食管黏膜范文

食管黏膜范文（精选8篇）

食管黏膜 第1篇

院。嘱患者1个月后复查胃镜, 病情允许可取食管黏膜行病理检查。

讨论

食管管型又称为表层脱落性食管炎、特发性食管黏膜剥脱症、创伤性食管黏膜表层管型剥脱, 最早于1935年由Patterson首先报告[1], 近年来在我国也常有报道, 是一种较为少见的食管良性疾病。

国内报道的患者发病年龄见于6～82岁, 其中<20岁者占14.1%, 20～39岁占62.8%, 40～59岁占19.2%, ≥60岁占3.8%。患者男女比例为1∶0.77[2]。也有国内报道认为本病女性多见[3]。

食管管型的病因及发病机制目前尚无统一的结论, 有学者认为是一种原因不明的食管黏膜上皮过度增生, 纤维结缔组织疏松, 丧失弹性, 使黏膜下增结构松弛, 甚至分离, 从而导致在恶心、呕吐等腹压增高的情况下, 出现黏膜撕脱[3]。国外文献报道可见于器官移植后发生移植物抗宿主反应的后果[4]。

本病可发生于无感染、无化学烧伤的正常健康人[5], 也可见于合并其他疾病如:妊娠、消化道损伤[6]、扁桃体切术术后[7]等, 发病前常有进食烫热、粗糙食物史, 随即可出现胸骨后疼痛、烧心、胸闷、呕血、剧烈呕吐等症状。常可呕吐出灰白色食管黏膜, 患者常因黏膜刺激咽部, 反复出现剧烈恶心、呕吐等情况, 黏膜可被患者自行咬断吐出, 也可由医师在胃镜下将其剪断。行常规食管造影可无明显改变 (本例患者) , 如表现为“双腔食管”, 则也可提示本病[3]。胸部CT可表现为食管增厚, 与食管癌所表现食管增厚有所不同, 本病常为食管黏膜剥脱后水肿导致, 食管黏膜光滑, 密度较为均匀, 无肿大淋巴结, 可协助鉴别诊断, 同时排除胸腔内其他异常情况。胃镜及食管黏膜标本病理学检查可作为本病确诊的标准[8]。病理大多显示为正常食管黏膜, 也有报道为慢性炎性反应。本例经特殊染色后证实有柱状上皮细胞存在, 轻微肠上皮化生, 这与其长期的食管病变有关, 建议定期复查胃镜排除癌前病变。

单纯食管管型的治疗可首选非手术治疗, 给予禁食水、胃肠减压可迅速缓解患者恶心、呕吐、烧心等症状, 同时可给予止血、营养支持、抗感染等治疗。1～2周后可停胃肠减压, 进流食, 1个月后患者食管黏膜可完成修复[9]。如伴有其他食管慢性疾病, 应遵循慢性反流性食管炎的治疗原则进行治疗, 且以内镜下行微创剥离切除为宜。

关键词：食管,管理,肠化, 轻微

参考文献

[1]徐林发, 汪素珍, 林军, 等.食管黏膜剥脱症的临床特征[J].临床医学, 2007, 27 (3) :7-9.

[2]王瑞.食管管型1例[J].河北医药, 2006, 28 (4) :283.

[3]Nakshabendi IM, Maldonado ME, Coppola D, et al.Esophageal cast:amanifestation of graft-versus-host disease[J].Digestive Diseases, 2000, 18 (2) :103-105.

[4]张义和, 许瑞彬, 姜泓.食管管型一例[J].中华心胸血管外科杂志, 2002, 9 (4) :242.

[5]马占军, 汪良芝, 沈云志, 等.食管管型2例[J].胃肠病学, 2006, 11 (11) :703-704.

[6]王振菊.扁桃体切除术后并发剥脱性食管炎的预防及护理[J].现代中西医结合杂志, 2002, 11 (18) :1844-1845.

[7]黎培员, 王南下, 田德安.食管黏膜表层剥脱症1例[J].世界华人消化杂志, 2008, 16 (13) :1476-1478.

[8]刘霞, 王承党.上消化道出血合并食管管型1例[J].胃肠病学, 2008, 13 (10) :638.

食管黏膜撕脱症的临床分析 第2篇

关键词食管黏膜撕脱膜管状物

资料与方法

2001～2011年收治食管黏膜撕脱症患者6例，男5例，女1例，年龄17～52岁，平均31岁。2例在耳鼻喉科求诊，4例在外科求诊，所有患者均住院治疗。5例有明确诱因：饮酒或进粗硬刺激性食物，1例无明确诱因。除1例既往有高血压病史服用有肠溶阿司匹林，余患者既往身体健康，无心、脑、肺、肾疾病，无糖尿病、血液病病史，无服用抗凝药物史。

方法：收集所有患者的临床资料：发病史、求诊经过、内镜检查结果、保守治疗方法和随访结果进行总结分析。

临床表现：①疼痛：所有患者均有，表现为呕吐之后出现胸骨后或剑突下剧烈疼痛，进食时有吞咽困难或吞咽疼痛。②消化道出血：所有患者均有，表现为呕血，量不等，大便潜血阳性到柏油样便不等，③白色膜管状物：2例为呕吐出白色膜管状物并悬于咽部，2例为呕吐物中发现白色膜管状物，2例因呕吐物被冲掉未发现。④体征，1例有急性出血表现，1例有剑突下压痛，余腹部检查无特异性表现。

