消化道急性中毒

消化道急性中毒（精选10篇）

消化道急性中毒 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组收治的56例经消化道急性中毒的患儿, 经询问及临床症状检测结果:27例因误食安定中毒, 10例因误服亚硝酸钠中毒, 15例因误服有机磷中毒, 2例因误服毒鼠强中毒, 2例因其他中毒, 其中男36例, 女20例, 年龄在1~7岁, 平均年龄4岁;均行及时有效的洗胃救治与护理, 对临床救治资料, 并依据不同年龄段患儿的临床特点进行分析归纳。

1.2 救治与护理方法

1.2.1 采取心理指导护理

小儿急性中毒后, 由于监护人员焦急、惊恐不安, 担心抢救失败而发生意外或死亡, 对救治失去了信心, 而耽误抢救患儿的时间, 而影响救治效果;医护人员应对监护人员的心理状况进行耐心劝导, 并告知抢救患儿的必要性、目的及注意事项, 观察了患儿理解监护人员的心理压力, 并开展心理护理、心理咨询等指导活动, 让监护人员了解对小儿急性中毒认知、可能发生的后遗症, 并树立患儿及监护人员对救治的信心, 让其正确客观的对待抢救, 并依据患儿不同的情况制定有效的、系统的干预手段进行护理治疗, 使患儿能及时得到抢救, 提高救治效果[2]。

1.2.2 洗胃救治

所有患儿均采用改良的经口腔置胃管的方法, 根据患儿的身高、年龄, 选择各适宜的型号胃管[3]。 (1) 为防止呕吐物进入呼吸道或气管, 发生吸入肺炎或窒息, 对患儿采取平卧位或左侧卧位, 头偏向一侧, 由护士或监护人员协同固定患儿定位。 (2) 对中毒物不确定时应先使用温水洗胃, 然后在根据毒物的特质选取不同的洗胃剂。一般选用1∶2000~1∶5000高锰酸钾溶液进行洗胃, 但如是有机磷中毒的者禁用此洗胃剂;有机磷中毒的患儿可选用1%肥皂液或2%碳酸氢铵钠进行洗胃, 但毒鼠强中毒者禁用;有毒鼠强中毒患儿可选用1∶1000的硫酸铜溶液进行洗胃。 (3) 采用导管灌入方法, 将洗胃剂灌入后催吐, 根据不同年龄灌入每次50~200m L洗胃剂, 灌入时密切观察患儿的生命体征、面色等情况, 直至洗胃剂澄清无异味为止;如患儿意识清醒切配合, 可医嘱其先口服洗胃剂200~300m L, 然后用压舌板压住舌根中后部, 刺激患儿催吐, 接入呕吐物与器皿中, 时刻观察呕吐物的特质。 (4) 洗胃完成后, 应先由胃管灌入20%甘露醇进行导泻, 再将反折并捏紧胃管上端将其快速拔出。

1.2.3 洗胃过程中的护理

(1) 为保证急性中毒患儿的生命安全, 在洗胃过程中应密切观察患儿体征的变化, 对患儿呼吸、脉搏、血压、体温是否有改变, 意识有无障碍, 神志是否清醒, 瞳孔对光反射、大小是否正常, 如遇紧急情况 (窒息、呼吸停止、急性胃扩张、胃穿孔、肺水肿、消化道出血、脑水肿等) , 应立刻停止洗胃并及时给与处理。 (2) 为防止并发症的发生, 在洗胃过程中保持呼吸管畅通, 有呼吸道分泌物时应及时清除, 并做好口腔清洁护理;洗胃完成后, 医护人员或监护人员定时对患儿翻身, 应保持患儿皮肤干燥清洁, 且勿再接触毒物, 多注意患儿取暖, 防止着凉[4]。

1.2.4 健康教育指导

(1) 对急性中毒患儿洗胃救治后, 带病情稳定, 根据患儿的心理特征, 以表扬并鼓励患儿的勇敢, 来消除其恐惧心理, 做好出院患儿的指导工作。 (2) 患儿出院后应医嘱患儿及监护人员为保护胃黏膜可饮用牛奶及易消化食物。 (3) 向患儿及监护人员宣传科普知识, 叮嘱监护人员要妥善放置家中各种药物及对人体有毒副作用的药物, 加强对小儿的防范意识及相关知识的教育, 防止小儿再次发生中毒事件[5]。

1.3 统计学方法

采用统计学软件SPSS13.0对数据进行统计学分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

对56例患儿经及时准确的洗胃救治与护理, 无1死亡, 均经康复护理后出院, 住院时间为2~11d, 平均住院6.5d, 治愈率为100%。

3 讨论

小儿经消化道急性中毒是儿童意外损伤的主要因素, 及时行洗胃、导泻等相应的救治方法, 是抢救患儿生命的最有效的急救措施, 如不及时救治, 患儿可遗留严重的后遗症或死亡。采取洗胃救治措施, 是为了清除胃内毒物, 以防毒物从胃肠道吸收, 从而提高救治的效果。患儿急性中毒后常处于惶恐不安或昏迷的状态, 其监护人员也焦急、惊恐不安, 担心抢救失败而发生意外或死亡, 怀疑救治效果, 耽误抢救患儿的时间, 而影响救治效果;故医护人员要对患儿及监护人员的情绪进行密切观察, 并采取相应的护理干预措施, 能缓解患儿在救治过程中心理、生理应激反应, 提高患儿及监护人员的依从性, 达到最佳救治效果和康复水平, 从而提高患儿的生存质量;

综上所述, 我院对经消化道急性中毒的患儿行及时有效的洗胃救治, 通过实施护理干预, 可使患儿得到较好的救治, 降低了小儿急性中毒后意外损伤的病死率, 有利于患者早日恢复健康。;另外对儿童及监护人员行健康教育, 为小儿提供卫生、舒适的生活环境从而保证其健康成长, 避免小儿因误服毒药造成中毒事件。

参考文献

[1]唐远辉, 罗晓.130例小儿急性中毒的急救与护理[J].实用预防医学, 2012, 19 (1) :148-183.

[2]李红.小儿急性中毒的急救与护理[J].现代医药卫生, 2011, 27 (24) :3800-3801.

[3]姚静, 王萍, 韩淑萍.小儿急性中毒的抢救及护理[J].青岛医药卫生, 2006, 29 (4) :293-294.

[4]付锡国.近4年小儿急性中毒抢救护理总结[J].中国医药导报, 2007, 2 (16) :75.

消化道急性中毒 第2篇

摘要：目的：研究大黄对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌损害的临床疗效。方法：选取2014年2月-2015年2月间收治的66例急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者，根据治疗方法的不同分为观察组（33例）和对照组（33例），观察组在常规治疗基础上给予大黄液治疗，对照组给予常规治疗，比较两组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况。结果：观察组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况明显优于对照组，P<0.05，有统计学意义。结论：在常规治疗基础上，对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者应用大黄治疗，可改善心肌损害，值得临床推广应用。

关键词：急性敌敌畏中毒合；急性乙醇中毒；心肌损害；临床疗效

【中图分类号】R139+.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0131-02

本文旨在研究大黄对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌损害的临床疗效，以期为临床救治提供参考，具体报告如下：

1资料与方法

1.1资料

选取2014年2月-2015年2月间收治的66例急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者，根据治疗方法的不同分为观察组（33例）和对照组（33例）。观察组中男18例，女15例。年龄22-59岁，平均41.0±3.5岁。对照组中男19例，女14例。年龄21-60岁，平均40.0±3.7岁。两组患者均为重度中毒。两组患者在一般资料方面比较，P>0.05，具有可比性。

