nikolic B，Nikolic MM，Andrejevic S，et al.

Anti-neutrophil cytoplasmic antibody（ANCA）-associated autoimmune diseases induced by antithyroid drugs：comparison with idiopathic ANCA vasculitides[J].Arthritis Res Ther，2005，7（5）：191-192.

[4]Gao Y，Chen M，Ye H，et al.Long-term outcomes of patients with propylthiouracil-induced antineutrophil cytoplasmic autoantibody associated vasculitis[J].Rheumatology （ Oxford ），2008，47 （10）：1515-1520.

[5]Harper L， Cockwell P， Savage CO.Case of propylthio-uracil-induced ANCA associated small vessel vasculitis[J]. Nephrol Dial Transplant，1998，13（2）：455-458.

[6]陈樱花，胡伟新，贺红光.丙基硫氧嘧啶相关血管炎肾损害的临床病理特征及转归[J].肾脏病与透析肾移植杂志， 2010，19（3）：219-224.

肾血管瘤 第6篇

1 一般资料

明确诊断为原发性Ig A肾病[4]患者为研究对象。排除1)肾小球滤过率(GFR)<30 m L/min;2)高血压病、糖尿病、药物等原因导致继发性Ig A肾病;3)合并坏死性血管炎等其他肾脏病变;4)合并过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等全身性疾病。入选271例患者中男160例,女111例,性别比例1.44:1,年龄13~62岁,平均(31.58±10.65)岁,病程3~129个月,平均(12.74±9.63)个月,其中106例(39.1%)病程≥12个月。

2 研究方法

2.1 患者分型

按临床特点分型:1)Uab型:镜下可见血尿或(和)蛋白尿,尿蛋白<3.0 g/d,极少数患者合并血压升高;2)MP型:镜下可见大量蛋白尿,尿蛋白≥3.0 g/d,未见肉眼血尿,可伴有浮肿症状;3)RGH型:持续尿检异常,可见反复肉眼血尿,无大量蛋白尿表现;4)HT型:以高血压或恶性高血压为突出表现,可伴有肾功能不全,血肌酐(Scr)≥1.24 mg/d L[5]。

按血管组织病理学特点分型:参照文献[6]分为1)NRVL型:血管形态正常,未见管壁增厚、坏死、炎性细胞浸润、管腔狭窄等病变;2)HL型:动脉内膜下可见透明样或玻璃样物质沉积,弹力层分层明显,但未见血管壁坏死、炎性细胞浸润或血管内膜增厚;3)AS型:动脉血管内膜可见明显增厚、管腔狭窄及弹力层分层,但未见管壁坏死;4)CI型:血管壁可见明显炎性细胞浸润,并伴有管壁增厚及透明样变,但未见管壁坏死或内膜增厚;5)FN型:血管壁可见纤维素样变性或(和)坏死,并伴有血管腔狭窄及血管壁炎性细胞浸润。

2.2 分析方法

比较不同类型血管组织病变患者临床类型、临床特点、尿液检查特点及包括球性硬化、节段硬化、新月体、袢坏死等,并计算其小管间质病变积分[7]的肾活检病理特点。

3 统计学分析

采用SPSS18.0进行分析,计数资料以(n/%)表示,采用χ2检验,计量资料以(±s)表示,采用t检验,检验水准设定为α=0.05,以P<0.05为有统计学意义。

4 结果

4.1 分型结果

271例患者中,Uab型113例,MP型39例,RGH型52例,HT型67例;NRVL型74例,HL型81例,AS型75例,CI型17例,FN型24例。

4.2 肾组织血管病变与Ig A肾病临床类型关系

NRVL型Uab型病变占比高于AS型、CI型、FN型,其MP型、RGH型病变占比高于其他各型,其HT型病变占比低于其他各组;AS型HT型病变占比高于其他各型;CI型、FN型Uab型、MP型、RGH型病变低于其他各组;FN型HT型病变高于NRVL型、CI型,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

4.3 肾组织血管病变与Ig A肾病临床特点关系

AS型、FN型年龄、病程、Scr、肾功能不全构成比高于NRVL型、HL型及CI型,其收缩压高于NRVL型及CI型;AS型高血压构成比高于NRVL型、HL型;CI型病程、收缩压高于NRVL型,其高血压、恶性高血压构成比高于NRVL型、HL型;FN型收缩压显著高于NRVL型、HL型,其高血压、恶性高血压、肉眼血尿构成比显著高于NRVL型、HL型,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

4.4 肾组织血管病变与Ig A肾病尿液检查指标关系

NRVL型蛋白尿高于HL型、CI型,其RBP显著低于HL型、AS型、CI型及FN型;AS型、CI型、FN型尿渗量高于NRVL型、HL型;CI型、FN型血尿高于NRVL型、HL型;CI型RBP显著高于NRVL型,FN型RBP高于NRVL型、HL型、AS型、CI型,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

注:与NRVL型比较,aP<0.05;与HL型比较,bP<0.05;与CI型比较,cP<0.05

注:(1)与NRVL型比较,aP<0.05;与HL型比较,bP<0.05;与CI型比较,cP<0.05。(2)恶性高血压:舒张压持续≥120 mm Hg,且眼底检查可见条纹状出血或渗出;高脂血症:血清胆固醇≥6.0 mmol/L和(或)甘油三酯≥2.2 mmol/L。

注:与NRVL型比较,aP<0.05;与HL型比较,bP<0.05;与CI型比较,cP<0.05。

4.5 肾组织血管病变与Ig A肾病肾活检病理特点关系

HL型、AS型、CI型、FN型球性硬化平均比例高于NRVL型,FN型球性硬化平均比例高于HL型;HL型、AS型、FN型节段硬化平均比例高于NRVL型,FN型节段硬化平均比例高于HL型;CI型新月体比例高于NRVL型、HL型、AS型,FN型新月体比例高于CI型;CI型、FN型袢坏死比例高于NRVL型、HL型;HL型小管间质病变积分高于NRVL型,AS型、CI型、FN型小管间质病变积分高于NRVL型、HL型,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

注:与NRVL型比较,aP<0.05;与HL型比较,bP<0.05;与CI型比较,cP<0.05

5 讨论

多数学者已观察到Ig A肾病肾组织血管病变高发[8]。本研究结果示,除NRVL型外,其余72.7%Ig A患者已出现肾组织血管病变,说明血管病变在Ig A肾病中极为常见。Baradaran等[9]研究发现,血管病变导致肾组织低氧与盐敏感性高血压、间质细胞浸润均具有密切关联,且互为因果,即血管病变可使肾间质纤维化进程加速,而肾脏疾病发生与发展可进一步导致血管病变加重。

在临床特点及病理特点观察中,我们发现,合并血管病变者,其肾功能不全、高血压发病率较高,尿视黄醇结合蛋白(RBP)较高,肾小球球性、节段硬化比例及肾小管间质病变积分均显著高于NRVL型患者,尿蛋白水平显著低于后者,FN型、CI型肉眼血尿及恶性高血压发病率、袢坏死及新月体比例最高,差异有统计学意义(P<0.05)。AS型、CI型及FN型患者高血压、肾功能不全、新月体、袢坏死比例偏高,与Baradaran等[10]研究结果相同,表明该类Ig A肾病患者预后较差。

