白血病细胞范文

白血病细胞范文（精选11篇）

白血病细胞 第1篇

关键词：急性髓细胞白血病,流式细胞术,免疫分型

FAB形态学分类主观性、急性白血病的多态性和异质性是导致急性白血病诊断符合率低的主要原因[1], 流式细胞术 (FCM) 采用多色单抗同时标记, 可以全面、特异及准确的检测出细胞抗原分布情况, 更准确、客观的显示白血病免疫分型的结果, 从而降低传统FAB形态学的误诊率, 对白血病诊断治疗及预后有重要意义。本研究就流式细胞术及急性髓细胞白血病免疫分型特点进行探讨, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年1-12月收治的急性髓细胞白血病患者56例, 其中, 男36例, 女20例, 年龄2～73岁, 平均40.5岁;均经骨髓形态学、细胞组织化学染色、免疫分型而确诊;FAB分型急性粒细胞白血病未分化型 (M1) 3例、急性粒细胞白血病部分分化型M2a型 (M2a) 17例、急性粒细胞白血病部分分化型M2b型 (M2b) 14例、急性早幼粒细胞白血病 (M3) 15例、急性粒单核细胞白血病 (M4) 6例、急性单核细胞白血病 (M5) 1例。

1.2 仪器与试剂

仪器为BECKMAN FC 500型流式细胞仪 (Beckman-Coulter公司, 美国) , 荧光标记单克隆抗体、破膜剂和溶血剂均为美国Beckman-Coulter公司生产, 单克隆抗体组合见表1。

1.3 方法

1.3.1 全血直接免疫荧光标记

分别向各试管中加入EDTA-K抗凝骨髓或血液2ml, 并分别加入相应抗体, 每管均首先加CD45[2], 室温避光15min后, 加溶血剂500μl, 待红细胞完全溶解后, PBS洗涤2次, 离心5min后 (转速1000r/min) , 去上清液, 加入PBS500μl, 充分混匀液体, 上机检测。

1.3.2 MP0和CD79a胞浆抗原检测

将CD45-PC5与细胞悬液混匀室温孵育15min, PBS洗涤1次, 用破膜剂前处理细胞悬液, 分别标记MPO-FITC和CD79a-PE。

1.3.3 流式细胞仪检测[3]

(1) 校准:用flow-check标准荧光微球校准仪器光路, 调节各参数变异系数<2%; (2) 调整荧光补偿:用淋巴细胞CD-FITC/CD8-PE调整荧光补偿; (3) 细胞检测分析:检测10000个圈定细胞, 利用前向散射/侧向散射 (FSC/SSC) 双参数散点图设门, 记录门内细胞抗原阳性率, 阳性判断标准为细胞群体表达某一抗原≥20%, 细胞质抗原则为≥10%。

2 结果

急性髓细胞白血病细胞抗原表达率以CD33为最高 (99.6%) , 其余依次为CD117 (98.7%) 、CD123 (97.5%) 、CD13 (92.2%) 、MPO (91.0%) 、CD34 (66.3%) 、HLA-DR (66.1%) 、CD7 (47.2%) 、CD38 (40.0%) 、CD56 (36.4%) 、CD64 (31.1%) 等, 其中CD14仅表达于M4、M5 (见表2) 。

3 讨论

急性髓细胞白血病细胞抗原常出现缺失、过表达、系列交叉、跨阶段表达等异质性, 有利于白血病正确免疫分型和诊断, AML最常见的抗原表达为CD33、MPO和CD13, 表明此3 类抗原对判断白血病细胞是否为髓系来源具有诊断价值, 此外MPO阳性细胞率高表明细胞分化较好[4], 患者预后较好。HLA-DR和CD34为干/祖细胞相关抗原, 可作为白血病低分化亚型的标志。AML伴淋系表达中以CD7、CD19较为常见, 亦可作为AML治疗后微小残留病变监测标志。CD14仅表达于M4、M5型, 特异性较好[5]。

总之, 流式细胞术可全面、特异、准确地检测出细胞抗原分布情况, 更准确、客观对白血病免疫分型, 对治疗、预后以及微小残留病变监测有重要意义。

参考文献

[1]刘艳荣, 于弘, 常艳, 等.四色荧光标记抗体在白血病免疫分型中的应用[J].中国实验血液学杂志, 2002, 10 (5) :423424.

[2]Kaito K, Katayama T, Masuoka H, et al.CD2+acute promyelocytic leukemia is associated with leukocytosis, variant morphology and poorer prognosis[J].Clin Lab Haematol, 2005, 27 (5) :307-311.

[3]王建中.临床流式细胞分析[M].上海:上海科学技术出版社, 2005:296-306.

[4]时昊, 张志璐, 肖爱琴, 等.e-kit受体与其他髓系膜抗原标志物对急性非淋巴细胞白血病诊断价值的比较[J].中华内科杂志, 2005, 44 (5) :384-385.

白血病细胞 第2篇

① WBC1＜50×109/L,同时年龄≥1岁,且＜10岁；

② 第8天（经过7天强的松预治疗后）外周血幼稚细胞＜1000/μL（即强的松反应良好）； ③ 非T-ALL2，即B系ALL（除外成熟B）； ④ 所有t(12;21)或TEL-AML1融合基因3； ⑤ 无t(9;22)或BCR/ABL融合基因4； ⑥ 无t(4;11)或MLL/AF4融合基因； ⑦ 无t(1;19)或 E2A-PBX1融合基因；

⑧ 治疗第15天骨髓呈M1或M2，第33天骨髓完全缓解（< 5%）； ⑨ 第33天MRD(PCR或流式细胞术)<10-4。中危ALL：

① 第8天外周血白血病细胞＜1000/μl（强的松反应良好）； ② 无t(9;22)或BCR/ABL融合基因；

③ 第33天MRD5<10-2(假如可检测MRD）； 以上必须完全符合同时至少符合以下其中之一： ① 白细胞≥50×109/L；

② 年龄＜1岁或年龄≥10岁； ③ T-ALL；

④ t(1;19)/E2A-PBX1融合基因；

⑤ 标危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M3； ⑥ 中危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M1/M2 高危ALL，不论年龄和白细胞数，只要符合以下条件之一可诊断： ① 第8天外周血白血病细胞≥1000/μl（强的松反应不良）； ② t(9;22)或BCR/ABL融合基因； ③ t(4;11)或MLL/AF4融合基因；

④ 中危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M3；

⑤ 第33天MRD≥10-2或第12周MRD≥10-3； ⑥ 第33天骨髓形态学未缓解（> 5%）呈M2/M3。

注: 1.WBC:白细胞;2.T-ALL:急性t细胞型淋巴母细胞白血病；

3.TEL-AML1融合基因：此基因是比较常见的细胞遗传学异常,其所至的白血病占儿童ALL20% ~25%；

他,让白血病细胞“改邪归正” 第3篇

不畏艱难勇攀高峰

1948年，王振义从震旦大学医学院毕业，获得医学博士学位。因成绩名列前茅，他留在广慈医院(瑞金医院的前身)担任住院医师。当时，整个广慈医院只有5名住院医生，王振义和他的四个同学们不仅要管理内科、外科的所有病人，还要负责传染科病房，以及急诊的夜间值班，异常忙碌和艰苦。如今，每当回忆起自己当住院医生时的经历，王振义表示，那段“没日没夜”的临床实践经历让他积累了许多宝贵的经验，对他日后的行医生涯影响很大。