实验室检查：所有患者的血常规提示白细胞不同程度升高，1例患者血常规有贫血表现，余患者实验室检查均无特异性。

内镜表现：所有患者在发病后72小时左右接受内镜检查。内镜表现为：病变处食管黏膜撕脱、缺失伴创面出血，未被病灶波及的食管段大致正常，胃及十二指肠检查大致正常。

病理结果：对4例患者的白色膜管状物进行病理检查，报告为食管鳞状上皮组织，见有较多中性粒细胞浸润。

治疗方法：将2例患者呕吐出的白色膜管状物剪齐，嘱患者咽下还纳，所有患者暂禁食，给予止痛、抑酸、止血、黏膜保护剂、防治感染和胃肠外营养等药物治疗。

结果

所有患者疼痛消失，出血停止，吞咽功能恢复正常，复查血常规白细胞恢复正常，大便复查潜血阴性。病程在10～20天，所有患者在发病后30天左右进行了内镜复查发现食管黏膜均愈合，平滑、无遗留瘢痕。半年后随访所有患者进食正常，未出现进食时胸骨后疼痛或梗阻感。

讨论

食管黏膜撕脱症是一种少见的食管疾病，是指食管黏膜从固有层剥离，继而随呕吐黏膜翻转自口腔内脱出。本病的病因目前尚未完全明了，发病者多为健康青壮年，大多无明确的基础疾病，如食管下段有炎性病变，或食管黏膜上皮层与固有层结合较为松弛，可能更易于发病，一般认为与饮酒或进粗硬刺激性食物有关。发病机制可能如下：在某种外力的作用下造成食管黏膜损伤，因食管黏膜下层与肌层的连接疏松，引起黏膜层与固有层之间血管撕裂发生血肿，血肿逐渐增大，造成黏膜下层剥离，呕吐时食管内负压，食管下括约肌产生高压性收缩，上皮层下端发生断裂，断裂的食管黏膜表层向上翻转，随吐出物及血液等吐出口外。食管钡剂造影及食管镜检查多可明确诊断。治疗多采用非手术治疗，治疗的关键是保护食管创面，促进上皮再生，防止感染、瘢痕狭窄等并发症的发生，包括：①还纳食管黏膜，食管黏膜表层修复常十分迅速，一般7～10天剥脱处内镜检查即无明显异常，一般不形成食管狭窄；②暂禁食水；③给予止痛、抑酸、止血、黏膜保护剂和胃肠外营养等治疗；④经12～24小时保守治疗无效，若有持续出血，可行手术治疗。

参考文献

1张义和，许瑞彬，姜泓.食管管型1例.中国胸心血管外科临床杂志，2002，9：242.

2杨玉伦，王俊英，薛宝军.自发性食管黏膜撕脱3例分析.中国误诊学杂志，2006，6：976-977.

3黎培员，王南下，廖家智，田德安，刘南植.150例食管黏膜剥脱症临床分析.中华消化杂志，2007，27（6）：170.

食管黏膜 第3篇

1 材料及方法

1.1 送检

将夹取的胃黏膜及食管黏膜内镜标本置于3 mm×3 mm纸片上 (以免丢失) , 放于盛有固定液 (10%中性福尔马林) 的小容器内。将与申请单相符的联号贴于容器外送检。

1.2 取材

将胃黏膜及食管黏膜内镜组织用擦镜纸片包裹严密, 放入病理编号。夹取组织的镊子要清洗干净, 以免污染其它组织。另外, 滴少许曙红Y染液在极小组织上, 以防组织丢失。

1.3 制片过程

包括脱水、浸蜡、包埋、切片、染色、封固。一般情况下, 脱水过度容易造成组织过硬、过脆, 特别是在高浓度乙醇和二甲苯中。低浓度乙醇具有强大的穿透力, 组织如果在低浓度乙醇里充分脱水, 在高浓度乙醇里只需脱去从低浓度到高浓度之间的水分, 因此, 组织在低浓度乙醇中时间延长些, 亦可缩短无水乙醇中脱水时间。时间控制:AF固定液4~6 h、95%乙醇 (I) 12 h、95%乙醇 (II) 2 h、无水乙醇 (I) 30min、无水乙醇 (II) 30min、透明二甲苯 (I) 20min、透明二甲苯 (II) 30min。浸蜡用的石蜡熔点在58℃左右, 浸蜡 (I) 1h、浸蜡 (II) 2h。包埋时注意将镊子用酒精灯稍微加温烧烤后夹取内镜组织, 置于包埋蜡最底面的中央, 再用镊子轻压组织, 使其在一平面上, 尽量垂直包埋。组织温度要接近于石蜡的温度。胃黏膜及食管黏膜组织切片厚度一般不能超过4μm, 应间断性连续切片 (一张玻片上可置6~10张蜡片) 可酌情制备白片。切片要求完整、薄、均匀。展片水温应在43~45℃之间, 水温过高切片蜡膜很快熔化不能制成连续切片, 水温过低皱褶展不平。烤片在58~60℃, 烤时间30min后立即放入二甲苯I液, 金属架和切片的余温可提高二甲苯温度使脱蜡更彻底。梯度酒精脱蜡后苏木染色3~5min、伊红染色1min、脱水、二甲苯透明、中性树胶封固。