FN型病变患者肉眼血尿、高血压及肾功能不全发生率及Scr水平最高,其RBP显著升高、尿渗量显著降低,且肾小球毛细血管袢坏死、新月体等炎症病变较重,病变积分较高,该结果表明,FN型Ig A肾病患者临床病情、肾活检病理改变均极为严重,急性病变突出,因此对该类患者临床治疗应十分积极。林建松等[11]指出,FN型血管病变发病机制可能与血管炎有关,而霉酚酸酯等抗血管炎药物可通过降低肾脏局部炎性因子水平,发挥抑制血管平滑肌增生、改善肾脏局部血液供应作用,从而改善盐敏感性高血压、肾间质纤维化症状。同时,亦有学者认为,高血压、恶性高血压可导致肾脏血管病变发生与加剧,甚至引发血管内膜水肿或血管葱皮样改变[12]。但本研究FN型病变患者病理检查结果并未显示出恶性高血压肾血管病变特点,因此,我们认为,对于FN型血管病变Ig A肾病患者,可考虑按血管炎进行治疗。

CI型血管病变患者肾功能不全、高血压发生率低于FN型患者,表明该类患者病情稍轻,但我们也发现,CI型患者肉眼血尿发生率高达29.4%,针对CI型Ig A肾病患者,亦应予以积极抗炎及免疫抑制治疗[13]。

AS型血管病变患者恶性高血压、肉眼血尿发生率较低,但其尿渗量降低、RBP水平升高更为明显,表明该类患者临床特点及病理表现以慢性化病变为主。关欣等[13]认为,高血压可通过刺激肾素-血管紧张素系统,促进内皮细胞凋亡,在AS型血管病变发生发展过程中扮演重要角色。因此,在AS型Ig A肾病患者治疗中,应以控制血压、改善血管病变为主要原则。

过往认为,高血压、高龄是引发HL型血管病变主要原因[14]。本研究结果示,HL型患者Scr及RBP水平显著高于NRVL型患者,其肾小球球性硬化、节段硬化比例亦高于后者,但二者年龄、高血压发生率、蛋白尿、血脂水平比较,差异无统计学意义,与Nasri等[15]研究结果相同,说明年龄及血压水平对HL型血管病变发生可能无明显影响,关于HL型血管病变发病机制,有待进一步研究。

综上所述,多数Ig A肾病患者多伴有肾组织血管病变,且血管病变与临床病情及肾小球、肾小管间质病变具有密切关联,应根据患者临床特点及肾脏病理改变特点进行分型,并实施针对性治疗,同时,血管病变亦有望作为分型重要参考指标应用于Ig A肾病临床治疗。

摘要：目的:分析肾组织血管病变与IgA肾病临床特点及病理特点关系,为IgA肾病预后评估及干预治疗提供参考依据。方法:以我院2010年5月—2015年5月收治271例原发性IgA肾病患者为研究对象,按照其临床特点,分为尿检异常(Uab)型、大量蛋白尿(MP)型、反复肉眼血尿(RGH)型及高血压(HT)型;根据其血管组织病理学特点,分为无血管病变(NRVL)型、透明变性(HL)型、动脉硬化(AS)型、炎细胞浸润(CI)型及纤维素变性坏死(FN)型。采用半定量积分法评价各组患者肾小管间质病变严重程度,分析不同血管病变患者临床表现、实验室检查指标及肾脏活检结果关系。结果:271例患者中,Uab型113例,MP型39例,RGH型52例,HT型67例;NRVL型74例,HL型81例,AS型75例,CI型17例,FN型24例。合并血管病变者,其肾功能不全、高血压发病率较高,尿视黄醇结合蛋白(RBP)较高,而尿蛋白水平低于NRVL型患者,FN型、CI型肉眼血尿及恶性高血压发病率最高,差异有统计学意义(P<0.05)。合并血管病变者,其肾小球球性、节段硬化比例及肾小管间质病变积分均显著高于NRVL型患者,FN型、CI型袢坏死及新月体比例最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IgA肾病患者肾组织血管病变率较高,血管病变类型与患者肾小球、肾小管、肾间质病理改变关联密切,能够反映病变程度,指导预后判断和干预措施制定。

血管紧张素Ⅱ拮抗剂的肾损害 第7篇

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素AT1受体阻断剂(angiotensin AT1 receptor blocker,ARB)两类。它们都是治疗高血压的重要药物。ACEI能阻断血管AngⅡ生成,ARB能阻断AngⅡ与AT1受体结合,都能拮抗AngⅡ的致病作用,降低高血压并发挥肾脏保护效应[12]。2003年美国高血压预防、检测、评估及治疗联合委员会第七次报告(JNC 7)将ACEI列为治疗心力衰竭、心肌梗塞后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾脏病、及预防脑卒中复发的推荐用药[3],2007年欧洲高血压学会/欧洲心脏病学会高血压诊疗指南指出,A-CEI和ARB这两类药不仅能有效降低系统高血压,还能降低微量白蛋白尿和蛋白尿,延缓肾脏病进展[4]。但是人们发现ACEI、ARB类药物治疗过程中,在某些情况下有可能引起急性肾损害[5,6,7,8]。如何更好的应用ACEI及ARB类药物,避免和减少用药过程中出现急性肾损害,是临床工作中必须重视的问题。以下拟对ACEI和ARB类药物引起肾损害的机理、临床病理表现、诊断及治疗作一介绍。

1 肾前性急性肾衰竭及急性肾小管坏死

1.1 发病机制

ACEI及ARB除了可降低系统血压外,还能扩张肾小球入球小动脉及出球小动脉,且其扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉(这与出球动脉壁上AT1受体密度显著高于入球动脉相关),因此能降低肾小球的“三高”,减少尿蛋白排泄及发挥肾脏保护作用[9]。在大多数患者可以观察到应用ACEI后肾血流量增多,肾小球滤过分数降低,而肾小球滤过率无明显改变[10]。

对于慢性肾脏病肾功能不全患者,残存肾单位必须依靠出球小动脉高度收缩来维持肾小球内“三高”代偿排毒,如果此时服用ACEI或ARB扩张出球小动脉,肾小球滤过率(GFR)就会下降,血清肌酐(SCr)就会升高。如果上升幅度<30%,这是出球小动脉适度扩张造成的正常反应[11];但是,假若病人存在高度肾动脉狭窄、全身血容量或肾脏有效血容量减少,SCr就会异常升高,升高幅度超过30%,甚至诱发急性肾衰竭(ARF)。这是因为病人肾脏原已缺血,肾小球灌注差,在此基础上出球小动脉再扩张,GFR就会过度下降,致使SCr异常升高[1,12]。ACEI与ARB造成的这种肾损害,与用药剂量相关,药物剂量大时更易发生[12]。