1953年，王振义被分配到血液内科工作。王振义发现，不少病人在拔牙后出血不止，原因不明，用一般止血疗法无效。为了搞清病因，他没日没夜地查阅文献，发现国外有关于“轻型血友病A”的报道。经过刻苦钻研，王振义在国内首先建立了血友病A、B及轻型血友病的诊断和鉴别诊断方法，解决了这种不明原因出血的诊断和治疗问题。1959年，王振义被安排到白血病病房工作。这是他第一次与白血病“正面交锋”，他满怀热情地投入工作，希望能在短期内攻克这种可怕的疾病，但结果却不尽如人意。在短短半年时间里，数十位急性白血病病人相继过世。面对残酷的事实，王振义意识到，光有雄心壮志是不够的，唯有遵循科学规律，一步一步研究，只有寻找到降服病魔的方法，才能挽救病人的生命。之后的一段时间，王振义被调离了广慈医院，研究被迫中止。1978年，王振义的事业迎来了久违的春天。他带着钻研精神重返临床。王振义发现，治疗白血病有两条途径可循：一是化疗，杀死白血病细胞，但同时也杀死了正常细胞；另一途径是让白血病细胞“改邪归正”。他在文献中查阅到，以色列科学家发现，白血病细胞在一定条件下可以发生逆转，分化成熟为正常细胞，同时，他又获知国外学者曾用一种名为“13顺式维甲酸”的诱导分化剂来治疗急性早幼粒细胞性白血病。经过仔细分析，他确立了自己的研究方向——通过“诱导分化”，将恶性的白血病细胞转变为良性细胞。经过数年潜心研究，王振义的研究组证实，全反式维甲酸在人体内可使新鲜急性早幼粒细胞性白血病细胞向成熟细胞分化。

1986年，为了挽救一个身患晚期急性早幼粒细胞白血病的5岁小女孩的生命，王振义大胆地提出了一个全新的治疗方案——全反式维甲酸诱导分化疗法。由于该方案从未在临床上应用过，王振义所承受的压力可想而知。“我有勇气，我尊重科学。”这是王振义在面对阻力时，说的最多的一句话。事实证明，有勇气、尊重科学的王振义创造了奇迹。小女孩在接受了7天的治疗后，症状明显好转；一个月后，病情完全缓解。如今20多年过去了，当时的小女孩已经长成大人，依然健康地生活着。国际著名癌症研究权威Richard教授称，该研究是一项“具有划时代意义”的成果。1988年，王振义在国际血液学权威性刊物——《血液》杂志上发表了一篇《全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病研究》的论文，引发国际血液界的强烈震动，并由此掀起了诱导分化研究的新高潮。截至2010年5月，该文已被引用1713次。在巨大成功面前，王振义的团队并没有停止探索的脚步。他们不断优化以全反式维甲酸为基础的治疗方案，发现联合应用维甲酸和氧化砷治疗急性粒细胞性白血病，可使病人的5年生存率上升至95%，终于使急性早幼粒细胞白血病成为第一个可被治愈的白血病。该方案被国际血液学界誉为“上海方案”。在临床治疗获得巨大成功的同时，王振义率领的课题组又对急性粒细胞性白血病的发病和治疗的机制进行了深入研究，揭示了全反式维甲酸诱导分化急性早幼粒细胞性白血病是一种针对致癌蛋白分子的治疗方法，即“靶向治疗”。2010年4月，上海市血液研究所召开新闻发布会，宣布发现抗急性早幼粒细胞白血病药物的作用靶点，这是白血病研究领域又一重大成果。

凭借其在白血病治疗领域的突出贡献，王振义先后荣获国家科技进步二等奖（1993）、何梁何利科技奖(1994)、求是杰出科学奖(1996)、凯特林肿瘤研究大奖(1994)、瑞士布鲁巴赫肿瘤研究奖(1997)、法国台尔杜加科学奖(1998)、美国血液学会海姆瓦赛曼奖（2003）等殊荣，并于1994年光荣地当选为中国工程院院士。

慧眼识才，甘为人梯

在学生眼里，王振义教授既是一位学识渊博、科研成绩卓著的科学家，也是一名治学严谨、惜才爱才的好老师。王振义先后担任过内科学基础、普通内科学、血液学、病理生理学等教学工作，共培养博士生21人、硕士生34人。现任卫生部部长、中国科学院院士陈竺就是王振义教授的研究生。

1978年，陈竺以专业考分第一名的佳绩成为王振义教授的硕士研究生，而王教授那年招的另一名研究生就是后来成为陈竺妻子的陈赛娟。陈竺夫妇不会忘记，是王教授手把手地指导他们做实验，耐心地为他俩补习专业外语。每一次，王振义都坚持把他俩列为论文的第一、第二作者，而把自己排在最后。1984年，王振义力荐陈竺夫妇赴法留学。1989年，夫妇俩学成回国，继续在导师指导下工作，并开辟出一块令人瞩目的基因研究新天地。王振义说：“我一直以这两名学生为荣，看到学生超过自己，是老师最大的安慰。”1996年，72岁的王振义主动把代表中国血液学研究最高水平的上海血液学研究所所长的位置交给了陈竺，因为他看准了陈竺渊博的学识、大度的气量和出众的才能。那一年，陈竺42岁。在几代科学家的不断努力下，如今的血研所已经成为卫生部、教育部、上海市的重点实验室，上海市“重中之重”重点学科、“211”工程重点建设专业，上海市领先专业，以及医学基因组学国家重点实验室，承担了100余项国家级课题，80余项省部委级重大课题，14项国际合作课题，共获得科研经费约1亿元人民币。

心系病家无私奉献

王振义常说：“我觉得生活的乐趣，就在于穿上白大褂的那一刻。”他把挽救病人生命当作自己毕生的事业，把查房视为更新知识、开拓创新和开展医学教育的机会。李军民教授是瑞金医院的临床业务骨干，也是王振义教授的研究生。他最敬佩的，就是王老师对病人的关心和对医学事业的热爱与执著。曾有一位上海师范大学外语系的学生不幸患了白血病，强烈的恐惧感和失落感使她不愿意配合治疗。王振义教授得知她的情况后，心急如焚，亲自到她病床前，耐心疏导、安慰她。在王教授的帮助下，女孩的心理状态有了很大改善。之后的几次化疗，王振义每次都去看望她，关切地询问病情，为她打气。陪在一旁的女孩的母亲激动地握着王振义的手说，“做化疗的确很难受，但我相信她一定能挺过去的！她比以前坚强多了，太感谢您了！”