1.2方法 两组入院即给予描记体表心电图，进行心电监测。入院后即抽取血液标本，用全自动生化仪对血清胆碱酯酶、心肌酶进行测定。观察组在常规治疗基础上给予大黄液治疗，常规治疗即常规洗胃，留置鼻饲胃管，每隔6小时经胃管注入250ml氯化钠溶液（0.9﹪），之后以吸引器抽吸，给予3天间断洗胃。大黄液治疗即每次间断洗胃后，10g大黄粉溶于100ml温生理盐水，口服或鼻饲，2次/天，连用5天。对照组给予常规治疗，同上。两组均根据患者病情给予吸氧、呼吸机辅助呼吸、阿托品及氯磷啶、心肝肾保护、营养支持等综合治疗[1]。

1.3观察项目 测定两组治疗前后AST、HBDH、LDH、CK-MB、CK。比较两组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况。

1.4统计学方法 使用SPSS17.0统计学软件进行统计学分析处理，所得计数资料用（%）表示，两组间比较用c2检验，如果P<0.05，表示两组有显著性差异，具有统计学意义。

2结果

2.1两组治疗前血清胆碱酯酶、心肌酶情况比较，详见见表1：

由表1可见，观察组治疗前血清胆碱酯酶、心肌酶情况与对照组比较，P>0.05，具有可比性。

2.2两组治疗前心律失常发生情况比较，详见见表2：

由表2可见，观察组治疗前心律失常发生情况与对照组比较，P>0.05，具有可比性。

2.3两组治疗后心肌酶恢复时间比较，详见见表3：

由表3可见，观察组治疗后心肌酶恢复时间明显优于对照组，P<0.05，有统计学意义。

2.4两组治疗后心律失常發生情况比较，观察组1例出现室速，对照组6例出现阵发性室速，P<0.05，有统计学意义。

3讨论

急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者病情危重，脏器损伤明显，心肌损害严重，死亡率较高。研究证实，口服或鼻饲大黄液可保护心肌。大黄为传统中草药，性味苦、寒。归胃经、肝经、脾经、大肠经。有泻下攻积、泻火解毒、活血祛痰、清泻湿热之功效。消毒药理证实，大黄可促进胃肠的蠕动，使毒素排出，平衡胃肠道环境。大黄有抗血管痉挛和活血化瘀的作用，能够使心肌血供增加，有保护心肌的作用。大黄能够加速酒精代谢，降低心肌毒害，同时具有抗心律失常作用[2.-4]。本研究证实，在常规治疗基础上给予大黄液治疗的观察组，与给予常规治疗对照组比较，观察组治疗后在心肌酶恢复时间、心律失常发生情况方面优势明显优。

综上所述，在常规治疗基础上，对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者应用大黄治疗，可改善心肌损害，值得临床推广应用。

参考文献

[1] 周英莲，瞿海龙，赵淑芹，等.大黄白及粉洗胃治疗敌敌畏中毒合并酒精中毒疗效观察[J].中华中医药杂志，2013，28（7）：2156-2158.

[2] 瞿海龙，彭广军，周英莲.大黄对敌敌畏中毒合并酒精中毒致心肌损害的临床疗效[J].医学研究与教育，2013，30（3）：26-32.

[3] 黄韶清，周玉淑，刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学[M].北京：人民军医出版社，2002：237-255.

消化道急性中毒 第3篇

关键词：消化道急性中毒,洗胃,急诊护理

在儿科当中, 小儿因为无意识的经消化道误服毒药是其中比较常见的紧急症状之一;对于小儿经消化道急性中毒, 应该立即进行的抢救措施就是洗胃, 清楚患儿胃里面残留的毒物, 是最为直接有效的抢救方法[1]。如果救治不及时患儿可能会在短时间里面因为呼吸衰竭而产生严重的生命威胁。洗胃是否彻底有效对于患儿的救治有着直接的影响效果, 正是因为如此所以在洗胃的过程当中紧急护理是否全面是非常关键的一点。选自广东省惠州市惠东县人民医院2011年11月至2013年4月收治的经消化道急性中毒患儿28例, 进行及时有效的洗胃还有护理, 取得了良好的治疗效果。现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究当中的28例经消化道急性中毒患儿, 在本院医生的询问以及临床症状检测之后, 显示结果如下:因为误食安定中毒的患儿有13例, 因为误服亚硝酸钠中毒的患儿有5例, 因为误服有机磷中毒的患儿有8例, 因为误服毒鼠强中毒患儿有1例, 1例患儿因为其他中毒。在这28例患儿当中男性患儿18例而女性患儿10例, 年龄最大的为7岁, 年龄最小的为1岁, 平均年龄为4岁。对所有患儿的临床救治资料以及不同年龄阶段患儿所表现出来的不同临床特点进行分析归纳。

1.2 治疗与护理方法

1.2.1 心理指导护理

在小儿出现急性中毒之后一般会产生焦虑或者是惶恐不安的情绪, 主要是因为担心医院的抢救失败而导致患儿出现意外或是死亡的后果, 对于医院的救治没有足够的信心, 使得患儿最佳的抢救时间有所耽误, 最终使患儿的抢救受到影响;护士应该对患儿的监护人在心理上面进行耐心的劝导并且让他们清楚知道患儿抢救的必要性、及时性、目的还有应该要注意的事项。对于监护人因为患儿而产生的心理压力要充分的理解, 对监护人展开心理护理以及心理咨询的相关指导活动, 让监护人对于小儿的急性中毒有更加全面深入的认知, 并且对可能发生的后遗症也有所了解, 要在心理指导的过程中让患儿及其监护人员对于救治有充分的信心, 对待抢救要客观正确。根据患儿的实际情况制定科学系统的干预手段, 以便更好的进行护理治疗, 让患儿的抢救能够更加及时有效, 最大幅度的提升救治的效果。

1.2.2 洗胃救治

所有患儿都是使用改良之后的经口腔置胃管的方法进行救治, 对于胃管型号的选择, 需要根据患儿实际情况诸如:身高、年龄等。具体方法如下: (1) 让患儿保持平卧或者是左侧卧的姿势, 然后头偏向一侧。这是因为要防止呕吐物进入患儿的呼吸道或者是气管当中而引起患儿出现吸入肺炎或者是窒息, 在这个过程中由护理人员或者是监护人协助对患儿姿势的固定; (2) 如果不确定患儿是因为什么情况而导致中毒的, 应该先使用温水进行洗胃, 等到确定了毒物之后根据它们的特性选择不同的洗胃药剂。一般情况下, 洗胃是选择1∶2000~1∶5000的高锰酸钾溶液, 但是如果患儿是有机磷中毒的话, 不能够使用这种洗胃药剂;如果患儿是因为有机磷中毒的, 可以选用1%肥皂液或者是2%的碳酸氢铵钠进行洗胃工作, 但如果患儿是因为误服毒鼠强的禁止使用;患儿因为误服毒鼠强而导致中毒的, 选择1:1000的硫酸铜溶液进行洗胃工作; (3) 使用导管灌入的方式把洗胃药剂灌入患儿体内之后进行催吐工作, 洗胃药剂的剂量需要根据患儿的年龄进行选择, 在灌入的时候要对患儿的生命体征还有面色等情况有密切的关注, 等到洗胃剂变得清澈没有异味之后才能够停止灌入;如果患儿的意识是清醒并且能够积极配合的, 能够在护理人员的协助下口服洗胃剂200~300ml, 接着对于患儿的舌根中后部用压舌板压住使得患儿受刺激呕吐, 将呕吐物接入到器皿当中并对呕吐物的特质进行观察; (4) 洗胃完成了之后从胃管那里灌入20%的甘露醇, 对患儿有导泻的作用, 接着反折捏紧胃管上端, 将胃管迅速的拔出。