ACEI与ARB导致的上述ARF属于肾前性ARF,如果及时停用ACEI及ARB,纠正肾脏缺血,肾功能就能迅速恢复。但是如果肾脏缺血因素不能解除(如肾动脉狭窄未行血管成型术治疗),发生肾前性ARF后又不停用ACEI与ARB,长时间的肾脏缺血就能发展成急性肾小管坏死,即从功能性ARF转换成了器质性ARF。

1.2 临床表现

ACEI或ARB类药物应用于心力衰竭、肾病综合征等肾脏有效血容量不足的病人,或应用于呕吐、腹泻、过度利尿机体脱水的病人,就很易发生急性肾损害[13,14]。有研究给两组患者应用ACEI,其中一组加用利尿剂,另一组不加利尿剂,结果前者ARF发生率为33%,后者仅2.4%[15]。肾动脉狭窄患者应用ACEI治疗后约27%～32%出现ARF,心力衰竭患者应用ACEI治疗后约25%出现ARF[16]。老年患者服用ACEI或ARB也较易发生ARF,这是因为:①老年人口渴感觉差,饮水量少,机体常处于循环容量不足状态;②老年人肾动脉粥样硬化患病率高,常伴肾动脉狭窄,肾脏缺血[17,18]。所以,老年人应用ACEI或ARB应十分小心。

临床上ACEI或ARB治疗引起的肾前性ARF可在用药后一或数天发生[13]。轻者仅表现为SCr一过性升高,患者可无明显任何症状,而未被察觉;重者(多为伴有明显血容量不足的患者)可出现少尿及SCr明显升高,并出现恶心、呕吐等尿毒症症状[[17]]。文献报道ACEI引起的ARF约占需要住院治疗的ARF患者的9%。其中约11%患者还因SCr或血钾异常升高而需要血液透析[13]。ACEI及ARB引起的肾前性ARF在停止用药后数日,即可逐渐恢复[8]。

ACEI或ARB引起肾前性ARF时,患者尿比重增高(>1.020),尿渗透压增高(>500mOsm/L),尿钠排泄减少(<20mmol/L);SCr及血尿素氮(BUN)均增高,但是两者增高不成比例,BUN增高更明显(当两者均以mg/dl做单位时,正常人SCr与BUN的比值常为1:10,而出现肾前性ARF时,此比值常达1:15以上),这是由于原尿生成少,在肾小管内流速慢,尿素氮被过多重吸收导致。肾前性ARF病人的尿常规化验正常。

前文已述,若肾脏缺血因素不能解除,又不及时停用ACEI及ARB,即可能发展成急性肾小管坏死。急性肾小管坏死发生后,病人可出现少尿或无尿,水、电解质和酸碱平衡紊乱,和尿毒症临床表现。此时,患者尿比重减低(<0.015,严重时固定于1.010),尿渗透压减低(<350mOsm/L),尿钠排泄增多(>40mmol/L);SCr及BUN均增高;尿化验出现轻度蛋白尿,少许红细胞及肾小管上皮细胞、以及管型[9,19]。

1.3 病理表现

肾前性ARF为功能性ARF,肾脏组织未发生器质性病变,故肾脏病理检查正常。

光镜检查急性肾小管坏死早期可见肾小管上皮细胞重度变性、细胞崩解脱落,管腔中出现细胞碎片,恢复期可见肾小管上皮细胞再生。肾间质弥漫水肿伴少量炎症细胞浸润。肾小球正常。电镜检查早期见肾小管上皮细胞线粒体和内质网肿胀,溶酶体及吞噬泡增多,微绒毛脱落。坏死后细胞结构消失[20]。

1.4 诊断

应将ACEI及ARB引起的肾前性ARF与急性肾小管坏死进行鉴别。首先,ACEI及ARB引起急性肾小管坏死并不常见,必须具备一些特定条件才可能发生,如肾脏缺血因素持续存在(如肾动脉狭窄未行血管成型术治疗),应用ACEI或ARB剂量偏大,及出现肾前性ARF后未及时停药等。诊断急性肾小管坏死前,应查看有无上述原因。其次,可参考尿比重、尿渗透压、尿钠排泄量、SCr与BUN比值、以及尿常规化验,来将两者鉴别(详见前述)。最后,鉴别困难时,可做补液试验或呋噻米试验[21]。这两个试验方法如下:

补液试验:1h内静脉滴注5%葡萄糖1000ml,观察2h,若尿量增加至40ml/h则提示为肾前性ARF,若无明显增加则提示为急性肾小管坏死[21]。

呋噻米试验:补液试验后尿量无明显增加者,还可再做呋噻米试验进一步鉴别,即静脉注射呋噻米200mg,观察2h,同补液试验一样判断结果[21]。

假若临床实在无法准确鉴别时,就应及时进行肾穿刺病理检查,病理检查对鉴别具有绝对意义[20]。

1.5 预防及治疗

使用ACEI或ARB类药物时应特别注意:①患者有无肾动脉狭窄,尤其老年人肾动脉粥样硬化导致肾动脉狭窄患病率高,要认真除外。原则上,单侧肾动脉狭窄准许用ACEI或ARB,但应从小量开始,无不良反应才加量;而双侧肾动脉狭窄,应禁用ACEI或ARB。②心力衰竭及肾病综合征病人可能存在肾脏有效血容量不足,也应小心应用ACEI或ARB。特别是在利尿期,更要谨防过度利尿脱水。③ACEI或ARB类药不要与非甾体类抗炎药合用,前者扩张出球小动脉,后者收缩入球小动脉,更易导致ARF发生。④应用ACEI或ARB时,应避免发生胃肠炎等病,以免上吐下泻出现脱水。吐泻严重时可暂停ACEI或ARB,待吐泻停止再恢复用药[1]。

用药过程要密切监测血压、尿量及SCr,尤其在用药头几个月内。一旦SCr升高超过用药前水平的30%,则需及时停用ACEI及ARB,并努力寻找肾脏供血不足病因,加以纠正。若能纠正,SCr将会很快下降,待其恢复至用药前水平,即可重新服用ACEI或ARB;若不能纠正(如肾动脉狭窄未作血管成型术),则永远不能再用这类药。

对于已经出现急性肾小管坏死的少数患者,除应停用ACEI及ARB类药外,还应遵照急性肾小管坏死治疗方案处理,达到透析指标时即应予血液透析或腹膜透析治疗。急性肾小管坏死如果处理得当,病人肾功能也多可逐渐恢复[9,19,21,22],22]。

2 急性过敏性间质性肾炎

2.1 发病机制

ACEI或ARB类药物多无药物过敏反应,既往仅有为数不多的、卡托普利导致急性过敏性间质性肾炎的个例报道[8,23,24,25,26]。由于患者是在服用含巯基的ACEI后发病,更换成不含巯基的ACEI服用,就不再出现过敏反应及肾损害,故有学者推测可能是卡托普利药物成分中的巯基导致过敏反应发生。含巯基的卡托普利进入机体后,药物作为半抗原与体内蛋白质(载体)结合,而诱发机体超敏反应(尤其是细胞免疫反应),致使急性过敏间质性肾炎发生[8]。