王振义不仅在临床、科研领域硕果累累，对医学知识的普及工作亦十分重视和关心，常亲自参加白血病防治的宣传活动，如举办科普讲座、参加义诊等。2005年，在“健康城市，美好生活”专家巡讲会上，王振义为市民耐心讲解了白血病的防治知识，反响热烈。一走下讲台，他就被一拥而上的市民团团包围。由于病人越围越多，保安不得不把陷入重围的王振义引到休息室。尽管他此行的目的并不是义诊，但为了满足市民的咨询要求，王振义要求随行人员不要阻拦，耐心地解答了所有病人的问题。

幽默风趣淡泊名利

尽管已是87岁高龄，王振义教授依然精神矍铄、幽默健谈。前几年，瑞金医院有位职工血液检查异常，非常担心患上白血病，惴惴不安地向王振义教授请教。王振义看过化验报告后，只说了一句：“你得了黑血病！”那位职工愣了一下，接着便开心得笑了起来。

白血病细胞 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院血液科接受治疗的急性白血病患者86例为研究对象, 均有发热、皮肤、黏膜出血、贫血等临床表现, 符合《血液病诊断及疗效标准》[1]中的诊断标准。

将所有患者进行随机分组, 对照组43例, 男21例、女22例;年龄5～36岁, 平均年龄为 (16.75±5.32) 岁;体重15～72 kg, 平均体重为 (54.10±10.24) kg;其中AML 16例、ALL 27例。观察组43例, 男20例、女23例;年龄4～34岁, 平均年龄为 (16.02±5.17) 岁;体重12.5～70 kg, 平均体重为 (53.85±10.34) kg;其中AML 15例、ALL 28例。所有患者或家属对所接受的治疗方案均知情同意, 并签署知情同意书。该研究在取得医院伦理委员会批准后实施。

1.2 治疗方法

所有患者均在明确诊断后接受化疗。AML患者采用DA化疗方案, 柔红霉素40 mg/m2, 第1～3 d;阿糖胞苷200 mg/d, 第1～7 d。ALL患者采用VDCP化疗方案, 长春新碱2 mg/d, 第1、8、15、22 d;柔红霉素40 mg/m2, 第1～3 d;环磷酰胺1.2 g, 第1 d;泼尼松1 mg/m2, 第1～28 d[2]。

观察组患者同时辅以自体细胞因子诱导杀伤细胞治疗。取患者自体外周静脉血50 mL, 实验室分离单个核细胞, 放置于含有γ-干扰素、白介素-2、抗CD3单抗的1640培养液中进行培养。调整细胞浓度为2×106/mL。培养48 h后, 采用上述培养液按1∶2扩增, 之后每48 h观察并扩增1次[3]。第10 d进行细菌、霉菌培养和内毒素检查, 确定结果为阴性后收获细胞, 经离心、生理盐水洗涤后制成细胞悬液。化疗结束后第1 d经静脉回输自体细胞因子诱导杀伤细胞悬液, 浓度为 (1 000～2 000) ×106/次, 1次/d, 根据细胞生长情况, 2～3 d回输1次, 每疗程回输3次, 同时静脉输注60万IU/d白介素-2, 连续治疗5 d[4]。

治疗后随访18个月, 观察两组患者持续完全缓解率、骨髓抑制期感染发生率、死亡率等疗效指标的差异。

1.3 疗效标准

患者经治疗后临床无白血病细胞浸润所致的症状和体征;血红蛋白男性>100 g/L, 女性和儿童>90 g/L;中性粒细胞绝对值>1.5×109/L;血小板>100×109/L;粒细胞比例正常认为达到完全缓解。随访期间保持完全缓解疗效者认为达到持续完全缓解[5]。

1.4统计方法

将所有数据均录入到SPSS17.0软件进行统计学处理, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验进行组间比较。

2 结果

与对照组相比较, 观察组随访期间持续完全缓解率明显较高, 骨髓抑制期感染发生率、死亡率明显较低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

[n (%) ]

注:与对照组比较, *P<0.05。

3 讨论

急性白血病经治疗后体内白血病微小残留病的存在是白血病复发的主要原因之一, 如何清除微小残留是临床治疗的重点和难点。化疗不良反应剧烈, 对患者的免疫系统有较大的损伤, 增加了治疗风险和经济负担, 对白血病细胞清除效果往往不佳。单纯采用化疗后往往复发率较高。

自体细胞因子诱导杀伤细胞是新型过继免疫抗肿瘤细胞, 具有增殖快、肿瘤杀伤力强等特点, 在体外培养过程中加入白介素-2、肿瘤坏死因子、抗CD3抗体等, 使得外周血单个核细胞抗肿瘤活性大大增强, 不仅具有T淋巴细胞的抗肿瘤活性, 又具有自然杀伤细胞的抗肿瘤效应, 对自体、异体、耐多药肿瘤细胞均有良好的杀灭作用, 同时对骨髓造血前体、正常组织等损害程度较小。自体细胞因子进入人体后, 对免疫系统的功能具有一定的调节作用, 是患者在骨髓抑制期发生感染的风险性大大降低。

在采用自体细胞因子诱导杀伤细胞的培养和制备过程中应注意安全性监测。采集单个核细胞需进行骨髓穿刺、股静脉插管等侵入性操作, 注意麻醉安全, 防止发生低血压性休克、呼吸、心搏骤停等意外。采集前给予口服钙剂, 以防止发生低钙血症。采集完成后, 注意观察穿刺部位有无疼痛、感染, 股静脉创口加压包扎, 防止动静脉瘘、血管栓塞、感染、股神经损伤等并发症[6]。

自体细胞因子诱导杀伤细胞收获前应进行病原学检查, 确保无细菌、霉菌等病原微生物污染。细胞悬液回输过程中严密监测患者生命体征变化, 如有恶心、呕吐、发热、寒战、皮疹、休克等异常情况及时处理, 一般经对症处理后均可缓解, 不会影响后续治疗。

该研究发现:采用自体细胞因子诱导杀伤细胞联合化疗治疗急性白血病疗效满意, 在血液病的治疗中具有良好的临床应用前景。

摘要：目的 探讨自体细胞因子诱导杀伤细胞联合化疗治疗急性白血病的疗效, 以供临床参考。方法 以2009年6月—2011年5月在该院血液科接受治疗的急性白血病患者86例为研究对象, 进行随机分组, 均给予DA或VDCP化疗方案, 观察组同时辅以自体细胞因子诱导杀伤细胞治疗。观察两组患者临床疗效的差异。结果 与对照组相比较, 观察组持续完全缓解率明显较高, 骨髓抑制期感染发生率及死亡率明显较低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 采用自体细胞因子诱导杀伤细胞联合化疗治疗急性白血病疗效满意, 在血液病的治疗中具有良好的临床应用前景。

关键词：自体细胞因子,诱导,杀伤细胞,化疗,急性白血病

参考文献

[1]张之南, 沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].北京:科学出版社, 2007:103-105.