1.2.3 洗胃过程中的护理

步骤如下: (1) 在洗胃的过程中要与患儿的体征变化有密切的联系, 如:患儿的呼吸、脉搏、血压、体温、意识神志、瞳孔反射光源还有大小是否正常等, 这些都会对急性中毒患儿的生命安全有所反应。如果患儿出现了紧急情况, 如:呼吸停止、窒息、肺水肿、消化道出血等, 这时候应该立即停止洗胃并进行针对性的治疗措施; (2) 为了预防患儿出现并发症, 在洗胃的过程当中应该要让呼吸管能够保持通畅, 如果出现了呼吸道分泌物的时候要及时进行处理并且做好口腔的清洁护理工作;完成洗胃之后护士要定时对患儿进行翻身, 这样是为了患儿的皮肤能够保持干燥清洁, 不要让患儿再次触碰到毒物[2]。

2 结果

所有的患儿都进行了及时的洗胃救治, 在本院的康复护理之后按时出院, 住院时间最短为2 d, 最长为11 d, 平均住院时间为6.5 d, 治愈率达到100%。

3 讨论

在儿童意外损伤当中, 小儿经消化道急性中毒是其中比较突出的因素, 一经发现应该立即进行洗胃导泻等救治方法, 这也是抢救患儿生命的有效措施。如果救治不及时, 那么患儿有可能会出现比较严重的后遗症甚至是死亡。进行洗胃的措施也是为了让患儿胃里面的有毒物质能够及时排除, 防止毒物被胃肠道所吸收, 这样能够有效的提高抢救的效果。患儿在中毒之后其监护人会出现焦虑恐慌等消极心理, 对于抢救的效果不能够完全相信以致抢救不能够及时进行影响了救治的效果。所以护理人员对患儿还有其监护人的情绪要密切的观察并且有针对性的采取干预的措施, 这样能够让患者在进行救治的过程中不会产生过分的心理以及生理应激反应, 从而达到最好的救治效果[3]。

总而言之在对经消化道急性中毒的患儿进行洗胃救治的时候需要及时有效加上全面的护理干预能够让患儿的治疗效果更加显著, 不仅能够最大限度降低患儿急性中毒之后出现的意外病死率而且对于患儿的健康恢复也有着明显好处。除此之外还应该对儿童以及其监护人进行相关的健康教育, 使得儿童生长的环境是卫生舒适的, 这样才能够保障小儿的健康成长, 从根本上来减少因为误服毒药而引发的中毒事件。

参考文献

[1]唐远辉, 罗晓.130例小儿急性中毒的急救与护理.实用预防医学, 2012, (1) :148～183.

[2]李红.小儿急性中毒的急救与护理.现代医药卫生, 2011, (24) :3800-3801.

急性胃肠炎及急性食物中毒 第4篇

一对大学生恋人同时来到学校医务室，抱怨水样腹泻10余次，伴恶心、呕吐，腹痛，低烧。他们2天前在街边小餐馆吃过凉拌鸡。查体：T 38℃，P 102次/min，Bp 122/80 mm Hg，心肺无异常。腹软，肠鸣音亢进，肝脾不大，脐周压痛，无肌紧张及反跳痛。

1 以上病例可能性最大的诊断是：

（A） 伤寒

（B） 急性阑尾炎

（C） 急性食物中毒

（D） 消化不良

（E） 过敏性急性胃肠炎

2 以上病例最可能的致病因素是：

（A） 物理原因

（B） 沙门氏菌

（C） 金黄色葡萄球菌

（D） 副溶血性弧菌

（E） 链球菌

3 以上病例的治疗原则是：

（A） 导泻、解毒，对症治疗，并报告有关管理部门。

（B） 抗菌素、解痉止痛，并静脉输液。

（C） 外科会诊，尽早手术。

（D） 止吐，止泻，解痉止痛，并观察病情变化。

（E） 抗过敏、止吐，止泻、解痉止痛，并观察病情变化。

病例答案及注释

1 本文病例最可能的诊断是C，下面我们逐个分析备选答案。

A：伤寒是由伤寒杆菌感染所致的传染病，潜伏期1～3周，主要临床表现是高热、全身中毒症状、肝脾肿大及玫瑰疹。可伴有腹痛、腹泻等胃肠道症状。

B：急性阑尾炎以转移性右下腹痛及阑尾点压痛、反跳痛为特点，可伴恶心、呕吐及腹泻。

C：急性食物中毒是一类特殊的急性胃肠炎。其特点是潜伏期短、突然集体暴发，表现为急性胃肠炎的症状，并和食用某种食物有明显关系。

D：消化不良是一种临床症候群，是由胃动力障碍所引起的疾病，也包括胃蠕动不好的胃轻瘫和食道反流病，主要分为功能性消化不良和器质性消化不良。

E：过敏性急性胃肠炎也称为消化系统变态反应或食物过敏，是由于某种食物或食品添加剂等引起的消化系统内或全身性的变态反应。其症状出现较快，可在进食后几分钟到1～2小时出现消化道症状。

2 本文病例最可能的致病因素是B，分析如下：

A：物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃黏膜划破、损伤引发急性单纯性胃肠炎。一般症状较轻，无发热等全身中毒症状。

B：沙门氏菌食物中毒居中国食物中毒的首位，潜伏期1～3天。沙门氏菌污染的蛋白食物特别是鸡肉是常见致病原。

C：金黄色葡萄球菌食物中毒居美国食物中毒的首位，潜伏期1～6小时。金黄色葡萄球菌污染的肉、沙拉及蛋糕是常见致病原。

D：副溶血性弧菌居日本食物中毒的首位，潜伏期1～7天。日本喜食生鱼片，副溶血性弧菌污染的海鲜特别是生鱼片是常见致病原。

E：链球菌通常不是食物中毒的病原菌。

3 通过对病例的诊断和分析，我们应给予A治疗原则，分析原因：

A：导泻、解毒，对症，并报告有关管理部门是急性食物中毒的处理原则。如果服用有毒食物时间在1～2小时内，可加用催吐的方法。

B：抗菌素、解痉止痛，并静脉输液是细菌感染性急性胃肠炎伴脱水的治疗原则。

C：外科会诊，尽早手术是急性阑尾炎的治疗原则。

D：止吐，止泻，解痉止痛，并观察病情变化是非感染性急性胃肠炎的治疗原则。

E：抗过敏、止吐、止泻、解痉止痛，并观察病情变化是过敏性急性胃肠炎的治疗原则。

本文病例最终得到及时救治，但留给我们全科医生很多需要思考的空间，下面笔者由病例介绍一下急性胃肠炎和急性食物中毒的相关知识。

相关知识——急性胃肠炎

定义

急性胃肠炎是胃肠黏膜的急性炎症，临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重者可伴发热，脱水，电解质紊乱，酸碱平衡失调，甚至休克。

发病因素

1 急性胃肠道感染 细菌感染最常见，也可能是病毒感染；

2 急性食物中毒；

3 急性全身感染；

4 其他 如过敏，生冷食物及药物副作用等。

诊断要点

1 饮食异常史。

2 急起恶心、呕吐，腹痛，腹泻。大便多为水样或蛋花样。

3 严重者可伴有发热、全身不适，脱水、酸碱中毒，甚至休克等。

4 体征不明显，上腹及脐周有压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音多亢进。

治疗

1 流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。

2 补液 鼓励口服补液，补充丢失水分。以糖盐水为好。脱水明显者，应即时静脉输液治疗。

3 对症治疗 呕吐时可给予灭吐灵等止吐药。腹痛可用颠茄合剂、阿托品等解痉止痛药。腹泻（排除感染性或食物中毒）可用止泻药：如思密达。

4 抗菌治疗 抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。对于感染性腹泻，伴发热及全身中毒症状严重者可适当应用抗菌药物，病情较轻者一般不用。