2.2 临床表现

患者一般在用药后数小时至数天出现全身过敏反应,包括皮肤瘙痒,脱屑性的斑丘疹,血管神经性水肿,发热。血液化验可见外周血嗜酸粒细胞增多,乃至出现自身免疫性溶血性贫血,Coomb's阳性。出现肾脏损害时,尿常规化验显示轻度蛋白尿、血尿及无菌性白细胞尿,肾小管及肾小球功能减退,重者发生ARF[8,23,24,25,26]。

2.3 病理表现

光镜检查肾间质水肿和弥漫性淋巴及单核细胞浸润,伴嗜酸粒细胞浸润,有时可见上皮样细胞肉芽肿,肾小管退行性变,乃至坏死和再生,肾小球正常。免疫荧光检查阴性[8,20]。

2.4 诊断

急性过敏性间质性肾炎诊断可参考如下4点:①用药史。②药物过敏表现,如药疹、发热、外周血嗜酸性粒细胞增多。③急性肾小球功能损害,SCr及BUN迅速升高:及急性肾小管功能损害如出现肾性尿糖等。④尿改变,出现轻度蛋白尿、血尿及无菌性白细胞尿。一般认为,前两条存在再加上后两条之一即可下临床诊断[27]。

所以,如果患者曾服用ACEI(常为含巯基的卡托普利)类药,而后出现药物过敏表现、尿化验异常及急性肾功能损害,即可从临床做出急性过敏性间质性肾炎诊断。临床诊断困难时,就应及时做肾穿刺病理检查,病理检查是诊断急性过敏性间质性肾炎的“金指标”。

2.5 治疗与预后

一旦确诊,即应立即停用致敏药物,并给予泼尼松治疗,始量30～40mg/d,起效后逐渐减量,共服2～3月[8,27]。若ARF已达到透析标准,还应给予病人血液透析或腹膜透析,以维持生命,赢得治疗时间[27]。

多数患者在停用致敏药物后,肾功能即能逐渐恢复,文献统计约需4～62d肾功才能恢复到用药前水平[8]。加用类固醇激素常能加速肾功能恢复速度[28]。

肾血管瘤 第8篇

1 材料与方法

1.1 研究动物

本研究动物为南京模式生物研究所购买的雄性Sprague-Dawley大鼠,共140只。

1.2 研究方法

1.2.1 构建Ang-1腺病毒载体

Ang-1腺病毒载体由大连宝生物工程有限公司构建,滴度为2.5×1010pfu/ml。

1.2.2 造模和分组

采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)(55 mg/kg)腹腔注射复制糖尿病模型,连续3 d血糖≥16.65 mmol/L示造模成功。实验动物随机分为:①Ang-1腺病毒组。造模完成后8周,根据预实验结果以及参考文献[6]决定Ang-1腺病毒的实际注射量,本研究采用4×1011pfu/ml;②空白载体组,与Ang-1腺病毒同病毒低毒的阴性对照组,注射剂量同Ang-1腺病毒;③糖尿病组,腹腔注射STZ造模,剂量为55 mg/kg;④正常对照组,不做处理。分组完成后的第8、12、20和28周,每组分别选择6只大鼠在不同时间点进行观察及分析,每组35只。

1.2.3 样品处理

于实验的第8、12、20和28周腹腔注射麻醉,取部分肾组织(兼顾皮、髓质)迅速放入液氮中,以备后续实验使用;另取部分肾组织置于4%多聚甲醛液固定,24 h后转入95%酒精溶液中,并进行后续的梯度脱水、石蜡包埋和切片处理。

1.2.4 24 h尿蛋白定量检测

采用7150型全自动生化分析仪(日本日立公司)进行24 h尿蛋白定量检测。

1.2.5 肾组织Ang-2、血栓调节蛋白(Thrombo-modulin-1,TM-1)检测

采用免疫荧光链霉亲和素-生物素复合物-异硫氰酸荧光素法检测肾组织Ang-2、血栓调节蛋白,按说明书及参考文献操作步骤操作。

1.2.6 肾组织Ang-2 m RNA检测

RNA提取及纯化按说明书及参考文献操作步骤操作。引物采用PRIMER 5软件设计,并经上海生物工程有限公司合成。β肌动蛋白(β-actin)的正向引物:5'-GGAGA TTACTGCCCTGGCTCCTA-3',反向引物:5'-GACTCA TCGTACTCCTGCTTGCTG-3';Ang-2正向引物:5'-C TCCTGTGAGCATCTGGGAAC-3',反向引物:5'-GCG GGCAAAATCAGTAGCA-3'。

1.3 统计学方法

采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,多组间数据比较用单因素方差分析,不同时间点数据比较用重复测量方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 24 h尿蛋白

①正常对照组大鼠各时间点24 h尿蛋白比较差异无统计学意义(与8周比较:t12周=0.256,P12周=0.800;t20周=0.198,P20周=0.844;t28周=1.686,P28周=0.100)。②各组大鼠不同时间点的24 h尿蛋白经重复测量方差分析,差异有统计学意义(F=5.731,P=0.005)。与正常对照组比较,Ang-1腺病毒组、空白载体组和糖尿病组不同时间点的尿蛋白均高于正常对照组(t8周=15.122、15.298和45.559,P8周=0.000、0.000和0.000;t12周=17.928、19.904和16.962,P12周=0.000、0.000和0.000;t20周=32.680、19.904和28.918,P20周=0.000、0.000和0.000;t28周=21.090、20.685和28.222,P28周=0.000、0.000和0.000)。Ang-1腺病毒组尿蛋白在第12周后逐渐减少,在第20周以后低于空白载体组(t20周=5.002,P20周=0.000)和糖尿病组(t20周=2.682,P20周=0.010),差异有统计学意义。见表1和图1。

2.2肾脏Ang-2 m RNA及Ang-2水平(灰度值)

2.2.1 Ang-2 m RNA表达

①各组大鼠肾组织Ang-2 m RNA经重复方差分析,差异有统计学意义(F=3.981,P=0.020)。②Ang-2 m RNA在正常对照组中不表达;其余3组Ang-2 m RNA表达在12周开始上调,峰值均在20周。Ang-1腺病毒组Ang-2 m RNA表达普遍上调,其中在12、20和28周时Ang-2 m RNA表达高于空白载体组(t12周=22.718,P12周=0.000;t20周=14.406,P20周=0.000;t28周=7.659,P28周=0.000)和糖尿病组(t12周=23.197,P12周=0.000;t20周=13.201,P20周=0.000;t28周=24.882,P28周=0.000);另外,在不同时间点,空白载体组的Ang-2 m RNA表达与糖尿病组比较,差异无统计学意义(t12周=0.642,P12周=0.262;t20周=1.645,P20周=0.052;t28周=0.254,P28周=0.400)。见表2和图2。

(g/24 h,±s)