2 讨论

胃黏膜及食管黏膜内镜活检标本, 一般为粟米大, 有的甚至针尖大, 块数较多, 对于这些特小的标本应用白色擦净纸包裹并加入少许伊红使其染上颜色, 然后再脱水、透明、浸蜡和包埋, 否则浸蜡后小标本与蜡滴不易辨认。因其体积很小, 应尽可能将所有微小组织全部取材、全部包埋[2]。在取材时, 每一标本取材完毕, 必须把取材用镊子冲洗干净, 以免互相污染。每一标本包埋完毕, 必须把包埋用镊子在酒精灯上烧烤绵纸擦净, 以防碎小组织的交叉污染。石蜡切片, 要求伸展适度、平整、组织细胞无伸拉伤, 连续性间断切片, 尽量多的为镜检提供信息。展片是否适度与水的温度有关, 适宜温度为43~45℃, 这样展片后的切片, 肉眼和镜下观察平整、完好、无皱褶、无细胞松散现象。在实际工作中, 展片仪所显示的温度与实际温度还有一定差异, 尤其是仪器使用一段时间后更明显。可用常用温度计测试水温。取材、标本的固定、脱水、透明、浸蜡、包埋、染色和封固等每个环节的工作都会直接影响切片的质量。

摘要：胃黏膜及食管黏膜内镜活检标本, 可供形成病理诊断的形态信息量很少。同时制片也较困难, 特别容易发生组织丢失或混入其它别的组织造成污染。有些组织很碎小, 在包埋时很难包埋在一个平面上。另外, 胃黏膜及食管黏膜内镜活检均属治疗前活检, HE切片制作好坏与否, 直接影响病理报告的准确性和及时性, 涉及到治疗方案。因此, 胃黏膜及食管黏膜内镜活检的取材、固定、脱水、透明、浸蜡、包埋、染色和封固等每个环节的工作都要重视。

关键词：胃黏膜及食管黏膜组织,切片

参考文献

[1]龚志锦。病理组织制片和染色技术[M]。上海:上海科学技术出版社, 1994。14。

食管黏膜撕脱症8例及护理 第4篇

1 临床资料

本组病例8例, 男3例, 女5例, 年龄在24岁～52岁之间, 平均年龄43岁。全部患者均在进食后或剧烈呕吐后突发呕血, 伴或不伴吞咽疼痛, 胸骨后疼痛数十分钟, 数小时后就诊, 急诊行上消化道内镜检查。个别病例24 h以后就诊。

内镜下见:食管管壁见新鲜黏膜撕裂口, 形成一黏膜桥, 撕裂处可见新鲜渗血灶或血痂覆盖, 或见管壁上有白色片条状物披覆, 周边黏膜充血、水肿、糜烂或血疱形成, 个别黏膜撕裂可累及肌层。全食管均可发生, 以中段及下段多见。

2 讨论

食管黏膜撕脱症多在患者进食后或剧烈呕吐后发生, 与食物中混有异物 (如贝壳类海产品的壳、蛋壳、涮洗的钢丝、鱼骨、骨头等) , 食物粗糙, 进食过于急促等有关, 锐利的异物在食物吞咽过程中对管壁产生割伤、撕拉;饮酒、暴食后的剧烈呕吐引起腹腔压力及胃食管内压急剧上升, 造成食管或食管连接胃部黏膜产生裂伤。本组病例中3例有进食贝壳类食物, 1例进食蛋类炒菜, 1例进食鱼骨, 1例为饮酒后呕吐, 2例原因不明。

3 护理

食管黏膜 第5篇

1 资料与方法

收集我院2008年7月至2013年1月门诊或住院患者5例, 男性2例, 女性3例, 年龄4~67岁, 平均 (46±8) 岁, 病程5 h至10 d, 全部行食管造影并经胃镜检查证实。5例患者中, 3例发病前曾进食生硬、刺激性食物, 1例曾有硬币吞入史, 1例曾有临时性内支架置入史。发病后, 患者均有不同程度吞咽疼痛、不适, 局部阻挡感、异物感。

2 结果

2.1 食管造影:

3例因进食生硬、刺激性食物而致黏膜肿胀的患者可见食管上段长条状充盈缺损, 长约1.0~4.0 cm。1例因硬币起初滞留于贲门上区, 造成食管下段黏膜呈椭圆形充盈缺损。1例临时性内支架取出后食管造影发现支架上口处食管右后侧壁类圆形充盈缺损, 见图1。病变均边界清晰光整, 局部黏膜消失或展平, 未见破坏及中断, 局部管壁柔软, 扩张良好。

2.2 胃镜检查:

4例在食管上段右后侧壁, 1例在食管下段后侧壁可见纵行条状或类圆形肿胀黏膜, 色泽呈深红色, 未见占位。

2.3 疗效观察:

5例患者经禁食、消炎、止血及静脉营养治疗后, 于10 d后行食管造影检查, 食管充盈缺损消失, 黏膜显示良好, 见图2。

图1食管狭窄内支架治疗后支架上口处类圆形充盈缺损

图2对症治疗后10 d复查见类圆形充盈缺损消失且管壁光滑、柔软

3 讨论

食管炎症可以由多种病因引起, 如化学性、机械性、感染性或损伤所致, 胃液反流所致消化性食管炎及吞食化学腐蚀剂引起的腐蚀性食管炎较为多见, 机械性所致的较为少见[1]。本组5例患者均有较明确的相关病史, 其中3例因吞食硬质或刺激性食物而诱发, 1例儿童因误吞硬币所致, 1例食管临时性内支架取出后发现支架上口处充盈缺损。食管黏膜损伤因吞咽动作的作用常伤及食管上段, 因食物在上段食管腔内下排速度相对较快, 所以硬质食物划伤食管多在上段[2]。本组除1例硬币滞留食管下段引起食管下段的损伤外其余皆为上段病变, 与文献[2]报道相符。食管黏膜下层为疏松的结缔组织, 当遇到过硬、过热、刺激性食物时, 可造成局部黏膜损伤而肿胀[3]。其X线表现为食管上段、下段条状、梭形或类圆形充盈缺损, 边缘光滑整齐, 局部黏膜消失或展平, 其处管壁柔软, 扩张度良好。其影像学表现易与平滑肌瘤、息肉、腔内型食管癌等相混淆。