相关知识——急性食物中毒

定义

急性食物中毒是一类特殊的急性胃肠炎。其特点是潜伏期短、突然集体暴发，表现为急性肠胃炎的症状，并和食用某种食物有明显关系。

发病因素

1 细菌性 食入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒，是最常见的急性食物中毒的原因。

2 真菌毒性 真菌生长繁殖产生有毒的代谢产物，食入后发生急性中毒，称为真菌性食物中毒。

3 动物性 食入有毒动物引起，称为动物性食物中毒。

4 植物性 食入有毒植物或有毒的植物种子，称为植物性食物中毒。

5 化学性 食入化学性中毒食品引起，称为化学性食物中毒。

诊断依据

1 与进食的关系 中毒患者在相近的时间内均食用过某种共同的中毒食品，未食用者不发病，发病者均是食用者，停止食用该种中毒食品后，发病很快停止。

2 食物中毒特征性的临床表现 发病急剧，潜伏期短，病程亦较短，同一起食物中毒的患者在很短的时间内同时发病，很快形成发病高峰、相同的潜伏期，并且临床表现基本相似（或相同）——急性胃肠炎样症状。

3 食物中毒的确定应尽可能有实验室资料 从不同患者和中毒食品中检出相同的病原，但由于报告的延误可造成采样不及时或采不到剩余中毒食品，或者患者已用过药，或其他原因未能得到检验资料的阳性结果，通过流行病学的分析，可判定为原因不明的食物中毒。

处理

对食物中毒的处理可分为技术处理（应急措施）和行政处理。

1 应急措施 （1）催吐：如果服用有毒食物时间在1～2小时内，可使用催吐的方法。立即喝大量水并迅速催吐。催吐方法可直接刺激咽喉引发呕吐或用催吐剂，有条件者也可洗胃。（2）导泻：如果患者服用有毒食物时间超过2～3小时，则可服用泻药，促使中毒食物尽快排出体外。（3）解毒：最简单的急救方法是用鲜牛奶或其他含蛋白的饮料灌服。中毒较重者，应尽快送医院治疗。怀疑细菌性食物中毒者可经验性应用抗菌素（尚有争议）。在中国沙门氏菌常常是祸首，喹诺酮类抗菌药物（如环丙沙星）为首选。（4）对症：对急性食物中毒者应行有效的对症治疗。补液对脱水者至关重要。

2 行政处理 立即报告有关行政部门采取行政控制措施（强制措施）和行政处罚。处理对象可包括中毒患者、中毒食品和造成中毒责任人等。

消化道急性中毒 第5篇

关键词：急性酒精中毒,上消化道出血,药物治疗

急性酒精中毒是指一次饮入过量的酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转入抑制的状态。上消化道出血主要包括食管、胃、十二指肠以及胰胆等屈氏韧带以上的消化道出血。本文旨在总结因急性酒精中毒引起上消化道出血的内科门、急诊治疗,现报告如下。

资料与方法

2012年1月-2013年1月收治急性酒精中毒患者164例,合并上消化道出血66例,选取其中53例非静脉曲张性上消化道出血的患者。年龄16～54岁,其中20～40岁27例,男51例,女2例,接诊时间:酒后20 min～10 h,饮酒量100～750 mL。

诊断标准:有明确的1次过量饮酒史,出现中枢神经兴奋或抑制症状,可排除药物及毒物中毒及其他原因所致的昏迷或昏睡。合并上消化道出血,呕吐物为咖啡色、血性、血块或黑便。

临床表现:酒精中毒的临床表现因人而异,中毒症状出现的迟早与饮酒量,个体敏感性有关。临床分3期:①兴奋期:头痛、头昏、乏力、自控力丧失,欣快感、话多,情绪不稳定,易感情用事,颜面潮红或苍白,往往不承认自己喝醉。②共济失调期:行动笨拙、言语不清、视物模糊、复视、眼球震颤、躁动。③昏睡期:沉睡、面色苍白、皮肤湿冷、口唇微绀、心跳加快、血压下降、瞳孔散大、呼吸缓慢而有鼾声。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁。上消化道出血表现为呕吐物为咖啡色或暗红色物质、黑便。

治疗方法:本组病例均合并上消化道出血,所以都未行催吐、洗胃。①一般治疗:侧卧位保持呼吸道通畅,防止误吸、窒息,注意保暖。②补液:可选择生理盐水、平衡液、葡萄糖液等,总量1 500～2 500 mL。③促醒:采用纳洛酮联合还原型谷胱甘肽(GSH)促醒,一般纳洛酮0.4～0.8 mg缓慢静脉注射,每1 h重复1次,直至患者清醒;还原型谷胱甘肽2.4 g加入5%葡萄糖液500 mL中静脉滴注。④止血:采用质子泵抑制剂(PPI)或H2受体拮抗剂(H2RA)静脉注射,神志清醒者配合口服云南白药;出血量大的采用静脉注射生长抑素+PPI联合用药。泮托拉唑40 mg/次,1～2次/d,静脉滴注;或者注射用法莫替丁20 mg+生理盐水20 mL静脉推注,2次/d。⑤止吐:呕吐剧烈者,给予甲氧氯普胺(胃复安)10mg肌内注射,必要时可重复。⑥镇静:狂躁患者给予5～10 mg地西泮肌注。

结果

本组53例经上述综合治疗后,全部病例均在1.5～12 h神志转为清醒,能准确回答问题,能稳步行走,呕血停止。31例转为门诊治疗,18例回家未再接受治疗,3例因多次黑便转消化内科住院治疗,1例因吸入性肺炎转呼吸内科住院治疗。

讨论

酒的有效成分是乙醇,乙醇经胃和小肠在0.5～3 h内完全吸收,对大多数成年人的致死量为250～500 mL[1]。上消化道出血是急性酒精中毒的常见并发症,上消化道出血的正确判断和处理对预后至关重要。

临床表现:急性酒精中毒主要有消化系统和神经系统的表现。消化系统表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血,少数可能诱发胰腺炎。神经系统表现为中枢神经兴奋、共济失调、昏睡、昏迷,严重者甚至因呼吸循环功能衰竭而致死。

诊断:急性酒精中毒的诊断是比较容易明确的,有确切的饮酒史,呼气或者呕吐物有酒味均是重要的诊断依据;上消化道出血是需要门急诊医生快速、正确做出判断的,有明显的呕血或便血,诊断相对容易;当患者以头晕、乏力、晕厥等不典型症状来就诊时,急诊医生应考虑患者可能存在上消化道出血,并依据休克指数(休克指数=心率/收缩压)对出血量做出准确判断,休克指数≤0.5,出血程度为轻度、休克指数≤1.0,出血程度为中度、休克指数>1.5,出血程度为重度。