2.2.2 Ang-2水平(灰度值)

①各组大鼠肾组织Ang-2水平灰度值,经重复方差分析,差异有统计学意义(F=4.751,P=0.001)。②正常对照组未发现Ang-2荧光表达,其余3组在第12周后肾小管周围出现荧光,Ang-1腺病毒组荧光强于空白载体组(F12周=1.685,t12周=48.222,P12周=0.000;F20周=1.440,t20周=38.662,P20周=0.000;F28周=1.440,t28周=41.096,P28周=0.000)和糖尿病组(F12周=1.632,t12周=35.705,P12周=0.000;F20周=1.861,t20周=55.195,P20周=0.000;F28周=1.341,t28周=29.515,P28周=0.000)。见表3和图3、4。

(±s)

(±s)

2.3 指标的相关性分析

尿蛋白和Ang-2的测定结果表明,Ang-2荧光灰度值与尿蛋白呈负相关(t=28.507,r=-0.601,P=0.000)。见图5。

3 讨论

慢性肾脏疾病的发病机制较为复杂,其中慢性缺氧以及微血管病变起重要作用,可诱发肾脏周围血管调控因子失衡及微血管结构受到破坏,同时与微血管内皮细胞发生损伤及修复也有密切关系。近年来,慢性疾病药物开发及治疗的热点开始转向治疗血管生成。目前,慢性肾脏疾病重要的病因为糖尿病肾病相关的慢性进展性肾脏疾病。研究表明,该病患者的肾脏微血管出现结构异常,且与管周毛细胞的缺少存在紧密关系[7]。血管新生是指从原有的血管上以发芽或嵌入的方式形成新的毛细血管的过程[8]。一般认为Ang-1具有保持血管稳定和完整性、调节血管功能的作用,而Ang-2使血管的稳定性消失,主要表达在血管修复时的血管[9,10],并涉及血管病变级炎症性疾病的病理生理过程[11]。

Ang是一种能够针对血管内皮细胞发挥作用的细胞因子,能够对新生血管的生成及相关调控发挥重要作用。从种类进行分类,Ang家族可以分为4个亚类,即Ang-1、Ang-2、Ang-3及Ang-4,内皮细胞Tie-2受体可与这4类因子结合并发挥生理功能。其中,Ang-2是内皮细胞产生,与促血管生成素受体Tie-2结合后较为特殊,即不产生磷酸化反应而发挥对Ang-1竞争性抑制作用,是启动血管再次重构的主要因子,在血管新生的后期尤其血管的构建、成熟与稳定需要Ang-2家族的参与。Ang-2是内皮细胞炎症反应的自分泌调节因子。有实验表明,在高血糖情况下,Ang-2在心脏及视网膜等内皮细胞中高表达,并使血管受损伤级内皮细胞凋亡[12]。

本实验中作者采用重组腺病毒Ang-1干预后发现Ang-1腺病毒组Ang-2 m RNA和蛋白表达较糖尿病和空白载体组上调。Ang-1可通过募集血管周细胞和平滑肌细胞重塑血管,促进内皮细胞增殖和修复,形成完整、功能正常的血管网,是维持成熟血管稳定的重要因子;而Ang-2是启动血管再次塑型的关键因子,主要表达于重塑或修复时的血管,Ang-1在糖尿病中后期表达下调,通过外源性Ang-1干预形成更加成熟稳定的血管。Ang-2升高表明糖尿病肾病中后期有血管不完整及不稳定性,表明它是启动血管再次重构的主要因子;糖尿病肾病后期有血管破坏,重塑新生的血管。提示Ang-1对糖尿病肾脏血管新生产生保护效应。另外,研究显示,在腹膜的新生血管形成期间,Ang-1出现下调,这是诱发新生血管后续消失的重要因素;通过给予Ang-1(外源性),有助于减轻糖尿病并发症,诸如能够有效缓解患者血-视网膜屏障紊乱,延缓肾脏纤维化进展[13,14]。

目前采用Ang-1干预性治疗慢性肾脏病尤其是糖尿病肾病的研究报道较少,且多为短期实验观察。本实验旨在探讨促进血管新生和稳定对DN进展的影响,实验中如重组腺病毒Ang-1给予时间、剂量、途径仅参照国外文献,评价血管新生的指标,还有待进一步继续研究。

摘要：目的 通过SD大鼠糖尿病肾病(DN)模型,观察经腺病毒外源性表达Ang-1对肾脏血管新生的作用,以期为DN的临床治疗提供参考。方法 SD大鼠DN造模选用链脲佐菌素(STZ),设计两个大的组别,即正常对照组和DN模型组,并将DN模型组进一步划分为3个亚组,即糖尿病组、空白载体组、Ang-1腺病毒组。STZ造模成功后的第8周开始,从尾静脉注入Ang-1腺病毒载体以及空白载体,在8、12、20和28周,检测各组大鼠的尿蛋白水平,实时定量聚合酶链法分析肾脏Ang-2 mRNA水平。结果 1DN模型组大鼠的尿蛋白水平较正常对照组升高(P<0.01),且只有在20周前,空白载体组及糖尿病组的尿蛋白水平才低于Ang-1腺病毒组(P<0.01);2在正常对照组大鼠肾组织中未检测到尿蛋白和Ang-2 mRNA表达,而其他DN模型组(糖尿病、空白载体、Ang-1腺病毒组)大鼠12周后的尿蛋白和Ang-2 mRNA表达升高,特别是Ang-1腺病毒组升高(峰值在20周)更为明显(P<0.05),在28周时降低,糖尿病、空白载体和Ang-1腺病毒组的Ang-2 mRNA表达比较差异有统计学意义(P<0.05);3Ang-2与尿蛋白排泄量呈负相关(r=-0.601,P<0.05)。结论 外源性给予Ang-1对糖尿病肾脏新生微血管生成有保护作用。

肾血管平滑肌脂肪瘤的CT诊断 第9篇

1 资料与方法

搜集1999年至2008年间经手术病理证实的21例肾AML患者资料。AML患者中女12例,男9例,年龄18~75岁,平均45岁。主要临床表现:腰背部胀痛9例,血尿4例,腹部包块2例,无临床症状体检发现6例。

3例用GE 9800B全身CT扫描仪,扫描条件120 k V,140 m As;18例用SIEMENS Somatom螺旋CT扫描仪,扫描条件120 k V,180 m As,扫描层厚5 mm,球管单圈旋转时间为1 s,螺距1,重建间距8 mm,10例重建厚度2 mm,间距1 mm,然后行多平面重组(MPR),最大密度投影(MIP)重组。均行CT平扫,18例行增强扫描,对比剂为碘海醇(碘的质量浓度:P(I)=300 g/L),采用高压注射器经肘前静脉团注,对比剂总量90 m L,注射流速2.5~3 m L/s,注药后30 s行肾动脉期扫描,120 s行肾静脉期扫描。