食管平滑肌瘤为黏膜下壁内的肿瘤, 食管造影肿瘤呈边缘光滑锐利的充盈缺损, 呈圆形或椭圆形, 并且食管壁柔软, 在影像上与本病鉴别困难。但是平滑肌瘤一般无明显症状, 多在查体中偶然发现, 或者有症状但病程可较长, 与本病的质硬、刺激性饮食史、病史较短等可以鉴别;并且对症处理后, 钡餐检查平滑肌瘤一般变化不大, 而本病会明显好转修复, 无异常影像学变化。

反流性、腐蚀性食管炎均可引起食管内息肉样变, 尤其是碱性类物质引起的腐蚀性食管炎黏膜肿胀明显, 常与本病影像学表现类似, 但是二者常发生于食管中下段, 造影时食管中下段常见痉挛性收缩等功能性变化, 并且随病程变化可有病变段食管狭窄。而本病数例均未见痉挛及狭窄, 并且病变易发生于上段, 与前者明显不同。

腔内型食管癌早期即表现为呈息肉状、结节状突向腔内的充盈缺损, 边界较清, 易与本病混淆。但食管癌症状常呈进行性加重, 造影检查示病变处黏膜破坏、中断, 局部管壁僵硬, 并且短期复查病变变化不会太大, 此与本病区别明显。

病史的确认与随访观察对定性诊断具有重要价值。食管黏膜肿胀属于一种良性病变, 病理上有黏膜及黏膜下血肿、水肿、局部炎细胞浸润等变化, 经适当的治疗, 一般短期可治愈。食管钡餐检查方法简单、易行, 可为临床医师适当治疗提供重要依据, 以避免继发感染等并发症的发生[4]。临床上可能也有少数患者无法提供确切相关病史, 这样短期复查就成为重要的鉴别手段, 本组黏膜肿胀患者在经过禁食、抗炎、止血及静脉营养治疗后均在短期内消退痊愈。因此, 适当治疗后短期复查, 对本病多能作出明确诊断。

参考文献

[1]吴恩慧.医学影像诊断学.北京:人民卫生出版社, 2001:594-597.

[2]韩广秀, 张萍, 张淑香, 等.食管异物及食管损伤X线诊断.医学影像学杂志, 2007, 17 (10) :1063-1065.

[3]程建敏, 周胜法, 许崇永, 等.自发性食管黏膜管型剥脱症一例.中华放射学杂志, 2004, 38 (3) :330-331.

食管上段胃黏膜异位症的研究现状 第6篇

1 发病机制

目前HGMUE的发病机制尚不明确。大多数学者认为HGMUE来源与先天胚胎发育的残留有关。在组织胚胎发育过程中, 胚芽为40 mm时, 食管表面被纤毛柱状上皮覆盖, 当胚芽生长至130 mm时, 复层鳞状上皮开始在食管中段替代柱状上皮, 并逐渐向食管两端移行, 直到完全替代原有的柱状上皮, 如果此替代过程不完全, 则可导致柱状上皮残留于食管[5]。残留柱状上皮的形态结构与胃黏膜相似, 因此称为胃黏膜异位。另一种假说则认为HGMUE的发病机制与Barrett食管相似, 即食管黏膜受到多种因素 (如反流、创伤、感染等) 的影响造成黏膜慢性损伤, 从而导致异位胃黏膜的继发性增生。此外, 还有报道称HGMUE与食管囊破裂有关[6]。

2 组织病理学

内镜下活检组织病理结果均可见胃黏膜柱状上皮细胞, 可分为胃底型、胃体型及混合型, 下方可有腺体, 亦可伴轻度慢性炎症。其他少见的病理表现为肠上皮化生、糜烂 (或溃疡) 、腺管的囊性扩张、浆细胞的结节样增生等。目前有少数报道异位胃黏膜出现异形增生及癌变, 但食管异位胃黏膜合并食管腺癌者极少, 至2004年国内外文献仅检索到24例[7]。

3 临床表现

大多数HGMUE患者无临床症状或有轻微症状, 内镜体检或死后尸检时才被发现。少数患者可出现胸骨后烧灼感或疼痛、吞咽困难或吞咽痛、癔球感、声音嘶哑、咳嗽等与胃食管反流症相似的临床表现。这些症状的出现与异位胃黏膜的壁细胞分泌胃酸有关。有研究发现, 在促胃液素刺激后用刚果红染色的方法以及食管p H动态测定的方法可证明HGMUE可分泌酸[8,9]。当酸反流到咽喉部时, 可导致食管上端张力增高和环咽肌痉挛, 从而出现吞咽困难、癔球感等症状。严重者甚至可出现溃疡、穿孔、出血、狭窄等并发症。另外, 异位胃黏膜可受到幽门螺杆菌 (helicobacter pylori, HP) 的感染, 但各地报道的检出率不尽一致, 有研究表明HP感染与是否有慢性炎性反应发生及严重程度无相关性。