治疗:①一般治疗:对于急性酒精中毒合并上消化道出血的患者,我们接诊后,常规取侧卧位,清除口中异物,畅通气道,防止呕吐物误吸,本组病例中有1例因误吸导致吸入性肺炎;开放静脉通道,必要时开放2个通道;常规行血常规、生化、血气分析、血尿淀粉酶、心电图检查。②促醒:本组病例使用纳洛酮联合还原型谷胱甘肽(GSH)促醒,疗效肯定。纳洛酮为羟-2氢吗啡酮衍生物,是阿片样物质的特异性拮抗剂,与阿片受体的亲和力远大于吗啡及脑啡肽,能迅速透过血脑屏障,阻断中枢神经抑制,起到促醒作用,但纳洛酮代谢快,需重复使用;谷胱甘肽是人类细胞中自然合成的肽,GSH是其主要活性状态。GSH作为细胞的自然抗氧化剂发挥作用,病理状态下适当补充外源性GSH可以减轻、预付、中止组织细胞的损伤[2]。纳洛酮联合GSH治疗急性酒精中毒,不但促进意识清醒,而且能有效促进酒精及其代谢产物在肝内的生化作用,减轻酒精对机体的严重损害。③止血:非静脉曲张性出血,我们使用PPI或H2受体拮抗剂联合云南白药口服止血;出血量大的采用PPI联合生长抑素也可取得满意效果。PPI和H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌,提高胃内pH值,既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成,避免血凝块过早溶解,有利于止血和预防再出血。云南白药主要成分是三七,能改变血小板膜的通透性,使其释放止血物质,从而达到止血的目的。严重的急性上消化道出血的联合用药方案:静脉应用生长抑素+PPI。对于大多数患者,这一方案可以迅速控制不同原因引起的上消化道出血,最大限度地降低严重并发症的发生率及病死率[3]。④镇静:对于急性酒精中毒的狂躁型患者,我们认为给予小剂量的地西泮肌注是有必要的。狂躁的患者很难配合治疗,而且言行不受控制,容易导致医疗纠纷,本组病例就有4例与医护人员发生了言语冲突甚至肢体接触,所以使用小剂量的地西泮让狂躁的患者安静下来,可以让患者得到更好的治疗,保护医护人员,让正常的医疗行为顺利进行。肌注比静脉注射更安全,据刘非凡等报道,静脉注射地西泮常常能在短时间内起效,但存在一定风险,可能诱发呼吸、心搏骤停,危及生命[4]。

急性酒精中毒合并上消化道出血是内科门、急诊常见病,非静脉曲张性出血经内科药物治疗一般可取得好的效果;需要警惕的是当合并静脉曲张性出血时,出血量大且不易控制,病情凶险,在积极用内科药物治疗同时,密切观察病情变化,一旦确认药物治疗效果不佳时,及时行内镜直视下止血、介入治疗(选择性血管造影及栓塞治疗)和外科手术治疗。

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:983.

[2]柳锋,李红.谷胱甘肽治疗急性乙醇中毒的临床疗效评价[J].中国医院药学杂志,2003,23(2):104-105.

[3]中国医师协会急诊医师分会.急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识(修订稿)[J]_中国急救医学,2011,31(1):1-7.

消化道急性中毒 第6篇

1 临床资料

1.1 一般资料

2011年1月—2012年12月我院综合ICU收治百草枯中毒病人28例, 均为口服百草枯中毒, 男10例, 女18例;年龄14岁~72岁, 服毒量20%百草枯溶液5mL~200mL;服后2h~4h入院16例, 4h以上入院11例, 1例在外院治疗2d转入我院;病人入院时均意识清醒, 主诉口腔、咽喉部疼痛、烧灼感明显, 有恶心、呕吐、腹痛、腹胀等消化道反应, 17例病人发生口腔溃疡、流涎, 其中1例转入我院的病人口腔黏膜、舌体已经出现糜烂溃疡, 抢救治疗时间7d~26d, 抢救成功24例, 有效率85.7%, 院内死亡2例, 自动出院2例, 经追踪在出院后4h~48h内死亡, 18例口腔溃疡病人均在1周内治愈。

1.2 治疗方法

本组病例入院后均立即给予2%碳酸氢钠和生理盐水反复彻底洗胃, 留置胃管24h, 每4h间断小剂量洗胃, 大剂量白加黑 (白陶土和医用活性炭) 混悬液交替口服吸附, 20%甘露醇导泻, 尽早给予血液灌流、足量应用皮质激素与免疫抑制剂 (甲泼尼龙和环磷酰胺) , 降低肺组织损伤和保护重要脏器功能, 大量输液、利尿以加速毒物排泄。

2 护理

2.1 急救洗胃护理

选用口径大而柔软的胃管, 充分润滑, 动作轻柔而准确, 减少对黏膜的损伤和防止胃穿孔, 插入深度要足够长, 我们比一般留置胃管长5cm~10cm, 洗胃液选用5%碳酸氢钠和温生理盐水交替, 总量在20 000mL以上, 温度28℃~32℃, 温度高消化道黏膜血管扩张毒素容易吸收, 电动洗胃正压冲入压力0.34kPa~0.47kPa, 负压为-0.34kPa~-0.02kPa, 每次量300mL~400mL, 病人取头低左侧卧位, 洗至水清无味, 更换一细胃管给予留置胃管, 接三通管用50 mL注射器间断冲洗, 每次200mL, 4h1次, 至24h后拔除胃管, 注意间断冲洗的入量和出量相等, 防止洗胃液在胃内潴留, 并变换卧位, 使胃壁各个面得到清洗。间断洗胃能再次洗出胃蠕动和分泌中排出的毒物, 彻底洗净胃黏膜皱襞内残存的农药。

2.2 吸附与导泻护理

彻底洗胃24h后采用“白加黑”吸附、降解排毒方案, 即大剂量的白陶土 (十六角蒙脱石) 90 mg+黑色活性炭90mg溶入30mL温水中, 6h口服1次, 连用5d~7d, 清除进入肠道的毒物, 注意体位变换, 间隔2h后用20%甘露醇125mL或大黄150mL, 4h交替导泻, 促进排泄3d~5d, 至粪便中检不出百草枯为止。

2.3 口腔和消化道护理

百草枯对消化道黏膜腐蚀强, 口服中毒病人口腔、咽部和食道黏膜都有不同程度的灼伤, 在服毒数小时或2d~3d后可出现黏膜糜烂、溃疡、渗血, 局部形成一层白膜, 口腔流涎, 口臭, 且进行性加重, 极易发生感染而加重病情。我们每日细致检查病人口腔黏膜、舌苔的变化情况, 监测口腔pH值, 做好口腔护理, 禁止刷牙, 黏膜无破损的用生理盐水或2%碳酸氢钠护理口腔每日2次, 注意动作轻柔, 防止黏膜损伤和出血, 有黏膜糜烂时每日用康复新液100 mL分次口腔含服10min缓缓咽下, 溃疡疼痛较剧时, 可在康复新液中加入1%利多卡因100mg减轻疼痛, 18例口腔溃疡病人在1周内均痊愈。2.4饮食护理鼓励病人尽早进食, 洗胃24h后拔除胃管即可进食, 促进消化道功能恢复。先给予温热流质, 米汤、牛奶等保护胃肠黏膜, 病情稳定后逐渐加入鸡蛋、瘦肉、菜汁等高蛋白、高维生素类食物, 鼓励多饮水, 并口服B族维生素, 促进溃疡愈合, 若因疼痛剧烈不能进食, 可在进餐前先用0.1%利多卡因含咽。观察有无消化道出血的症状, 有出血时应暂禁食, 可口服云南白药, 静脉用止血药物、西咪替丁, 保护胃黏膜, 出血停止后进无渣、温凉流质饮食。

3 讨论

百草枯中毒病人入院时多无明显全身中毒症状, 主要为消化道局部刺激征, 如口腔和食道烧灼感、疼痛和消化道反应, 容易忽视病情的凶险性, 错过抢救的黄金期。“早、快、彻底”的胃肠净化是抢救成功的基础。因百草枯易吸附在胃肠道黏膜而缓慢吸收, 消化道吸收率为5%~15%[2], 主要在小肠吸收, 大部分由肠道排出, 因此在毒物吸收量未达致死量 (1g~3g) 前, 及早阻止毒素的吸收和促进排泄, 故凡服毒48h内入院都有必要洗胃。