[2]蔡力力, 杨洋, 杨波, 等.含胸腺肽增强免疫的自体CIK细胞输注联合小剂量IL-2方案治疗老年人B-CLL的近期疗效观察[J].中国实验血液学杂志, 2012, 20 (3) :564-570.

[3]董毅, 李月红, 张飞虎, 等.自体与异体CIK细胞抗肿瘤效应的对照研究[J].淮海医药, 2012, 30 (5) :377-379.

[4]周东风, 蔡和花, 潘峰, 等.自体DC-CIK过继免疫治疗儿童急性白血病的疗效观察[J].华中科技大学学报 (医学版) , 2011, 40 (6) :733-736.

[5]邓琦, 白雪, 李玉明.树突状细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞用于急性白血病治疗的研究[J].天津医药, 2010, 38 (11) :967-970.

中医能治急性淋巴细胞性白血病吗？ 第5篇

他在中国的治疗过程让笔者震惊——只接受了四个月化疗便停止而转投中医，然而半年后，他急淋复发，反复治疗，不见好转。

抱着最后的希望，他来到美国，接受了一年的治疗，但由于先前中止化疗，错过了最佳治疗期，最终不治而亡。

他中止正规治疗而转投中医的原因，笔者不得而知。但通过网络，笔者看到一些中医院对治疗白血病的描述——立竿见影，神奇有效，却又充满了与现代医学相悖的观点，很多“概念”无法用科学解释。

在中医治疗白血病的原理中，甚至有这样的表述，“中药可以诱导白血病细胞向正常细胞转化，也就是说使白血病改邪归正，从而使白血病的治疗取得满意效果，并达到治愈白血病的目的”。

然而到目前为止，现代医学还未找到任何方法，使癌变的细胞逆转成正常细胞。无论是中医西医，谁要真能找到这个方法，他一定会得诺贝尔奖。

中医治癌只是替代疗法

主流医学对癌症治疗的方法是手术、化疗和放疗，这三种方法已经被科学证实对治疗癌症有效。

然而在主流医学以外，还有一种替代疗法。代替疗法没有循证证据证明可预防或治愈疾病，但提倡者却声称有神奇疗效并试图用其代替主流医学治疗方法。

就目前的证据看来，中医治疗癌症只能是替代疗法，不同的中医师开着各种不同的中药，中药方剂没有经过严格的临床试验，都声称能治愈癌症，却没有科学文献数据支持。

让人啼笑皆非的是，有的中医声称治白血病使用的是“祖传秘方”，更有人拿出《黄帝内经》等中医巨著来证明其权威性。

白血病由德国病理学家Rudolf Virchow于1847年命名，他观察到白血病患者的血液中白细胞呈爆发性增长，抽到体外的血液中的红细胞上覆盖着厚厚的白细胞。

我们无法考证中医是在什么时候才全面认识白血病的，但可以肯定的是，《黄帝内经》的作者对白血病的认识远不如现在的一个临床血液肿瘤科的护士。

急淋治疗的原则

在1947年，美国医生Sidney Farber用氨基蝶呤来治疗儿童急淋，拉开了用人工合成化学药品治疗癌症的序幕。随后，长春新碱等化疗药物相继出现，化疗药物“组合拳”使急淋治愈率不断提升。

儿童急淋治愈率的提升尤为显著，最新数据显示，十岁以下治愈率已超过90%，三十岁以下患者的治愈率也超过60%。这种曾被认为诊断后只能生存6个月的恶性癌症已经不再像过去那么可怕。

由于不是实体肿瘤，白血病的治疗只能依靠化疗。国际上，急淋的治疗原则是标准化的，简单来说是三步曲：以缓解为目的诱导化疗，以维持缓解为目的巩固化疗，使用低剂量以延长缓解期为目的维持化疗。

为什么癌症缓解后还要治疗？目的是防止复发。现在的化疗药一般一个月就能让癌症缓解，巩固治疗一般为半年，维持治疗一般为24个月，如果癌症在三年内不复发，再次复发的可能性则大幅降低。前文提到的年轻急淋患者连巩固治疗都没有完成，复发也就不在意料之外了。

美国癌症协会指出，如果放弃已经被证明有效的方法，而选择尚未被证明有效的替代疗法治疗癌症，将延误治疗，危及患者生命。

白血病细胞 第6篇

关键词：慢性淋巴细胞白血病,多参数流式细胞术,免疫分型

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种以体积小而形态成熟的淋巴细胞在外周血、骨髓和外周淋巴器官中克隆性增殖为特点的恶性疾病。2008年,WHO造血与淋巴组织肿瘤分类[1]中定义CLL均为B细胞型。该病在欧美国家发病率很高,近年来,随着先进技术的应用和对该病诊断水平的提高,我国患病率呈逐年上升趋势[2]。本研究利用多参数流式细胞术检测CLL患者免疫型表达情况,以协助临床诊断和评估预后。

1对象与方法

1.1对象

收集我院2011年3月至2016年3月初诊CLL患者60例(CLL组),男39例,女21例,年龄38~82岁,中位年龄63岁,>60岁者44例。以60例临床确诊为增生性贫血患者为对照(贫血组),男40例,女20例,中位年龄56岁。CLL诊断符合3版《血液病诊断及疗效标准》[3]。鉴别诊断主要参考Moreau等[4]提出的免疫表型积分系统,见表1,典型CLL积4~5分。本研究经医院伦理委员会批准,纳入患者均签署知情同意书。

1.2研究方法

1.2.1试剂与仪器鼠抗人单克隆抗体CD45-PE、CD38-PE、CD20-FITC、CD10-FITC、CD5-FITC、FMC7-FITC、CD19-PE、CD3-PE、CD22-PE、CD23-APC、CD33-APC、HLA-DR-APC,阴性对照抗体小鼠IgG 1-FITC、IgG 1-PE、IgG 1-Percp、IgG 1-APC试剂和FACS Calibur多参数四色流式细胞仪(美国Becton Dickinson公司),光学显微镜BX-53 limp(s日本Olympus公司)。

1.2.2方法经无菌骨髓穿刺取0.2 ml骨髓液,涂片,瑞—姬氏染色,光镜下进行骨髓细胞形态学实验室诊断。另取2~4 ml骨髓液置于肝素钠抗凝管,用四色流式细胞仪的Cell Quest软件获取每管10 000个细胞进行分析,对数取样,通过CD45设门圈定淋巴细胞群,阳性水平根据FITC-/PE-/Per-cp-/APC-自发荧光范围确定。流式细胞术检测结果以荧光强度<102为阴性,102~103为弱阳性,>103为强阳性,膜抗原≥20%为表达阳性。

1.3统计学分析

采用病例对照研究,以Excel软件和SPSS 16.0进行统计学分析。计数资料以百分率表示,CLL组与贫血组免疫分型结果采用Fisher确切概率法。以P<0.05为差异有显著性。

2结果

流式细胞术检测发现,HLA-DR+59例(98.33%),CD5+和CD22+均为45例(75.00%),CD19+38例(63.33%),CD20+46例(76.67%),CD23+35例(58.33%),CD11c+22例(36.67%),CD38+7例(11.67%),CD11b+28例(46.67%),与贫血组比较,差异有显著性(P<0.05)。但是,CD10和FMC7在CLL组和贫血组均无阳性表达,差异无显著性(P=1.000)。见表2。