目前临床上普遍沿用2004年国外学者提出的HGMUE分型方法, 将其分为5型。Ⅰ型:无症状, 无并发的病理形态改变的携带者;Ⅱ型:有症状, 无并发的病理形态改变;Ⅲ型:有并发病理形态改变并引起相应的症状;Ⅳ型:恶化, 形成上皮内肿瘤;Ⅴ型:进一步发展为上段食管腺瘤。其中Ⅰ型最为常见, Ⅳ型及Ⅴ型较少见[10]。

4 诊断与鉴别诊断

目前HGMUE的诊断以内镜检查为主要手段, 但由于疾病发生的位置较特殊, 且食管常处于收缩状态, 内镜通过时间较短, 普通胃镜检查时常发生漏诊, 检出率不高。与之相比, 无痛胃镜检查时则更为顺利, 可从容缓慢退镜, 仔细观察, 易于发现HGMUE。内镜窄带成像技术 (narrow band imaging, NBI) 可便于观察上皮结构和黏膜表面血管形态, 更清楚地区别良、恶性和恶性病变的区域和周围的结构。以上两种方法均有助于提高HGMUE的检出率[11,12]。共聚焦激光显微内镜 (confocul laser endoscopy) 是在内镜检查的同时, 将黏膜结构放大近1 000倍, 可以在活体内实时观察消化道黏膜细胞及亚细胞结构, 能区别鳞、柱状上皮及腺体结构, 且有研究表明聚焦激光显微内镜的检查结果与组织活检的病理结果一致[13]。

HGMUE在内镜下表现为圆形、椭圆形或不规则岛状橘红色黏膜, 直径多小于2.5 cm, 酷似胃黏膜, 与周围灰白色正常食管黏膜界限清楚, 形态表现多为表面光滑平坦或呈细颗粒状, 少数可伴有隆起或凹陷。病变常见于食管上段 (距门齿15~22 cm) , 多为单发病灶, 也可见双发病灶, 双发病灶一般集中在一起或呈对称分布, 少数可有多发病灶。活检病理结果出现胃黏膜柱状上皮细胞即可确诊。

Barrett食管与HGMUE的镜下表现相似, 应注意两者的鉴别。首先, 两者发生部位不同。Barrett食管常见于食管下段, 齿状线附近, 而HGMUE多位于食管上段, 近咽喉部。其次, 两者组织学表现不同。Barrett食管多可见肠化生腺体, 部分可见异型增生细胞, 有癌变的可能性。HGMUE只有少数有肠化生腺体, 极少数出现异型增生的细胞, 且极少出现癌变。

5 治疗

由于HGMUE极少出现癌变, 目前认为无症状的HGMUE无需治疗, 只需定期随访。对于有症状的HGMUE, 建议行对症治疗。针对与酸反流相关的症状 (如胸骨后烧灼感或疼痛等) 可给予质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor, PPI) 等进行抑酸治疗, 多数症状能得到缓解, 但由于分泌腺体持续存在, 停药后易复发。还可根据症状给予中药治疗, 国内报道1例HGMUE患者在门诊给予温胆汤合丹参饮治疗后症状明显好转[14]。随访发现, 出现明显异型增生者, 可行内镜下局部治疗, 常用的方法有电凝法、热探头及氩离子凝固术 (argon plasma coagulation, APC) 等治疗。APC是一种新型的非接触性凝固方法, 是利用高频电流以单极技术通过电离的有导电性的氩气无接触地引导到需要治疗的组织, 产生凝固效应, 从而起到破坏病变组织和止血的作用。随访APC治疗后的患者, 镜下治愈率可达100%[15]。并发食道狭窄时可行内镜下食道扩张术。发现癌变的HGMUE应尽早行根治性手术治疗, 其预后与病理分型有关, 低分化常提示预后差。

综上所述, HGMUE是一种先天性胚胎残留病变, 通常认为HGMUE与胚胎发育期食管黏膜鳞状上皮化不完全有关。大多数患者无症状或有轻微症状, 少数患者可表现出与酸相关症状, 这是由于异位胃黏膜的壁细胞分泌胃酸导致的。HGMUE主要依靠内镜检查及组织活检来明确诊断。内镜下, HGMUE表现为与周围正常灰白色食管黏膜不同的橘红色黏膜, 多见于食管上段, 边界清晰。无痛胃镜及内镜窄带成像技术 (NBI) 更易于观察, 有助于HGMUE的检出。共聚焦显微内镜可在内镜检查的同时, 获得病理组织学诊断, 是诊断食管上段胃黏膜异位症较为特异的检查方法。无症状HGMUE无需特殊处理, 有症状HGMUE可行对症治疗 (如给予抑酸剂或APC治疗) , 出现癌变时应尽早行根治性治疗。目前HGMUE的发病机制、癌变机制以及与Barrett食管的关系尚不清楚, 还有待进一步研究。

摘要：食管上段胃黏膜异位症 (heteroectopic gastric mucosa in the upper esophagus, HGMUE) 是一种少见的先天性胚胎残余病变。本文在HGMUE的发病机制、组织病理学、临床表现、诊断与鉴别诊断以及治疗等方面的研究现状进行综述。

食管黏膜 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年8月-2015年8月在笔者所在医院行STER治疗食管固有肌层肿瘤的51例患者为研究对象, 所有患者经胃镜、超声内镜、CT检查明确诊断食管肿瘤来源于固有肌层。其中男39例, 女12例;年龄27~65岁, 平均 (42.60±0.21) 岁;瘤体大小1.5~5.0 cm (长轴) ;病变位于食管上段25例, 中段18例, 下段8例。本研究获得医院伦理委员会批准, 全部患者知晓并已签署书面同意书。