在洗胃抢救的过程中做到忙而不乱, 注意护理操作细节, 如根据胃的解剖和生理特性, 病人体位取头低左侧卧位, 使胃体中上部和胃底处于胃的最低处, 而胃窦部处于高处, 减少毒物进入肠道, 间断洗胃时左侧卧位与仰卧位交替可以充分清洗胃壁的各个部位, 每次灌洗量和压力要控制得当, 防止黏膜损伤和降低胃窦部的压力, 注意入量和出量要大致相等。因百草枯有遇碱分解和易溶于水的特点, 选用碱性洗胃液可起到既有清洗和降解毒性作用, 交替使用盐水可减轻消化道黏膜水肿。

百草枯农药有一定的黏附性, 进入消化道后可像油漆般黏附在胃肠道黏膜上, 反复洗胃并不能完全清除干净, 反复大剂量的“白加黑”灭活和吸附治疗方案, 之后导泻, 持续5d~7d, 在胃肠净化排毒中非常关键。大多数病人出现了口腔黏膜损伤, 一方面因疼痛造成病人的情绪消极而影响对疾病的治疗, 另一方面影响早期进食, 机体营养不足, 免疫力下降, 易发生感染, 加重病情。康复新液有促进组织生长, 消除炎性水肿, 加速坏死组织脱落, 迅速修复各类溃疡及创面的作用, 我们用对18例口腔溃疡病人使用康复新液护理口腔取得明显的效果, 值得借鉴。

抢救百草枯中毒目前一般主张消化道净化要早、血液净化要早、抗肺纤维化要早[3]。故在消化道净化的同时行血液灌流1次, 持续90min~120min, 时间不宜过长, 以免将血液中的药物全部清除, 血液净化后及早大剂量使用激素化和免疫抑制治疗, 以抵抗肺纤维化损害, 但消化道净化是抢救成功的基础。在抢救中还要注意将病人的心理护理, 贯穿与抢救护理的全过程, 做好心理疏导和关心鼓励, 争取病人主动配合治疗。

参考文献

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[2]牟灵英, 李来传, 袁洲杰, 等.口服百草枯中毒消化道毒物清除的研究进展[J].护士进修杂志, 2009, 24 (10) :882-884.

消化道急性中毒 第7篇

3例患者为1982年2月至2005年10月病例, 男性, 年龄分别为18岁、25岁、31岁, 均有口服烧灰的朱砂后出现颈、胸部猩红热样皮疹, 牙齿疼痛、口内有金属味, 随后有口腔、咽喉等多发性溃疡, 并有反复不停腹痛、腹泻、解粘脓血便、水样便, 每天约10~15次, 全身乏力, 消瘦等程度不等的相同的症状, 分别诊断为过敏性皮炎、口腔溃疡、支气管炎、急性胃肠炎、肠易激综合征、阿佛他口腔炎、消化性溃疡、溃疡性结肠炎等等, 均治疗无效死亡。其中典型为1例患者, 韦某, 男31岁, 发病并最终死于腐蚀性消化道溃疡、非何杰金氏淋巴瘤, 笔者于2005年10月6日将患者韦某的血、尿标本送到某职业病防治研究院检验, 结果示:血汞值为3.2μg/m L, 血铅值为3.9μg/m L;尿汞值为4.3μg/m L, 尿铅值为0.35mg/l。收集并整理6例患者的临床资料, 并对其进行分析。

2 结果

2.1 一般资料

3例中, 男3例, 年龄18~31岁, 平均24.67岁, 均有口服烧灰的朱砂后, 医治无效死亡。

2.2 临床表现

3例患者均有不同程度的出现颈、胸部猩红热样皮疹, 牙齿疼痛、口内有金属味, 随后有口腔、咽喉等多发性溃疡, 并有反复不停腹痛、腹泻、解粘脓血便、水样便, 每天约10~15次, 全身乏力, 消瘦等症状。

2.3 实验室检查

RPR和TPHA阴性及HIV初筛阴性。笔者于2005年10月6日将其中1例患者韦某的血、尿标本送到广西职业病防治研究院检验, 结果:血汞值为3.2μg/m L, 血铅值为3.9μg/m L;尿汞值为4.3μg/m L, 尿铅值为0.35mg/L。

2.4 治疗和转归

3 例患者未经明确诊断及及时驱汞治疗, 最后死亡。

3 讨论

由于少数民族地区, 文化比较落后, 封建迷信活动还有一定市场, 因此还存在巫医以朱砂画符祛鬼现象。朱砂又名辰砂、丹砂, 是一种天然矿物类中药。其主要化学成分为硫化汞, 2005年版《中国药典》规定朱砂中Hg S含量≥96%[1]。朱砂中尚含铅、钡、镁、铁、锌、锰等25种微量元素[2]。目前朱砂使用不当的药害事件时有发生[3], 朱砂炮制不当很容易导致中毒[4], 朱砂烧灰后有游离汞产生。因而本研究组6例患者连续口服烧灰的朱砂, 后出现颈、胸部猩红热样皮疹[5], 牙齿疼痛、口内有金属味, 随后有口腔、咽喉、消化道等多发性溃疡等急性腐蚀性胃肠炎的表现, 与崔振芹报道[6]相类似。尿汞在慢性汞性毒的诊断和治疗过程中有非常重要的参考价值, 尿汞常在汞及其化合物吸收入体内数日后方可增加, 1~3个月后方达峰值, 停止汞接触后, 尿汞排出增加仍可持续6~8个月以上, 且与汞在肾中的蓄积量有关。目前, 实验室常用原子吸收法测定尿汞, 正常尿汞值为0.02mg/L[7]。本研究组其中1例患者口服烧灰的朱砂几个月后查血汞值为3.2μg/m L, 血铅值为3.9μg/m L;尿汞值为4.3μg/m L, 尿铅值为0.35mg/L, 大大超过正常值, 因此可认定汞 (朱砂) 中毒致死。急性汞中毒主要发生于短期内吸入高浓度汞蒸气, 汞中毒与汞的形态、进入途径、接触剂量和接触时间等存在密切的关系[8]。本研究组3例患者均有明确的口服烧灰的朱砂史, 因隐瞒口服朱砂史造成误诊和漏诊, 没能得到及时检测和驱汞、驱铅治疗, 病情进一步恶化死亡。是否诱发非何杰金氏淋巴瘤, 有待进一步研究。因此临床医师在诊治过程中必须详细询问病史, 特别是工作生活情况, 尽量避免误诊和漏诊, 诊断明确后, 治疗上以驱汞为主, 治疗及时一般预后较好, 并可避免死亡。

参考文献

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[4]张芬.浅谈中药的不良反应[J].中国医疗前沿, 2009, 4 (4) :80.

[5]王伟, 钱远宇.皮疹、多脏器功能受损诊断为急性汞中毒1例[J].中国医药导报, 2009, 6 (8) :112.

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[7]程春华, 于伟华.慢性汞中毒患者的护理体会[J].吉林医学, 2009, 30 (6) :519-520.