3讨论

(1)CLL是一种恶性度较低的单克隆淋巴细胞增殖性疾病,临床和病理表现往往有很大的异质性。近年来,随着我国人口老龄化,CLL发病率有逐年上升趋势,并且随着年龄的增长而增加。本研究发现,我院初诊的60例CLL患者中位年龄为63岁,其中>60岁44例,也是以老年人为主。

(2)流式细胞术白血病免疫分型是一种定量分析技术,利用荧光标记的单克隆抗体作为分子探针,多参数分析白血病细胞的免疫表型,由此了解被测白血病细胞所属细胞系列及分化程度。本研究采用CD45设门圈定淋巴细胞群,进而对其免疫型进行分析,由于CLL患者的淋巴细胞具有特征性表型[5],B-CLL起源于B淋巴细胞恶性转化和克隆,按照WHO诊断标准[1],我们纳入的CLL患者均为B细胞型,即CD19+、CD5+,同时表达CD23、CD20,弱表达或不表达CD22或CD79b,不表达FMC7。本次研究发现,59例(98.33%)患者表达HLA-DR,高表达CD5、CD22、CD19、CD20、CD23、CD11c、CD11b,分别为45例(75.00%)、45例(75.00%)、38例(63.33%)、46例(76.67%)、35例(58.33%)、22例(36.67%)、28例(46.67%)。CD5+、CD23+是CLL的典型特征,本实验中二者双阳性为35例(58.33%),与贫血组比较,差异有显著性。同时,CD10和FMC7在CLL组和贫血组均无阳性表达,差异无显著性,与姚建新等[6]的研究结果基本一致。

(3)CD38表达于前体B细胞,是一种促使白细胞活化和增殖的II类跨膜糖蛋白,是CLL侵袭性的重要标志,具有独立的预后意义。目前大部分研究认为CD38表达与CLL预后呈负相关[7],CD38+的CLL患者生存期明显缩短,显示出明显的激活和疾病进展状态。本次实验中由于CD38+的CLL患者仅7例(11.67%),因此需扩大检测标本量进一步验证其预后意义。

(4)总之,多参数流式细胞术可以协助临床医师对CLL进行诊断、评估预后,具有重要的临床意义,有利于进一步研究不同临床分期和药物治疗前后其免疫型变化,促进对CLL的认识与评价。

参考文献

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[5]刘艳荣,常艳,王卉,等.慢性淋巴细胞白血病免疫表型分析[J].中华检验医学杂志,2003,26(1):17-20.

[6]姚建新,李建勇.126例慢性淋巴细胞白血病免疫表型分析[J].中国血液流变学杂志,2016,16(3):367-372.

白血病细胞 第7篇

1 一般护理

白血病患者因白细胞过度增生, 代谢率升高, 同时也因贫血而有缺氧症状, 故应适当限制活动, 卧床休息, 给予生活方面的协助。为患者提供舒适、安静的休息环境, 脾大患者尽量取左侧卧位, 以减轻不适感。

2 饮食护理

给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡易消化饮食, 食欲差者应少量多餐, 以保证化疗期间足够的营养, 提高患者对化疗的耐受性。同时保证每日充足的饮水量, 以促进药物排泄, 减少药物不良反应及并发症的发生。

3 白细胞去除术及护理

3.1 术前护理

说服患者尽早接受本方法治疗, 向患者讲解白细胞去除的方法、作用及其意义, 以及在采集过程中应配合的注意事项, 消除患者紧张情绪, 使其积极配合治疗。嘱患者治疗当天清淡饮食。

3.2 术中护理

采集过程中需观察并调节抗凝剂滴速, 全血流速与抗凝剂之比为10∶1。由于抗凝剂返回患者体内可导致低钙血症, 部分患者出现口唇及手发麻等不适, 给予10%葡萄糖酸钙口服后症状可缓解。采集过程中密切观察患者有无胸闷、心慌、出冷汗等低血容量症状, 如有异常及时告知医生。

3.3 术后护理

单采结束拔出针头后, 静脉穿刺处稍加压压迫20 min, 观察局部有无渗血。加强生活护理, 避免上肢用力。24 h内绝对卧床, 72 h内尽量减少活动并监测血压, 保持患者血容量平衡。

4 化疗相关并发症的护理

4.1 感染的预防和护理

由于化疗药物的使用患者会出现不同程度的骨髓抑制, 尤其在诱导缓解期, 患者免疫力极低, 容易发生感染。病室保持清洁, 空气新鲜, 每天用三氧消毒机进行空气消毒1~2次, 每次1 h;床头柜每天用含氯消毒剂擦拭;保持皮肤清洁, 及时更换内衣、被服。当中性粒细胞绝对值≤50×109/L时, 应行保护性隔离, 同时加强口腔、皮肤及肛周护理。严格无菌操作, 防止交叉感染。

4.2 尿酸性肾病的预防和护理

化疗药物的应用使患者体内大量白细胞溶解破坏, 核蛋白转化率明显增加, 高浓度的尿酸在肾小管沉积形成结晶, 造成阻塞性肾损伤, 甚至导致肾功能衰竭。鼓励患者多饮水, 2 000~3 000 m L/d, 遵医嘱口服别嘌呤醇, 抑制尿酸合成。注射化疗药物后, 遵医嘱应用利尿剂, 以及5%碳酸氢钠250 m L静脉滴注, 以碱化尿液, 同时静脉补充足够的液体, 最好每半小时排尿1次, 连续10次, 睡前排尿1次, 尿量保持在3 000 m L/d以上。护士需准确记录24 h出入量并注意观察尿液颜色、性质、p H值。

4.3 高钾血症的预防和护理

应用化疗药物后, 大量的白细胞在短时间内溶解, 细胞内的钾溢出引起高血钾症[7], 表现为手足感觉异常, 四肢苍白湿冷, 极度疲乏无力、腹胀、精神焦虑不安、嗜睡等。血钾浓度过高可抑制心脏的传导及收缩功能, 出现心动过缓、心律失常、房室传导阻滞等, 严重者可出现心搏骤停。护士应严密观察患者生命体征, 早期识别实验室检验数据, 对高钾血症患者给予心电监护, 遵医嘱静脉补液治疗以降低血钾, 必要时行血液透析治疗。禁输库血, 避免使用保钾利尿剂及肾毒性药物, 限制富含钾食物的摄入, 如瘦肉、香蕉、橙汁等。

4.4 出血的预防和护理

由于血小板减少, 高黏滞血症及弥散性血管内凝血[3]等并发症, 均可增加出血的危险性, 患者可出现消化道出血, 鼻衄及颅内出血等。患者意识改变、肢体活动受限, 往往是颅内出血的先兆, 而黑便是消化道出血最直观的证据。嘱患者卧床休息, 禁食刺激性以及坚硬粗糙的食物;保持大便通畅;勿用力擤鼻涕及挖鼻孔;指导患者使用软毛牙刷正确刷牙;在进行护理操作时动作轻柔, 尽量减少注射;各种穿刺后局部按压10 min;遵医嘱给予血小板输注及应用止血药物。

高白细胞白血病属高危性白血病, 早期病死率高, 且诱导缓解期易出现并发症。白细胞去除术作为诱导缓解前的一线辅助治疗手段, 随着其应用的推广, 为化疗赢得了时间。一般1~2次单采后白细胞可降至安全水平, 随后进行诱导化疗。我们针对单采过程中及诱导化疗期容易出现的问题及并发症, 采取相应的预防和护理措施, 明显降低了早期病死率, 提高了缓解率。高质量的护理工作是保证患者治疗顺利进行的重要措施。

参考文献

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[6]张克俭.高白细胞性急性白血病与早期死亡、颅内出血的关系[J].临床血液学杂志, 1995, 9 (1) :35.