2 结果

2.1 肿块部位及大小

右侧7例,左侧11例,双侧3例,共25个病灶,分别位于两肾上、下极及中部,病灶直径0.8~11 cm,平均2.9 cm。

2.2 CT表现

肿瘤呈圆形或椭圆形17例,呈不规则形4例;肿块突出肾轮廓外16例,病灶周围肾实质沿病灶周缘掀起(见图1~3),位于肾实质仅肾包膜稍隆起5例(见图4);15例呈含脂肪成分的混杂密度肿块,5例呈稍低密度或混杂密度肿块,1例呈高密度肿块(见图5)。多脂肪AML,密度不均与皮下脂肪或腹膜后脂肪相等,CT值-40~-125 HU;少脂肪AML,肿块以平滑肌和血管密度为主,CT值40~55 HU。增强扫描:多脂肪AML脂肪密度匀,脂肪成分与皮下脂肪或腹膜区脂肪相似不强化,软组织密度块成分有强化,迂曲不规则血管呈明显增强;少脂肪AML,动脉期,病灶边界尚清楚,5例呈结节状或条片状不均匀强化,密度与肾皮质相似,静脉期病灶边界清楚,密度大部分均匀减低,其内可见点状低密度区,与周围结构关系更加清晰;1例均匀强化,密度较肾皮质略低,肿块与周围结构关系欠清晰(见图6,7)。

3 讨论

肾血管平滑肌脂肪瘤又称肾错构瘤、混合瘤、间叶瘤等,起源于肾间叶细胞,系由异常厚壁血管、平滑肌和脂肪3种组织按不同比例组合构成[2],是临床上较多见的肾良性肿瘤,临床上可分两型:I型,常合并脑结节性硬化,多为双侧或多发;肾内肿块,但较小,以青少年多见;可有头面部皮脂腺瘤,智力低下,癫痫等。Ⅱ型,多为一侧肾内肿块,且常较大,多有泌尿系症状,以中年好发,常见于40~60岁女性,肿瘤生长缓慢,可单侧或双侧发病,早期多无症状,因肿瘤膨胀性生长或瘤内出血可出现腰腹部包块、腰腹部疼痛不适等症状,少数有血尿,部分患者在体检时偶然发现。由于肿瘤血管明显扩张、增厚、缺乏弹力层易导致肿瘤内出血,故肿瘤出血及自发性肾破裂是本病最常见的严重并发症[1]。本组病例均为不伴结节硬化型。

CT能准确显示瘤内脂肪成分,对脂肪成分的显示有高度特异性。根据肿瘤的脂肪成分所占的比例不同,从CT表现把肾血管平滑肌脂肪瘤分为多脂肪、少脂肪、很少或无脂肪AML 3种类型。(1)多脂肪AML,较多见,其内富含脂肪,有的肿块主要由脂肪和肌肉组成,称为肌脂肪瘤,本组发现15例,表现为肾实质内占位,境界清楚,呈脂肪和软组织密度,多层分隔肿块,瘤内脂肪CT值通常为-40~-125 HU,增强扫描肿块内软组织成分强化,而脂肪成分无强化,且与正常肾组织分界更清晰。(2)少脂肪AML,以平滑肌和血管为主,脂肪含量少,本组发现4例,1例误诊为肾细胞癌,肿瘤显示为稍低密度或混杂密度肿块,CT表现类似肾细胞癌。(3)很少或无脂肪AML,本组有2例,2例均误诊为肾细胞癌。CT诊断肾AML的关键是显示肿块内的脂肪成分,典型的肾AML可定性诊断,是肾AML首选的影像检查方法。少脂肪成分的肾AML不易诊断,分析其主要原因:(1)肿瘤内脂肪成分数量及分布影响,孔祥田等[3]对11例误诊的AML进行分析,发现当弥漫性分布的脂肪成分低于40%、局限性分布的脂肪成低于30%时,可以导致影像学诊断困难或误诊。本组6例少脂肪及无脂肪AML中有3例误诊,术后病理切片,2例显示脂肪组织以局限结节分布为主,脂肪成分在30%以下,CT检查未能显示脂肪密度;1例脂肪组织少,脂肪细胞分化较成熟,局部可见平滑肌束围绕血管并向周围脂肪组织延伸(见图8),为具有恶性潜能的血管平滑肌脂肪瘤,累及肾蒂及腹主动脉旁淋巴结。(2)肿瘤体积小,肿瘤以血管、平滑肌组织为主,脂肪成分少,常规CT扫描难以反映肿块真实密度。采用薄层及放大扫描、缩小兴趣区等方法可提高脂肪成分检出率,本组有3例薄层CT平扫及增强均发现病灶内有散在分布的点状低密度影,尤其以增强扫描薄层(2 mm)像上显示更清楚,像素分析能测出脂肪密度。(3)肿块内完全无脂肪成分,本组有1例。(4)肿瘤因内出血而未能检测出脂肪成分,本组1例属于此类。

鉴别诊断:(1)肾巨大AML与肾周脂肪肉瘤的鉴别。肾AML起源于肾实质,肾实质可见缺损,肿瘤向外生长,肿瘤内含有丰富的异常血管,其起源于血管周围上皮样细胞,缺乏弹性,易形成小动脉瘤[4,5];而肾周脂肪肉瘤起源于后腹膜脂肪,常与肾包膜紧贴,压迫推移肾脏但一般不侵犯肾脏,与肾实质接触面光滑,分化好的脂肪肉瘤相对缺乏血供,一般没有扩张血管。(2)少脂肪肾AML与小肾癌的鉴别。少脂肪肾AML好发于女性,多数体积较小[6],呈膨胀性生长,可位于肾实质内外,病灶多以圆形或类圆形,边界清楚,平扫肿瘤多呈稍高、等或稍低密度,增强扫描,肿瘤强化呈速升但不速降,表现为结节状、条状片或均匀强化,坏死少见,平扫及增强所见点状低密度多为瘤内少脂肪所致。小肾癌以男性好发,浸润性生长多见,肿瘤形态不规则,密度不均匀其内无脂肪成分,增强扫描多因坏死而呈不均匀明显强化,强化程度同肾实质,呈速升速降;少数肾癌见钙化,而肾AML中钙化十分罕见[7]。此外,肾AML还需与肾囊肿、肾转移瘤及肾腺瘤等鉴别。

综上所述,典型肾AML表现为肾实质含脂肪密度的实性、边界清楚的占位,多向肾外突出,增强扫描不均匀中度或显著强化,但低于肾实质,脂肪密度区不强化,CT不难诊断。对不典型少脂肪成分的肾AML,必要时可行CT薄层扫描或螺旋扫描薄层重组,有助于显示其多种成分混杂的特点,散在点状低密度影有助于定性诊断。对无法确诊的病例必要时可借助穿刺活检确诊。

摘要：目的探讨肾血管平滑肌脂肪瘤(AML)的CT表现,提高术前CT诊断水平。方法回顾性分析21例(女性12例,男性9例)经手术、病理证实的肾血管平滑肌脂肪瘤临床和CT资料。结果本组21例中,15例CT表现为含脂肪成分的混杂密度肿块,5例表现为稍低密度或混杂密度肿块,1例表现为高密度肿块;18例为单发病变(左侧11例,右侧7例),3例多发病灶。结论CT对肾血管平滑脂肪瘤的确诊取决于病灶中的脂肪成分,对含较多脂肪成分的肾AML能明确定性诊断,对少脂肪成分的肾AML散在点状低密度影有助于定性诊断。

关键词：肾血管平滑肌脂肪瘤,体层摄影术,X线计算机,病理

参考文献

[1]周康荣.腹部CT[M].上海:复旦大学出版社,1998:175-177.