有机磷中毒合并上消化道出血的护理 第8篇

1临床资料

本组患者10例, 男4例, 女6例;年龄14～55岁, 平均年龄40岁。其中敌敌畏中毒4例, 氧化乐果中毒6例, 均在入院后出现不同程度的上消化道出血症状, 经过治疗和护理痊愈9例, 死亡1例。

2护理观察

2.1 上消化道出血的先兆

在洗胃过程中密切观察洗出液的颜色, 如果颜色呈粉红色则有可能发生上消化道出血, 应立即停止洗胃, 并及时告知医生以便采取有效地措施。对神智清醒的患者应多询问其自觉症状, 有无腹痛。有腹痛常提示上消化道出血, 出血后腹痛症状可减轻;留置胃管的患者, 应维持有效地胃肠减压, 观察引流物颜色和量, 及时发现出血先兆。

2.2 生命体征的观察

定时监测体温、脉搏、呼吸、血压、尿量。尿量可反映组织灌注量情况, 尿量每小时应≥30ml;上消化道出血患者出现低血容量性休克时, 常表现为面色苍白, 脉搏细速, 血压下降, 呼吸急促, 重者可意识丧失。一旦出现此情况应立即加快液体滴速, 通知医生, 及时备血, 输血。

2.3 观察有无黑便

患者解黑便, 提示有消化道出血, 同时要观察黑便的次数和量, 以判断出血的量和出血是否停止。

3护理措施

3.1 常规护理

患者入院后按常规护理。重者绝对卧床休息, 注意保暖, 床上大小便, 防止晕倒、摔伤及因活动而加大出血。出血量大时, 取休克卧位或下肢抬高30°, 呕血时头偏向一侧, 防止窒息。同时准备好一切急救物品及药物, 要做到“三及时”, 即发现病情变化及时, 报告医生及时, 抢救处理及时, 以便采取有效的治疗及处理措施同时加强基础护理, 减少并发症。

3.2 饮食护理

有机磷中毒患者24h必须绝对禁食, 重度中毒禁食时间应在24～48h以上。饮食开始, 应先流质→半流质→普食, 且饮食宜清淡, 温度不宜过高, 不宜用高脂、高蛋白、高糖类食物。合并上消化道出血患者对出血量少, 又无呕吐, 临床表现无明显活动出血者, 可选用温凉、清淡、无刺激性流食;而对急性大出血, 应暂禁食, 待急性大出血停止后改为流食, 半流质饮食逐渐改为软食。开始少量多餐, 以后改为普食。避免进硬食和带刺食物、粗纤维的蔬菜、刺激性食物和饮料等, 应细嚼慢咽, 避免损伤食道及胃黏膜而再次出血。

3.3 口腔护理

由于阿托品的使用, 患者唾液分泌减少有口干症状, 加上胃管或气管插管的插入对口腔及咽喉部黏膜的损伤, 成为感染的诱因, 故应做好口腔护理, 1～2次/d, 以清除口腔异味, 使患者感到舒适, 达到预防感染的目的, 口唇干裂者涂石蜡油或甘油。

3.4 心理护理

有机磷中毒患者多因生气后自服药物所致, 其精神极度脆弱, 护理人员在护理患者时要有高度的责任感和同情心, 为患者提供情感上的帮助。在工作之余主动找患者谈话, 开导患者, 发动患者家属给予其更多的关心和爱护, 使其从心理上得到平衡, 放弃再次自杀的念头, 积极配合治疗, 早日康复。

3.5 用药的护理

有机磷中毒合并消化道出血患者, 在药物的应用方面比较繁琐, 既要应用治疗有机磷中毒的药物还要应用控制消化道出血的药物。护士应了解所用药物的性能、用法、用量, 并对患者进行药物知识的宣教。合理安排各种药物的应用顺序, 做到安全正确用药。

3.6 积极治疗原发病

有机磷中毒合并消化道出血患者在控制消化道出血的同时, 还应该积极应用解毒药物治疗有机磷中毒, 因为只有在原发病和并发症都治愈的情况下才能达到患者彻底康复的目的。

上消化道出血是有机磷中毒患者的常见并发症, 也是容易导致患者死亡的并发症之一, 有效的护理措施是防止患者死亡的关键。在护理中护理人员不但要具备扎实的护理知识, 还要有高度的责任心, 观察和注意患者的病情变化, 对发生的病情做出正确的评估和有效的防治, 这样才能将该病的死亡风险降至最低。

参考文献

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[2]伊越春, 潘红美.107例重症有机磷中毒阿托品用量的回顾性分析 (J) .中华急诊医学杂志, 2002, 11 (2) :125-126.

急性乌头碱中毒的治疗体会 第9篇

【关键词】乌头碱中毒； 阿托品；利多卡因；治疗

附子、草乌、雪上一枝蒿等这些中草药中均含有乌头碱。我县人民群众有煮食附子的习惯；以及误服、误用或故意口服草乌药酒等而引起急性中毒。本文对2005年1月－2011年10月我院共收治急性乌头碱中毒病人106例，进行回顾性分析，重点探讨其临床治疗要点。

1一般资料

1.1病因及临床特点

106例中有21例为自杀性服药，34例为误服，主要是外用药酒内服或者是以及个体差异有关。51例为自服（含服）乌头碱类药物煎煮时间过短或加工不当所至的中毒。

1.2临床表现

最突出的症状是恶心、呕吐、全身紧束麻木感、腹痛、腹泻、心悸、胸闷等，最主要的体征是血压下降及各种心率失常。

病例中心率失常有82例（87％）。主要表现为各种心律失常和传导阻滞。其中房室传导及束枝阻滞11例（26%），室性早搏41例（39％），室性心动过述25例（12%）合并两种或两种以上心律失常者94例（71％）。无心率失常有14例（13％）。

2治疗原则及结果

急性乌头碱中毒的治疗原则：一，减少毒物吸收、促进毒物排泄（包括及时洗胃、导泻）。二，使用足量的阿托品对抗，但不需要达到阿托品化，使用原则是早期、足量、反复使用阿托品。三是及时行心电监护及心电图检查，若有致命性心律失常应迅速给予处理。其中98例全部治愈，有8例死亡。易导致救治失败及死亡的高危因素是：高龄患者合并有基础心脏疾患者；口服草乌及其药酒；进食未加工或炮制的原生药材；未及时洗胃等。

3讨论

3.1 中毒机理

乌头碱对迷走神经有兴奋作用，使神经末梢释放乙酰胆碱并作用于心脏，抑制窦房结及传导系统的兴奋，增加浦氏纖维的兴奋性，产生快速异位节律，形成室早、尖端扭转型室速和室颤，这是乌头碱中毒的主要原因。其次乌头碱通过影响心肌细胞能量代谢，使受损心肌ATP生成障碍而损伤心肌细胞膜系统，从而影响了细胞外离子主动转运，使受损心肌自律性异常，易诱发触发活动而出现各种严重的心律紊乱⑴ 。

3.2 救治要点

3.2.1洗胃及催吐

对于口服附片加工不当所引起的中毒或食用后距就诊时间较长（超过6h），可使用催吐。若口服量大或口服草乌类药酒，应主张积极洗胃，以彻底清除毒物，并与口服催吐法相比，症状的缓解及病情的转归有明显的差异。

3.2.2阿托品的应用

使用阿托品要早期、足量、反复使用的原则；进行心电监护以发现心率失常而迅速给预处理。急性乌头碱中毒治疗的关键是及时有效地纠正心率失常维持生命体征的稳定⑵。阿托品的用量需要具体分析，需以临床表现，就诊时间的长短，中毒类型等来综合判断用量。用量多在在1-8mg之间，且都在发病后的24h之内使用，使之迅速解除毒素所致的迷走神经兴奋。乌头碱中毒有多种心脏损害并存的情况，阿托品有治疗传导阻滞，加快心率的作用，处理上合用阿托品为宜⑶。