1.2 方法

1.2.1 操作方法

(1) 肿瘤定位。胃镜下找到肿瘤并准确定位。 (2) 建立黏膜下隧道。距离瘤体口侧4~5 cm处黏膜下注射, 使黏膜层与固有肌层分离, HOOK刀纵形切开黏膜层, 建立黏膜下隧道直至显露肿瘤。 (3) 肿瘤切除。IT刀沿瘤体周边分离瘤体与周围组织, 将瘤体自固有肌层剥离, 用圈套或网篮自隧道口取出。 (4) 夹闭隧道口。充分止血处理后, 多枚钛夹夹闭黏膜层隧道口, 必要时胃镜直视下放置胃肠减压管。

1.2.2 护理方法

1.2.2. 1 术前准备

(1) 经黏膜下隧道肿瘤切除术是一种新型的治疗手段, 可有效切除病变组织, 加上其出血量少、并发症少等特点, 受到众多学者的认可和使用。但由于患者对其认知度不高, 容易产生恐惧、焦虑等不良情绪, 在这种情况下很有可能影响手术顺利进行。因此, 为进一步完善手术与护理工作的配合, 相关护士应增加与患者的沟通次数, 并向其介绍相关手术知识, 包括经黏膜下隧道肿瘤切除术的优点、手术治疗的效果、术中可能出现的不良情况及配合医护人员工作的重要性等。除此之外, 协助医生做好患者家属的心理指导, 以此取得患者及家属的信任, 从而提高患者的治疗依从性, 有效确保手术的顺利实施。 (2) 内镜医师和麻醉师充分评估手术风险和麻醉风险, 履行术前告知义务并签署知情同意书。患者禁食12 h, 取平卧位, 头偏向左侧。建立静脉通路, 所有患者均行气管插管静脉麻醉。 (3) 选用olympus GIF-Q260J附送水装置胃镜, 前端装透明帽并用防水胶带固定, 关闭空气气泵开关, 连接CO2送气装置 (UCR) , 检查注水、注气是否通畅。高压水泵 (OFP) 注入无菌生理盐水, 确保送水通畅。安装德国ERBE高频电刀, 选择电刀工作模式, 一般选用ENDOCUT-Q, 效果3, 切割宽度2, 切割时间间隔4。患者左小腿内侧粘贴电极片, 检查电刀各项参数及指示灯是否正常。配制黏膜下注射液 (100 ml生理盐水+0.5 ml靛胭脂+1 ml肾上腺素) , 按无菌手术要求铺治疗台, 各种手术器械摆放有序, 台上、台下护士分工明确, 防止医源性感染的发生。

1.2.2.2术中护理配合

熟练掌握各种手术器械的性能及操作方法是STER护理配合的关键。 (1) 注射针:黏膜下注射形成良好的水垫有利于隧道口的切开及黏膜层与固有肌层的分离, 选用合适的注射针有利于注射液注入黏膜下层, 减小推注阻力, 以23G针长4 mm最佳。手术中隧道的建立及瘤体的分离都需要充分的注射, 反复进出钳道要及时收回针尖前端, 以免损伤周围组织及钳道。保持注射器与针管连接良好, 防止喷溅。注射时听从医生的指令出针, 注射阻力大, 抬举不良时不可盲目用力, 为防止进针太深、病灶瘢痕组织形成或病灶侵犯周围组织, 应及时与医生沟通调整进针深度或进针点。 (2) KD-620LRHOOK刀:隧道开口常用HOOK刀纵形切开黏膜层1.5~2 cm, 刀头伸出要够长, 刀尖朝上以免损伤黏膜下组织, 建立隧道使用HOOK刀分离黏膜下层时, 刀头伸出不宜太长, 避免食管黏膜损伤。刀尖方向调整, 左右反手腕一般可达所需方向。 (3) KD-611L IT2刀:刀体前端为陶瓷绝缘头, 进入隧道显露肿瘤后换用IT2刀进行肿瘤剥离, 配合医生根据瘤体与周围组织的情况及时调整刀头伸出的长度, 以提高剥离效果, 避免损伤周围组织。 (4) FD-410LR热活检钳:隧道建立及肿瘤剥离过程中难免会遇到出血的情况。对于可见的血管要及时电凝防止出血影响视野, 若出血较多影响视野及操作, 护士应快速换递热活检钳, 间断冲水暴露出血点。水压不够, 水量太小, 暴露不清出血点;反之, 水太多, 影响观察, 耽误时间。热活检钳递入夹住出血点后, 快速少量冲水判断其准确性, 点踩高频电刀电凝脚闸3~5下, 表面可见白色泡沫形成即可达到最佳凝血止血效果[1]。 (5) HX600-135金属夹及HX-110LR止血夹释放器:将安装好金属夹装置的前端递给医生经内镜钳道送达隧道口, 直视下伸出并充分张开金属夹, 左手旋转手柄前端转轴使金属夹开口方向与隧道口方向垂直, 如方向调整不佳, 医生可同时以1~2 cm的幅度拉动金属夹释放器能提高金属夹方向调整效果。转轴不可转动太多, 以免打开的金属夹在食管腔内打转而损伤食管黏膜, 两爪钩在隧道口两侧组织, 配合医生负压吸引向后拉动止血夹释放器滑动部位关闭金属夹, 收夹时切忌过急过快, 以免金属夹滑脱或造成黏膜撕裂。