[2]李松年.现代全身CT诊断学[M].北京:中国医药科技出版社,2001:845-847.

[3]孔祥田,夏刚,曾荔,等.肾错构瘤影像学误诊原因的探导[J].中华泌尿外科杂志,1998,19(11):658-659.

[4]Steiner MS,Goldman SM,Fishman EK,et al.The natural history of renal angiomyolipoma[J].Journl of Urology,1993,150(6):1782-1786.

[5]Eble JN.Angiomyolipoma of kidney[J].Semin Diagn Pathol,1998,15(1):21-30.

[6]沈比先,黎刚,沈新平,等.肾错构瘤的CT诊断[J].中国医学影像技术,2000,16(5):384-385.

肾血管瘤 第10篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组103例,男25例,女78例,年龄14～74岁,平均42.3岁,左肾单发33例,右肾单发36例,左肾多发4例,右肾多发5例,双肾病变25例;肾及双肾多发肿瘤者肿瘤数目2～12个不等,平均3.4个。根据CT测量的肿瘤最大直径1.5～31 cm,平均7.1 cm。肿瘤自发性破裂出血18例(17.5%)。合并肝脏、脾脏多发血管平滑肌脂肪瘤2例,合并腹膜后多发血管平滑肌脂肪瘤1例,肾盂积水5例,合并结节性硬化症4例,表现为癫痫发作、面部蝶形分布的皮质腺瘤、脑CT示颅内结节样高密度灶等。临床表现:无临床症状体查时行B超或CT发现51例(49.5%),腰腹部不适或疼痛52例(50.5%),其中突发腰腹痛18例(17.5%),恶心呕吐10例(9.7%),贫血8例(7.8%),发热5例(4.9%),肉眼血尿3例(2.9%)。

1.2 影像学检查

103例患者均行B超、CT检查,32例行MRI检查。B超检查79例提示为RAML,11例提示肾癌可能性大,阳性率为76.7%。CT检查86例提示为RAML,6例提示肾癌可能性大,1例提示肾盂肿瘤,阳性率为83.5%。MR 28例提示为RAML,阳性率87.5%。行IVP检查13例,4例提示肿瘤压迫肾集合系统。行双肾功能动态显影检查44例,提示患侧肾功能正常30例37侧,轻、中度降低15例18侧,重度降低5例5侧。

1.3 治疗方法

103例患者中手术治疗93例,随访观察10例。93例手术治疗的患者中行肾切除术18例,保留肾单位手术75例84侧,包括肿瘤剜除58例,肾部分切除17例。25例双侧肿瘤病人有2例Ⅰ期行双侧肿瘤切除术,7例分两次行双侧肿瘤切除术,2例先行一侧肿瘤切除术,后行对侧肾切除术,5例仅行单侧肾切除术,7例仅行单侧肿瘤切除术,对侧随访观察。术中阻断肾蒂32例,阻断时间8～40 min。21例肿瘤直径大于10 cm的患者中15例行保留肾单位手术,其余6例行肾切除。18例肿瘤自发破裂出血患者均于出血后2～72 h内手术,其中8例行肾肿瘤剜除,5例行肾部分切除,5例行肾切除。8例肿瘤直径小于4 cm者行后腹腔镜肾肿瘤剜除,术中均未阻断肾动脉。17例术中行快速病理检查,均诊断为RAML。

2 结果

1例肾部分切除术后因继发出血而行肾切除,其余92术后恢复良好,无出血、漏尿、感染等并发症。术后常规病理均征实为RAML。术后随访3～36个月,平均21个月,B超及CT检查未见肿瘤复发、转移,未见肾功能明显下降。10例未手术治疗的患者直径均小于4 cm,随访12～36个月,4例肿瘤缓慢生长,6例肿瘤无明显变化,未行手术治疗。

3 讨论

3.1 病因及分型

肾血管平滑肌脂肪瘤(RAML)又称肾错构瘤或两性间叶瘤,是肾脏最常见的良性肿瘤,约占全部肾肿瘤的2%～6.4%,由成熟脂肪、平滑肌和壁厚血管三种成份以不同的比例组成[1]。近年研究证实RAML来源于血管周围上皮样细胞(PEC),后者可分化成为血管平滑肌与脂肪组织,故认为RAML属于血管周围上皮样细胞瘤家族,是一种真性肿瘤[2]。其病因及发病机理目前还不清楚,好发于女性,男女比例1∶9～4∶11,但很少于青春期前发病,而且国外报道RAML患者在妊娠期间肿瘤生长较快,推测可能与激素有关[3]。临床上分为两型:I型合并结节性硬化症(TSC),为常染色体显性遗传病,双侧多发,肿瘤生长快,发病年龄小,国外报道约20%～30%的RAML患者合并TSC,而国内合并TSC的患者并不多见。本组103例仅有4例合并TSC。II型不合并TSC,肿瘤单发或多发,发病年龄较大。

3.2 临床表现及诊断

RAML临床表现没有特异性,肿瘤体积较小时多数无明显的临床症状,肿瘤体积较大或破裂出血时出现腰腹部不适或疼痛、发热、血尿等非特异性症状。近年来随着影像学诊断水平的提高和居民保健意识的增强,越来越多的无症状RAML被发现。国内外学者[4,5]均报道随着肿瘤体积的增大,自发破裂出血的机率升高,本组103例中自发性破裂出血18例(17.5%),其中16例直径小于4 cm的肿瘤中1例(6.25%)破裂出血,66例直径介于4～10 cm之间的肿瘤中10例(13.4%)破裂出血,而21例直径大于10 cm的肿瘤有7例(33.3%)破裂出血,与上述报道一致。

RAML多可通过B超、CT和MR确诊。因肿瘤内大量血管、脂肪交错分布,组织界面多,肿瘤密度不均,造成界面声阻反差较大,故B超表现为不匀均强回声团块;肿瘤内脂肪成分在CT检查中为负值,故CT表现为边界清楚的含脂肪肿物,典型的RAML通过B超和CT即可确诊。但肿瘤内出血可以部分甚至完全掩盖脂肪密度,或肿瘤内脂肪密度极少时可造成B超和CT诊断困难。准确地显示RAML的特征性表现即脂肪性低密度灶是CT诊断的关键,可以进行薄层扫描以增加少量脂肪的检出率[6]。对于B超及CT诊断不清的患者可行MR检查,肿瘤内脂肪成分在T1加权像呈高信号,T2加权像呈低信号或等信号,而肾癌则表现为T1加权像低信号和T2加权像高信号,借此可以鉴别RAML与肾癌。少数经影像学检查仍难以确诊的肿瘤应手术探查,术中行快速冰冻病理检查明确诊断。本组17例患者术中行快速病理检查诊断为RAML,与术后常规病理结果一致,避免了不必要的肾切除。双肾功能动态显影检查虽不能判断肿瘤的性质,但能够准确评估分侧肾功能,可作为制定手术方案的重要参考。本组5例患者双肾功能动态显影检查显示患侧肾功能重度降低,而对侧肾功能正常,为肾切除手术提供了重要的科学参考依据。