急性混合细胞白血病6例临床分析 第8篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组均为住院病人,其中男4例,女2例,中位年龄18岁(7～57岁)。从发病到确诊的时间中位值98.5(20～370)d。

1.2 临床表现

起病时表现为发热4例,面色苍白、头晕、乏力5例,关节痛2例,头痛1例,淋巴结肿大1例,肝肿大3例,脾肿大1例,皮肤瘀斑1例,胸骨压痛3例,髓外浸润2例。外周血象示:血红蛋白49～93g/L,白细胞(0.52～144.83)×109/L,血小板(21～187)×109/L。

2 结果

2.1 细胞形态学分型及细胞化学染色

6例患者治疗前均行骨髓形态学检查。细胞化学染色包括:过氧化物酶(POX),糖原染色(PAS),碱性磷酸酶(ALP)。骨髓增生极度活跃1例,明显活跃4例,活跃1例。镜下具有明显两群细胞特征者5例,其中粒、淋巴混合者1例,单核、淋巴混合者4例,分类不明者1例。4例患者行POX染色,部分阳性2例,阴性2例;行PAS染色1例,呈部分阳性;行ALPS染色1例,阳性率98%,积分285。

2.2 免疫学分型

5例患者行免疫分型检测。结果显示,B系和髓系双表达3例,T系和髓系双表达2例,T系、B系和髓系均表达1例。其中B系抗原表达为:CD 20阳性2例,CD 19阳性2例,CD 10阳性2例;T系抗原为:CD 3阳性1例,CD 4阳性1例,CD 7阳性1例;6例患者均有髓系抗原表达,具体为:CD 13阳性3例,CD 33阳性2例,CD 14阳性1例,CD 15阳性1例,CD 64阳性2例。干/祖细胞系为:CD 34阳性3例,CD 1l7阳性1例,HLA-DR阳性4例。

2.3 细胞遗传学

6例中仅1例行染色体检查,而其染色体核型正常。

2.4 治疗与转归

首次化疗予VDALP(长春新碱、柔红霉素、阿糖胞苷、左旋门冬酰胺酶、强的松)2例,1例达部分缓解(PR),再予VDCAP(长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺、阿糖胞苷、强的松)方案1疗程,因未获完全缓解(CR)而放弃治疗;另1例因化疗后合并败血症、感染性休克及脑出血而死亡;予VDALP(长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺、左旋门冬酰胺酶、强的松)者1例,化疗后达PR,再予VDCP(长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺、强的松)方案1疗程达CR,因经济拮据停止化疗,3个月后骨髓复发且出现中枢浸润,因经济原因放弃治疗;予VDCAP(长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺、阿糖胞苷、强的松)者1例,未获缓解,再予VMAP(长春新碱、米托蒽醌、阿糖胞苷、强的松)方案1疗程后,也因经济原因放弃治疗;予VAD(长春新碱、阿糖胞苷、地塞米松)者1例,化疗1疗程后未达CR放弃治疗;予HAE+VP(高三尖杉、阿糖胞苷、足叶乙甙、长春新碱、强的松)者1例,化疗后达PR,再予HATD(高三尖杉、阿糖胞苷、吡柔比星)方案1疗程,现化疗后骨髓抑制期。本组患者中位生存期为7(2～18)个月。

3 讨论

MAL是一种特殊类型的白血病,其主要包括双表型、双系型、双克隆型及系列转变型[2]本组以B系和髓系抗原共同表达为主(3例),且CD 34、HLA-DR阳性率高。与文献报道类似[1]。本组1例患者发病初期在外院经骨髓形态学检查诊断为急性淋巴细胞性白血病L2,经采用VDP方案化疗1疗程达CRl,后经MA方案巩固强化1疗程,5个月后复发,在我院经VDCLP方案化疗1疗程达CR 2,因经济拮据停止化疗,4个月后再次复发,骨髓形态学呈单核、淋巴混合型,考虑为系列转变型。另外,MAL可发生于各年龄组,但以中老年患者多见。而本组除1例为57岁女性外,余均在30岁以下,可能与病例较少有关。

由于MAL起源早,来势凶险,浸润广泛,肿瘤负荷高,往往治疗困难,预后差。本组虽采用了各种淋、髓两系细胞兼顾的诱导缓解方案进行化疗,但缓解率仍低,且缓解期持续时间短,复发及死亡率高。总之,目前尚无较佳化疗方案,积极寻找有效的化疗方案仍是目前亟待解决的难题。

参考文献

[1]李晓玲,李睿,陈燕.急性混合细胞白血病临床特点及免疫学表型的研究.中国实验血液学杂志,2007,15(3):636-639.

急性混合细胞白血病诊断及疗效分析 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取自2004年以来我院收治并确诊的急性混合细胞白血病患者6例, 其中男性3例, 女性3例。患者起病表现, 发热, 淋巴结肿大, 部分患者出现胸闷, 皮肤瘀斑。患者的基本情况, 见表1。

1.2 诊断方法

根据患者的骨髓细胞形态学、细胞化学染色及患者免疫表型结果确诊急性混合细胞白血病:符合EGIL积分标准, 2个或2个以上系列积分均≥2分;免疫分型显示髓、淋二系均表达, 且EGIL积分一系≥2分, 另一系<2分, 但细胞化学染色支持此系表达;骨髓形态学显示明显的髓、淋二系白血病细胞特征并符合急性白血病的FAB分型的标准, 或细胞化学染色支持髓、淋二系表达的证据。

1.2.1 骨髓形态学及细胞化学染色取患者治疗前的骨髓涂片, 按FAB标准进行分型。按实验室常规的染色方法进行细胞化学染色, 细胞化学染色指标包括:过氧化物酶 (POX) , 过碘酸+雪夫反应 (PAS) 。

1.2.2 免疫表型检测运用细胞免疫化学染色的检查方法。取化疗前患者肝素抗凝骨髓液, 分离、洗涤、计数细胞, 用显微镜观察并计算阳性细胞的百分率, 阳性率≥20%则视为阳性。所用单抗包括:CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, CD10, CD13, CD14, CD15, CD19, CD20, CD22, CD30, CD33, CD34, HLA, DR, CD38, CD11b, MPO。