3.2.3抗心率失常治疗

乌头碱中毒对心脏的损害主要是通过兴奋迷走神经及对心肌的直接毒害所致。室性早搏的治疗以利多卡因为首选，用法是先静脉推注100㎎，轻症者1-3h内消除，顽固性心率时常者需反复多次使用，直到见效后以1㎎－2㎎／分的速度静滴维持。尤其要重视草乌药酒中毒患者，不能按照其他类型的心率失常而限制其用量，需联合应用阿托品和利多卡因可提高抢救的成功率。

3.2.4关于血液灌注治疗

对于中毒症状重且顽固性心率失常持续达24h以上，有作者认为使用抗心率失常药物治疗基本无效时，可考虑使用血液灌注治疗⑷。本人认为，关键的治疗是使用抗心率失常药物，笔者曾遇到2例室上速持续达48h以上（但未引起血液动力学改变），可维持使用异搏定等类似药物而获得成功；有影响血液动力学稳定的室性心动过速者可采用电复律。因乌头碱中毒可以引起内皮功能损伤，导致心肌损伤而引起心肌自律性的改变，故使用血液灌注治疗有待进一步论证。

乌头碱中毒救治救治的关键以彻底清除毒物，其次是阿托品、利多卡因的正确，加强心脏监护，重视对心率失常的治疗，同时合理应用综合性治疗措施，从而提高抢救的成功率。

参考文献

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消化道急性中毒 第10篇

1 对象与方法

1.1 对象

选取2008年1月—2012年1月就诊于河北大学附属医院急诊科的急性重度敌敌畏中毒患者140例,根据是否合并乙醇中毒,将其分为单纯敌敌畏中毒组与敌敌畏中毒合并乙醇中毒组。单纯中毒组80人,女性25例,男性55例;年龄19～65岁。混合中毒组60人,女性20例,男性40例;年龄21～67岁。饮酒量250～500 ml。2组患者服药量200～300 ml,中毒到就诊时间4～8 h。参照《职业性急性有机磷农药中毒的诊断及处理原则》均诊断为重度中毒[1]。

1.2 方法

所有患者入院后均立即抽取血液,使用美国BECKMAN250型生化仪,采用速率法测定血清胆碱酯酶活力。使用日本GC-9A气相色谱仪,采用气相色谱法测定血中乙醇浓度。24 h内抽取空腹静脉血、留取尿液,用日本产日立7060型自动生化分析仪检测血尿中淀粉酶活力,对血、尿中淀粉酶活力成倍高于正常者,行胰腺CT扫描,按照急性胰腺炎全国分级标准进行诊断[2]。

1.3 治疗

①所有患者入院后立即给予洗胃,清洗皮肤毛发;②早期足量使用阿托品、氯磷定对症解毒;③持续胃肠减压,间断洗胃;④吸氧,出现呼吸衰竭时给予机械通气;⑤循环衰竭时给予扩容、使用血管活性药物;⑥出现胰腺炎患者给予质子泵抑制剂、生长抑素及抗炎性介质药物治疗,根据病情合理选用抗生素防治感染。

1.4 统计学处理

采用SPSS 11.5软件包,计量资料以undefined表示,计数资料以率表示,对相关资料分别进行t检验、χ2检验、fisher确切概率检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 单纯中毒组与混合中毒组相关项目比较

2组患者在性别、年龄、就诊时间、胆碱酯酶活力方面差异无统计学意义(P>0.05),表明2组患者具有可比性,见表1;混合中毒组血浆乙醇浓度为(2.42±0.11) g/L。而单纯中毒组血浆中未检出乙醇。

2.2 单纯中毒组与混合中毒组胰腺炎发生情况

单纯敌敌畏中毒组并发胰腺炎14例,混合中毒组20例,根据胰腺炎诊断标准均为重症胰腺炎。混合中毒组胰腺炎发病率为33.3%,单纯敌敌畏中毒组发病率为17.5%,2组差异有统计学意义(χ2=4.67,P<0.05)。混合中毒组胰腺炎患者发生胰腺假性囊肿3例,胰腺脓肿3例,脏器功能衰竭2例。单纯中毒组胰腺炎患者发生脏器功能衰竭1例。混合中毒组胰腺炎患者并发症发生率、手术率、病死率、住院时间均高于单纯敌敌畏的胰腺炎患者中毒组,见表2。

注:与单纯中毒组胰腺炎患者比较,t=19.39,P<0.01。

3 讨 论

急性有机磷杀虫药中毒在我国是急诊常见的危重症,占急诊中毒的49.1%,占中毒死亡的83.6%[3]。临床实践发现,部分患者往往于情绪激动后先行饮酒,然后口服农药,这些患者往往中毒程度重,脏器损害明显。我们对60例急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者的研究发现,混合中毒时重症胰腺炎的发病率较单纯敌敌畏中毒时增加,其发生机制考虑与下列因素有关:①患者口服敌敌畏和乙醇后,可直接刺激胰液和胰酶的分泌,使胰管及胆管的分泌压增高;当农药及乙醇进入十二指肠时引起十二指肠乳头水肿和Oddis括约肌痉挛,使胰管内压力上升;②敌敌畏入血后使胆碱酯酶活力受抑制,副交感神经末梢兴奋,胰液和胆汁大量分泌,胰管内压力增加,胰液外溢出现自身消化;③饮酒后可造成急性胃黏膜损伤、胃肠功能紊乱,导致胃肠道细菌及内毒素移位,细菌返流胰管激活胰酶,出现胰腺破坏;④有机磷农药可直接损伤胰腺血管,使胰腺血流量下降,引起胰腺组织出血、坏死[4]。⑤急性乙醇中毒合并敌敌畏中毒时,患者易出现呼吸衰竭及血流动力学改变,引起低氧血症及低血压,造成胰腺微循环障碍,诱发急性胰腺炎。本研究显示混合中毒并发急性胰腺炎患者,其并发症发生率高,死亡率较单纯中毒组增加,究其原因考虑乙醇与敌敌畏对胰腺的损害有相互叠加作用,造成胰腺实质损害加重,从而引起全身炎症反应,造成多脏器功能衰竭。这样不仅延长了患者住院的时间,而且由于病情严重,导致病人死亡率增加,临床预后差。

对于急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者应全面掌握病情,特别要关注胰腺损害。动态监测患者的血尿淀粉酶变化,实现胰腺炎的早期诊断、积极治疗,对提高治愈率,降低病死率具有重要的意义。

摘要：目的 探讨急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者重症胰腺炎发生情况,以指导临床早期诊断和合理治疗。方法 将就诊于河北大学附属医院急诊科的140例急性重度敌敌畏中毒患者分为单纯敌敌畏中毒组(80例)、敌敌畏中毒合并乙醇中毒组(60例);于入院后24 h内通过血尿中淀粉酶、胰腺CT检查明确胰腺炎诊断;对2组患者胰腺炎发生率及其预后进行比较。结果 急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者20例发生重症胰腺炎,单纯敌敌畏中毒组14例发生重症胰腺炎,两组差异有统计学意义(χ2=4.67,P<0.05);混合中毒组胰腺炎患者并发症发生率、手术率、病死率、住院时间均高于单纯敌敌畏中毒组。结论 与单纯敌敌畏中毒相比,急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者更易发生重症胰腺炎,其病死率高,预后差。

关键词：敌敌畏中毒,乙醇中毒,胰腺炎

参考文献

[1]丁铖,倪为民.职业病中毒物理抢救诊断手册[M].上海:上海医科大学出版社,1994:441-443.

[2]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[J].中华消化杂志,2004,24(3):190-191.

[3]沈洪.急诊医学[M].北京:人民卫生出版社,2008:72.