3.3 治疗

绝大多数RAML为良性肿瘤,治疗的目的为消除患者不适症状、保护肾功能及预防肿瘤破裂出血。目前国内外对RAML手术时机的掌握仍存在分歧。多数学者认为,肿瘤直径小于4 cm且无临床症状的患者可随访观察,也有学者认为无论肿瘤大小及临床症状,一经发现即应手术治疗[7]。笔者倾向于以2cm作为界限,因RAML有发生自发性破裂及恶变的可能,对于双肾多发和生长较快的直径大于2 cm的肿瘤即应手术[8]。手术方式尽量采用保留肾单位术式[9]。BOORJIAN[10]报道58例RAML患者施行保留肾单位手术,平均随访8年,2例(3.4%)发现影像学复发,但无临床症状,所有患者血清肌酐均正常,包括4例孤立肾患者在内无一发生慢性肾功能不全。SURENA[11]报道对所有RAML均可施行保留肾单位手术,体积巨大者可阻断肾动脉以减少出血。本组93例手术治疗的患者中75例行保留肾单位手术,其中包括15例肿瘤直径大于10 cm的患者和13例肿瘤破裂出血患者,除1例术后继发出血行肾切除外,其余效果满意;术后无出血、尿瘘、感染、复发等并发症;患侧肾功能基本保留。所以,保留肾单位手术是治疗RAML较理想的手术方式,即使对于肿瘤体积较大和自发破裂出血的患者亦是如此。

以前对于直径达10 cm以上的RAML多选择肾切除,随着手术水平的提高和对RAML认识的加深,近年来越来越多的选择保肾手术。笔者对于较大RAML的保肾手术主要有以下体会:(1)手术切口的选择要适当,应根据术前查体及影像学检查决定手术切口,前肋缘下经腹切口显露肾蒂较好,视野清楚,可优先考虑。(2)术中控制出血是此类手术成功的关键。切除肿瘤前一般须阻断肾蒂或肾动脉,阻断时间不宜超过40 min,阻断前快速静滴肌苷2 g,并以冰霄覆于肾周使肾脏降温可以延长其耐受缺血的时间。(3)肾脏创面的确切止血是手术的难点。对于较大的肾脏创面,笔者的经验是用可吸收线连续缝合肾脏皮髓质交界处1周,缝线尽量经过血管断端较密集处,此举不但能够缩小肾脏创面,而且可以止血,再用可吸收线“U”形缝扎血管断端,打结时宜轻重适当,创面较深时可填塞肾周脂肪组织或可吸收止血纱布以消除死腔,缝合创面时应注意避免将肾脏变为细长形状而影响肾脏血供。

随着腹腔镜技术的不断提高,腹腔镜在RAML的治疗中得到越来越多的应用。杨宏华[12]报道用后腹腔镜肾肿瘤剜除术治疗10例RAML,肿瘤直径2.2～4.9 cm,对于较大肿瘤术中预置肾动脉阻断带以预防出血,剜除肿瘤后填塞可吸收止血纱布并迅速缝合创缘,取得满意效果。本组中有8例肿瘤直径小于4 cm的患者行后腹腔镜肾肿瘤剜除术,手术过程顺利,术后无并发症,具有创伤小、出血少、恢复快、住院时间短等优点,值得进一步推广。

RAML极少恶变,可双肾多发且可能不同步发生,因此一定要严格掌握肾切除的手术指征。肿瘤侵占大部分肾实质、肾功能重度降低、出血无法控制或肿瘤位于肾门与肾蒂难以分离等情况下可考虑施行肾切除术。

摘要：目的 探讨肾血管平滑肌脂肪瘤的诊断治疗方法。方法 回顾性分析103例肾血管平滑肌脂肪瘤的诊断治疗方法。结果 B超检查79例提示血管平滑肌脂肪瘤(79/103),CT检查86例提示血管平滑肌脂肪瘤(86/103),32例行MR检查者28例提示血管平滑肌脂肪瘤(28/32)。75例行保留肾单位手术(肾肿瘤剜除术或肾部分切除术),其中8例直径小于4 cm者行后腹腔镜肿瘤剜除术。肾切除术18例,10例患者临床观察。随访3～36个月,未见肿瘤转移及复发。临床观察患者肿瘤生长缓慢。结论 B超、CT及MRI是诊断肾血管平滑肌脂肪瘤的主要手段,保留肾单位手术是治疗肾血管平滑肌脂肪瘤的理想方法,应从严掌握肾切除的手术指征。

关键词：肾血管平滑肌脂肪瘤,诊断,治疗

参考文献

[1]NELSON CP,SANDA MG.Contemporary diagnosis and manage-ment of renal angiomyolipoma[J].J Urol,2002,168:1315-1325.

[2]MARTIGNONI G,PEA M,REGHELLIN D,et al.PEComas:thepast,the present and the future[J].Virchows Arch,2008,452:119-132.

[3]SINGER A J.Angiomyolipoma[J].Infect Urol,2001,14:94-97.

[4]张波,王禾,张绮,等.肾血管平滑肌脂肪瘤的临床研究[J].中华外科杂志,2004,42(8):482-485.[4]ZHANG B,WANG H,ZHANG Q,et al.Clinical investigation ofrenal angiomyolipoma[J].Chinese Journal of Surgery,2004,42(8):482-485.Chinese

[5]YAMAKADO K,TANAKA N,NAKAGAWA T,et al.Renal an-giomyolipoma:relationships between tumor size,aneurysm forma-tion,and rupture[J].Radilolgy,2002,225(1):78-82.

[6]郭一清,孔繁磊.非典型性肾血管平滑肌脂肪瘤的CT诊断[J].中国现代医学杂志,2006,16(21):3287-3289.[6]GUO YQ,KONG FL.CT diagnosis of unusual renal angiomy-olipoma[J].China Journal of Modern Medicine,2006,16(21):3287-3289.Chinese.

[7]齐范,范本袆,张轶庠,等.肾血管平滑肌脂肪瘤临床诊治研究.(附48例病例报道)[J].中国现代医学杂志,2003,13(12):51-53.[7]QI F,FAN BW,ZHANG YX,et al.The diagnosis and treatmentof renal leiomyolipoma(Report of 48 cases)[J].China Journal ofModern Medicine,2003,13(12):51-53.Chinese

[8]ZHANG QC,SHAN YM,LI QW,et al.Surgical occasion andmanner for renal angiomyolipoma[J].Jiangsu Medical Journal,2009,35(9):1038-1039.Chinese.

[9]MULLERED M,HIDAS G,KASTIN A,et al.Nephron sparingsurgery as a treatment modality for renal angiomyolipoma[J].Harefuah,2005,144(9):619-621,678,677.

[10]BOORJIAN SA,FRANK I,INMAN B,et al.The role of partial nephrectomy for the management of sporadic renal angiomyolipo-ma[J].Urology,2007,70(6):1064-1068.

[11]SURENA FM,ANDREW CN.Nephron-sparingsurgery for renalangiomyolipoma[J].Urology,1998,52:577-583.