1.2.2. 3 术后护理

STER治疗食管固有肌层肿瘤切除常见的并发症为出血及穿孔导致的气胸、纵隔或皮下气肿, 术后护理应注意: (1) 给予半卧位, 心电监护, 氧气吸入, 保持呼吸道通畅。继续观察颈部、胸部有无皮下气肿。根据患者的具体情况制定合理的活动训练, 即鼓励患者尽早下床活动, 以此避免下肢深静脉血栓等不良症状的发生, 同时协助患者翻身, 调整舒适的体位。此外, 加强患者日常生活能力训练, 如自行更衣、如厕等, 并遵循循序渐进的原则逐渐延长其活动时间。 (2) 密切观察患者生命体征及氧饱和度变化及有无发热、呕吐等症状。如患者呼吸平稳, 血氧饱和度大于95%, 无需特殊处理, 一旦患者呼吸困难且血氧饱和度降低, 应及时行胸腔闭式引流术[2]。 (3) 遵医嘱静脉补液, 使用抗生素及质子泵抑制剂, 出院后继续口服抑酸药4周。 (4) 饮食指导:禁食2 d, 无异常后开始少量温凉流质饮食并观察进食后的反应, 逐步过渡到半流质饮食, 宜少量多餐, 不可进食过快。出院后, 加强其饮食护理, 即术后14 d食用软、细等食物, 禁食辛辣、油腻等食物。 (5) 并发症预防:加强心电监护护理操作, 期间对患者生命体征状态进行密切观察, 若出现呼吸困难、高热、呕血等不良情况, 需及时通知医生进行处理。另外, 确保病房环境内良好的通风状态, 维持室内干净、整洁, 同时严格规定病房探视人数, 以此减少引发并发症的影响因素, 预防不必要的交叉感染。

2 结果

51例患者均成功切除了肿瘤, 其中平滑肌瘤45例, 间质瘤6例。9例患者出现颈部、胸部皮下气肿, 术后严密观察, 皮下气肿自行吸收消失, 3例出现气胸, 行胸腔闭式引流2 d后, 肺复张且无其他并发症发生, 见表1。

3讨论

随着内镜诊疗技术的发展, 尤其是内镜超声检查技术 (EUS) 和内镜黏膜下剥离术 (ESD) 的广泛应用, 消化道黏膜下肿瘤的内镜诊治水平得到了明显提高[3,4,5]。内镜隧道技术由于手术施展空间小, 动作更精细, 且风险高, 需内镜护士熟练配合, 具体内容如下: (1) 充分的术前准备是保障STER顺利完成的前提, 护士操作前做好患者病情评估, 对内镜及主机进行注水、注气、吸引、图像采集全面检查并选择好电刀工作模式及参数。注气采用在人体内弥散和吸收较快的CO2, 即使发生皮下气肿、气胸时, 可以很快吸收, 症状能得到及时控制。无菌手术台上手术器械按手术程序摆放, 利于台上护士随时取用。 (2) 术中护士理解手术的每一步骤, 体会医生的思路, 快速换递各种手术器械中, 对附着在器械上的碳化组织用小刷头和小镊子及时清理, 确保手术视野清晰。频繁出入钳道的器械如:注射针、HOOK刀、IT刀等头端要及时收回, 避免不必要的黏膜、组织损伤, 以及划伤内镜钳道。 (3) 术后严密观察病情变化和健康教育指导, 及时发现可能出现的并发症。本研究结果显示, 51例患者均成功切除了肿瘤, 出现并发症12例, 其中颈部及胸部皮下气肿9例、气胸3例, 占总例数的23.53%。国内一些文献[6-7]报道显示, 经护理配合后59例患者治愈成功, 出现14例并发症, 包括7例颈部及胸部皮下气肿、4例气胸、3例其他, 发生率为23.73%。由此可见, 本研究结果与国内一些文献报道结果基本相符。总的来说, STER用来治疗起源于食管固有肌层的肿瘤, 既能完整切除肿瘤, 又能保持消化道的完整性, 避免了术中、术后出现的消化道漏和胸、腹腔的继发感染, 具有创伤小、恢复快、医疗费用低、住院时间短等优越性[8]。

综上所述, STER在临床治疗工作中具有显著的应用价值, 对促进患者身体健康及生活质量具有较好的效果。加强经口内镜黏膜下隧道切除食管固有肌层肿瘤的护理配合是治愈疾病的重要环节, 需引起医院高度的关注和重视。鉴于此, 为进一步优化食管固有肌层肿瘤的临床治疗效果, 降低并发症发生率, 还需要医院在临床治疗及护理工作上不断进行研究和探索, 为提升食管固有肌层肿瘤治愈效果提供更多、更有效的参考方案, 继而从整体上促进经黏膜下隧道肿瘤切除术的进步, 有效保障患者的生命安全。

摘要：目的:探讨经口内镜黏膜下隧道切除食管固有肌层肿瘤的护理配合。方法:将笔者所在医院2014年8月-2015年8月收治的51例食管固有肌层肿瘤患者作为观察对象, 所选患者均行经口内镜黏膜下隧道肿瘤切除术 (STER) , 并实施护理配合, 观察临床效果。结果:51例患者均成功切除了肿瘤, 其中平滑肌瘤45例, 间质瘤6例。9例患者出现颈部、胸部皮下气肿, 术后严密观察, 皮下气肿自行吸收消失, 3例出现气胸, 行胸腔闭式引流2 d后, 肺复张且无其他并发症发生。结论:STER治疗来源于固有肌层的上消化道肿瘤具有创伤小、安全、有效的优点, 加强经口内镜黏膜下隧道切除食管固有肌层肿瘤的护理配合是治愈疾病的重要环节。

关键词：食管,固有肌层,内镜隧道技术,护理配合

参考文献

[1]孟江云, 令狐恩强, 翟亚奇, 等.经口内镜下肌切开术的配合技术[J].中华消化内镜杂志, 2014, 31 (6) :350.