1.3 化疗方案

1.3.1 诱导缓解

本组报告的6例患者均接受了诱导化疗方案。有3例患者接受TOAD方案, 有2例患者接受DA方案, 有1例患者接受VDCP方案。TOAD方案:吡喃阿霉素第1～3天, 20mg/d;长春新碱第1d, 2mg/d;阿糖胞苷第1～7d, 150mg/d;地塞米松第1～7天, 10mg/d。DA方案:柔红霉素第1～3天, 每天40～50mg/m2;阿糖胞苷第1～7天, 每天100～150mg/m2。VDCP方案:长春新碱第1天、第8天, 每天1.5mg/m2;柔红霉素第1～3天, 每天40～50mg/m2;环磷酰胺第1天, 600mg/m2;强地松第1～7天, 每天40～60mg/m2。

1.3.2 巩固治疗

4例患者接受了巩固强化治疗, 方案以DA+VCP、EA、中剂量Ara-C和HE交替进行。

1.3.3 辅助治疗

对于化疗患者予止吐、碱化尿液及保肝、止酸等处理。如果患者Hb<80g/L, 应输注红细胞悬液;如果患者PLT<20×109/L或者有活动性出血时, 输注血小板悬液;患者血清白蛋白<30g/L, 应输注人血白蛋白;患者白细胞及血小板低下时, 应予以细胞集落刺激因子进行治疗;如果患者并发感染时, 应联合应用抗生素或抗真菌治疗, 并加强护理, 保护重要脏器功能。

1.4 诊断及疗效标准

根据张之南和沈悌的血液病诊断及疗效标准进行评价[1]。

2 结果

2.1 临床特征

本组报告的6例患者, 就诊时出现不同程度的贫血, 发热, 部分患者出现胸骨压痛, 出血及淋巴结肿大, 脾脏肿大, 肝脏肿大。6例患者白细胞 (3.1～134.9) ×109/L, 平均白细胞计数53.4×109/L;血红蛋白浓度 (49～121) g/L, 平均浓度93.3g/L;血小板计数 (10～147) ×109/L, 血小板平均计数87.4×109/L。

2.2 FAB形态学及细胞化学染色

6例患者骨髓增生活跃, 4例形态学诊断为急性混合细胞白血病, 1例形态学诊断为AML-M1。细胞化学染色检查:3例患者POX呈弱阳性, 2例强阳性。6例患者进行PAS检查均呈出阳性, 多属中低度阳性。

2.3 免疫表型

6例患者进行了免疫表型分析, 见表1, 只有2例粒、淋二系抗原标志达到EGIL积分系统规定的2分以上, 可明确诊断为急性混合细胞白血病。另外4例结合骨髓细胞形态学及细胞化学染色结果, 最终也诊断为急性混合细胞白血病。

2.4 化疗及疗效

接受治疗的6例患者中有3例达完全缓解, 有1例接受了巩固强化治疗, 另有2例放弃巩固治疗, 后死亡。

3 讨论

临床上急性混合细胞白血病并不多见, 属少见类型的白血病, 应引起注意。急性混合细胞白血病发生在早期干细胞水平, 病变累及了髓细胞系、淋巴系, 而在工作中仅依靠细胞形态学、细胞化学染色进行诊断存在一定的困难[2]。在有条件的医院最好做白血病免疫分型和电镜等有关检查, 以利于疾病的诊断和治疗。

目前对急性混合细胞白血病的诊断尚无统一标准, 而免疫表型检测对其诊断具有重要意义[3]。化疗方案的选择和预后均取决于诊断的确立。但因医院条件受限, 临床应用单抗检测的抗原数量不能满足EGIL积分系统的要求。但急性混合细胞白血病的诊断不是免疫表型测定的唯一依据, 需要结合细胞形态学和化学染色进行综合的分析[4]。

目前对急性混合细胞白血病的治疗亦也尚无统一的方案, 以往报道采用单一的诱导方案疗效欠佳。本组患者接受诱导治疗的例患者达到完全缓解的占50%。本组报告的治疗, 应用了兼顾ALL和AML的标准剂量诱导化疗方案, 效果较满意。我们认为, 以往报道疗效欠佳, 可能与疾病诊断延迟及治疗方案等相关。

摘要：目的 分析急性混合细胞性白血病的诊断及疗效。方法 根据患者骨髓细胞形态学和免疫表型结果等进行诊断, 并各种化疗方案并根据患者的情况进行疗效评价。结果 接受治疗的6例患者中有3例达完全缓解, 有1例接受了巩固强化治疗, 另有2例放弃巩固治疗, 后死亡。结论 急性混合细胞白血病诊断有赖于对细胞形态学、化学染色和免疫分型的综合判断。对AMLL的治疗应予兼顾粒、淋二系的诱导和巩固化疗方案, 缓解率较高, 但长期疗效的评价还有待进一步观察。

关键词：急性混合细胞白血病,免疫表型,诊断疗效

参考文献

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白血病细胞 第10篇

【关键词】妊娠；慢性粒细胞白血病；护理

1 临床资料

患者，女，已婚，24岁，0-0-0-0，因“停经37+周，咳嗽1周，阴道流液2小时”于2012年2月17日7时50分入院。孕妇长期居住于乌克兰，入院前20余天回国。1月前出现双脚脚背水肿，并逐渐上延至全身水肿，同时出现轻微活动后气急，睡觉需侧卧位，未引起重视。一周前因“感冒”后出现鼻塞及咳嗽咳痰，伴胸闷气促，夜间端坐呼吸，不能平卧，未就诊。入院前2小时孕妇在无明显诱因下出现阴道流液，黄绿色，至我院急诊，测血压144/107mmHg，心率115次/分，阴道检查：宫口开1指，先露棘平，羊水III°，尿蛋白++++，遂收治入院。孕妇及其母亲和一哥哥均有“遗传性球形红细胞增多症”，2005年，2007年在丽水人民医院行“脾栓”治疗。2008年检查发现“慢性粒细胞性白血病”，行中西医结合治疗。孕前服用羟基脲治疗，孕期服药不规律。入院体格检查：体温37℃，脉搏114次/分，血压143/99mmHg，呼吸37次/分，两肺底可闻及湿啰音，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹膨隆。入院后完善相关检查，联系各相关科室进行会诊讨论，积极进行术前准备。辅助检查：白细胞263.9×109/L，中性粒细胞87.9%，淋巴细胞8.3%，血红蛋白106g/L，血小板计数526.0×109/L，总蛋白59.2g/L，白蛋白28.5g/L。入院后给予强心、利尿、扩血管、抗炎及对症治疗，并请外院血液科、心内科、ICU会诊。综合考虑后，急诊行全麻下子宫下段剖宫产术，术程顺利，娩一活婴，Apgar评分4～7分，术后患者生命体征平稳，转综合医院进一步治疗。

2 护理措施

2.1 心理护理

由于慢性粒细胞性白血病是造血系统的一种恶性疾病，且患者是外地人，长期居住国外，对杭州人生地不熟，当得知孕中晚期胎膜早破、早产率高，孕妇既担心疾病预后又担心胎儿健康，情绪波动较大，多产生一系列不良心理：如焦虑、恐惧、绝望、抑郁及悲观消极等心理改变。通过细心观察患者的心理需求，护士应耐心开导，多与患者交流，加强健康宣教，及时告知体内胎儿的情况，增加其战胜疾病的信心。同时指导家属给予更多的生活照顾及心理支持，保证充足睡眠，以积极乐观心态接受治疗和坚持治疗。

2.2 一般护理

2.2.1 预防感染

白血病患者本身抗感染能力低，极易发生感染，以口腔、肛周及肺部感染多见，易引起胎死宫内、早产、流产等[2]。本例患者在入院时已发生肺部感染，因此，在治疗上选用对胎儿影响较小的抗生素，如倍能、替硝唑、头孢类等。重视基础护理，饭前、饭后用朵贝尔氏液漱口，避免发生口腔炎；保持皮肤及外阴清洁，外阴用0.1%PVP液冲洗，注意观察阴道流液的量、色及气味；体温若超过39摄氏度，应给予物理降温，禁擦浴；嘱病人养成良好的卫生习惯，不挖耳朵，不抠鼻子，不揉眼睛。

2.2.2 胎儿监护

严密观察孕妇的胎心、胎动变化，定时进行胎心监护。由于孕妇入院时羊水三度，已发生胎儿宫内窘迫，应观察胎心变化，持续胎心监护，常规给氧；临产前给予地塞米松促胎肺成熟。

2.2.3 药物护理

羟基脲目前仍为一般慢性期白血病患者治疗的首选药物。初始剂量为30～50mg/（kg？d），分2～3次口服，每周至少检查1次白细胞，白细胞减至20×109/L时，剂量减半。停药后白细胞数可迅速回升，因此用较小剂量维持，使白细胞保持在10×109/L左右。本例患者不定期服用羟基脲控制病情，该药不良反应主要有胃肠道反应、口腔溃疡、脱发和头痛等。因此用药期间应重视患者的主诉，使其正确服用，减少药物带来的不良反应，密切观察患者有无胃肠道反应及中枢神经系统症状。

2.2.4 重度子痫前期的护理

重度子痫前期病人并发症多、病情变化快，严重威胁母婴安全。病人入院后置单人房间，予暗室布置，保持室内空气流通，避免声光刺激，防止发生子痫；床边备开口器、压舌板、舌钳。密切监测患者的生命体征，重视患者自觉症状，若病人出现头痛、头晕、视物模糊、上腹部不适等症状时，应立即报告医生，同时吸氧，保持呼吸道通畅，备好急救药品、物品，严密监测生命体征及尿量，准确记录出入量。硫酸镁是治疗重度子痫前期的首选药，有预防和控制子痫发作的作用。由于其治疗量与毒副剂量相近，所以在用药过程中要密切观察是否有镁离子早期中毒症状。每次用药前和用药过程中，均应监测以下指标：膝反射必须存在，呼吸不少于16次/分，尿量每小时不少于25ml。一旦发生中毒，应立即使用10%葡萄糖酸钙解毒。

2.3 产时护理

手术前均需根据病情配新鲜血、血小板、准备好纤维蛋白原及凝血酶原复合物等。因患者入院时已发生胎儿窘迫，故在做好充分准备的前提下，选择剖宫产结束妊娠。新生儿娩出后应用缩宫素，防止发生产后出血；术前术后应用抗生素防止感染。新生儿均按照高危儿处理，送新生儿室观察。

2.4 产后护理与出院宣教

严密观察产妇生命体征及阴道出血量，谨防产后出血；按摩子宫底以促进子宫收缩；注意恶露、子宫复旧的观察和护理，观察恶露的量、性质、气味、颜色；按摩子宫检查宫底高度，了解子宫硬度，记录子宫底部的下降情况。术后遵医嘱应用回奶药，指导产妇保持乳头清洁，防止发生乳腺炎；进行产妇产褥期的卫生指导及避孕指导。因我院为妇产科医院，本例患者术后生命体征平稳后，转往综合医院进行进一步治疗。

3 小结

妊娠合并白血病临床上极为少见。对于慢性白血病患者是否可以妊娠，目前说法不一。Mesquita[3]认为，慢性粒细胞白血病可以妊娠，对妊娠期的白血病患者或缓解期患者用干扰素治疗是比较安全的。但Camera[4]认为妊娠可能使完全缓解的慢性粒细胞白血病患者病情复发。多数学者认为，白血病患者易合并贫血及发生感染，分娩或流产等可引起出血及感染等严重并发症，使白血病患者病情加重，甚至造成患者死亡。故对于此类孕妇应引起重视，孕期应常规、定期进行血象等检查。此类患者处理复杂，需要血液科、产科及新生儿科合作，做到早发现，早诊断，迅速正确的确立治疗方案，治疗过程严格监控胎儿生长发育状况，努力提高患者缓解率及胎儿存活率。

参考文献

[1]王晓莉，程洪波，罗敏智等. 妊娠合并急性白血病1例报告[J].实用肿瘤杂志，2005，20（5）：442-443

[2] Cheighoum Y， Norbert V， Emmanuel R， et al. Acute Leukemia During Pregnancy[J]. Cancer，2005，104（5）：110-117.

[3] Mesquita MM， Pestana A， Mota A. Successful pregnancy occurring with interferon-alpha therapy in chronic myeloid leukemia[J]. Acta Obstet Gynecol Scand ， 2005 Mar ， 84（3） ： 300-301.

白血病细胞 第11篇

慢性淋巴细胞白血病是新西兰最常见的血液癌症。慢性淋巴细胞白血病随着年龄的增加患病率也增加, 在70岁以上的人中, 每400人中就有一位是慢性淋巴细胞白血病患者。血液学家Robert Weinkove博士说:骨髓移植是唯一的治疗慢性淋巴细胞白血病的方式。骨髓移植发挥治疗作用的原因是新的 (供体) 免疫系统能识别白血病细胞, 并摧毁了它们。

但骨髓移植也不是没有自己的问题, 不是所有的患者都能找到一个供体, 患者很容易在数月甚至数年之后发生感染, 以及骨髓移植治疗本身也是有毒的。因此, 有必要确定更有针对性的低风险的免疫疗法。研究人员专注于一种罕见的免疫细胞 iNKT细胞, Weinkove博士说:以前的研究已经表明, iNKT细胞可以激活α-神经酰胺。

2008-2011年间, 博士Weinkove从40 慢性淋巴细胞白血病患者和30例年纪相仿的健康志愿者中收集血液样本, 然后进行了一系列的实验室测试, 以比较其iNKT细胞的数量和功能。这项研究最近已发表在Haematologica杂志上。博士说:我们可以从检测和分离慢性淋巴细胞白血病患者体内的iNKT细胞, 而这些细胞是能够响应α-神经酰胺的。