[2]周平红, 蔡明琰, 姚礼庆, 等.经口内镜下环形肌切开术治疗42例贲门失迟缓症[J].中华胃肠外科杂志, 2011, 14 (9) :705-708.

[3]刘爱斯, 黄曼玲, 王爱萍.内镜黏膜下剥离术治疗食管固有肌层肿瘤的探讨[J].实用医学杂志, 2013, 29 (14) :2368-2370.

[4]程秀, 戴珠华, 林琪, 等.经口内镜隧道法治疗贲门食管固有肌层肿瘤的护理配合[J].浙江临床医学, 2014, 16 (5) :829-830.

[5]路英菊, 石秀菊, 陈德花, 等.经黏膜下隧道行食管固有肌层肿瘤内镜切除术患者的护理[J].护理学杂志, 2013, 28 (21) :31-32.

[6]程秀, 戴珠华, 林琪.内镜黏膜下剥离术治疗消化道黏膜下肿瘤的护理[J].现代实用医学, 2013, 25 (8) :948-949.

[7]彭阳, 黄榕, 陈楚弟, 等.上消化道肿物经内镜黏膜下隧道切除的应用价值及护理分析[J].现代消化及介入诊疗, 2013, 18 (5) :323-325.

食管黏膜 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1月~2011年11月期间本院收治的胃﹑食管早期癌和癌前病变的患者12例, 其中男7例, 女5例;年龄在46~74岁之间, 平均年龄为65.7岁;均经内镜检查及病理活检确诊, 早期胃癌3例, 萎缩性胃炎伴不典型增生3例, 管状腺瘤伴重度不典型增生4例, 早期食管癌2例, 病变均为隆起型或平坦型, 直径在1.0~3.0 cm之间, 共16个病灶;有胃癌手术史2例, 有食管癌手术史1例。

1.2 适应证判断及术前处理[3]

术前给予EUS检查, 确诊病变均起源于黏膜层, 病灶的局部管壁结构完整, 周围淋巴结无肿大, 食管病变者术前给予1.5%复方碘溶液染色, 胃部病变者给予0.2%靛胭脂染色, 染色后观察并确定病灶及周围区域的着色情况及结构。

1.3 操作方法

根据染色情况用圈套器头端在距病灶0.3~0.5 cm处对切除范围进行点状电凝标记, 用内镜注射针在病灶黏膜下层注射含少量美蓝的肾上腺素生理盐水, 使整个病灶明显隆起、病变抬举征阳性, 注射量约5~30 m L, 注射后能直接用圈套器圈套者直接进行圈套切除, 不能直接用圈套器圈套者, 在镜端安装透明帽, 如病变组织能被提起, 用高频电凝电切进行病灶切除, 术中及术后注意观察创面有无出血、穿孔及病变组织的残留。

1.4 切除后处理

将切除组织完整包埋并给予切片检查, 确定病灶的组织学类型, 注意观察病灶底部及切缘是否有肿瘤组织残留。术后给予患者禁食、补液、抑酸、止血、黏膜保护等治疗。

1.5 是否为完全切除的判断[4]

早期胃癌病灶的深度局限于黏膜内;早期食管癌的病灶深度局限于黏膜固有层内;切缘2mm内及切除组织底部无肿瘤组织残留, 则判断为完全切除。

1.6 随访观察

病理检查结果为良性肿瘤者半年复查1次, 早期癌及重度不典型增生者分别于术后的1、3、6和12个月复查, 以后每年胃镜复查1次。对疑有残留者给予再次切除。

1.7 观察指标

观察患者的病灶成功切除率、并发症发生率, 评价治疗效果。

2 结果

12例患者共16个病灶, 成功切除14例, 成功切除率为87.5%, 其中2例病灶分2次切除, 2例病灶未完全切除;术中仅有少量渗血, 未出现大出血及穿孔。

3讨论

胃镜下黏膜切除术是一种微创技术, 对早期癌的治疗效果与手术治疗相同, 并且术后生存率可达90%[5], 因此在临床治疗中发挥着越来越重要的作用可适用于平坦型隆起的腺瘤、不适应圈套切除的浅表型病变、中、重度不典型增生等癌前病变等多种病变。

术前黏膜染色是确保及判断病灶是否成功切除的关键, 染色后可以显示病灶的轮廓, 确定切除范围, 术后再次染色可以作为病灶是否彻底切除的判断依据。在染色过程中应注意, 染色前应充分冲洗黏膜并吸净表面的黏液, 染色剂与黏膜的接触时间及药量要充足, 冲洗染液要彻底, 避免将残留的染液作为着色病灶取材, 影响诊断及效果判断。

本文研究中, 病灶的成功切除率为87.5%, 有2例病灶未完全切除, 术中仅有少量渗血, 未出现大出血及穿孔, 说明胃镜下黏膜切除术是一种效果良好、安全性高的手术方法, 可推广使用。

[参考资料]

参考文献

[1]姜泊.早期消化道肿瘤的内镜治疗[J].继续医学教育, 2007, 21 (3) :13-15.

[2]纪海玲, 郑静怡, 覃冬香.EMR治疗消化道早期肿瘤及癌前病变的护理[J].广州医药, 2007, 38 (5) :77-78.

[3]周平红, 姚礼庆.食管胃早癌内镜诊断和内镜勃膜下切除[J].中华消化内镜杂志, 2006, 23:175.