脑卒中后睡眠障碍研究

2024-07-19

脑卒中后睡眠障碍研究(精选8篇)

脑卒中后睡眠障碍研究 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2015年3月—2015年8月无锡市某三级甲等康复医院住院治疗的脑卒中后睡眠障碍病人76例, 其中男46例, 女30例;年龄30岁~84岁, 平均64岁;头颅CT或核磁共振成像 (MRI) 检查均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准。纳入标准: (1) 首次卒中, 病后病人均无意识障碍; (2) 有自我表达能力; (3) 发病前无睡眠障碍或仅有短暂的睡眠障碍; (4) 发病前及发病后无明显精神刺激史; (5) 发病前无抑郁史。排除标准: (1) 伴严重心、肺、肝、肾等脏器疾病; (2) 有昏迷或有癫痫发作症状; (3) 有因其他因素如精神疾病或药物等所引起的失眠; (4) 有严重的认知功能障碍或失语不能配合检查; (5) 发病前有严重的睡眠障碍。将所选病例根据随机数字表法分为观察组和对照组。观察组38例, 其中男22例, 女16例, 平均年龄65岁;对照组38例, 男24例, 女14例, 平均年龄63岁。两组病人年龄、病情、病程等比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 干预方法对照组采用睡眠障碍常规护理方法, 如睡前泡热水脚、喝温牛奶、听舒缓音乐、保持环境安静等。观察组在常规护理的基础上配合穴位按摩和脑电仿生刺激仪对病人进行干预。穴位按摩选取百会穴 (头顶正中线与两耳尖连线的交叉处) 、印堂穴 (两眉头连线的中点处) 、攒竹穴 (两眉头凹陷处) 、太阳穴 (眉梢与目外眦之间, 向后约1 寸的凹陷处) 、安眠穴 (耳垂后的凹陷与枕骨下的凹陷连线的中点处) 、率谷穴 (耳尖直上1.5寸) 、内关穴 (腕部横纹上2寸) 、神门穴 (小指侧腕部横纹头凹陷) 、三阴交 (小腿内侧, 足内踝尖上3寸, 胫骨内侧缘后方) 。穴位按摩时采用一指禅推法和揉法, 均匀柔和地依次按摩以上穴位, 每个穴位以2 min~3 min为宜。每日2 次, 14d为1 个疗程。脑电仿生刺激仪为常州雅思医疗器械有限公司生产的YS5001T型脑电仿生电刺激仪, 每日2 次, 14d为1个疗程。

1.2.2 评定方法 (1) 采用匹兹堡睡眠质量指数量表 (PSQI) 评定睡眠质量, PSQI评定包括睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍[4]。PSQI得分越高表明睡眠质量越差。脑卒中病人入院第1天评估后随即进行护理干预, 第3周再次评估, 与入院时的评估情况进行比较。 (2) 睡眠改善效果参照丁梅等[5]提出的疗效评定标准, 痊愈:病人睡眠时间趋向于恢复正常或夜间睡眠≥6h, 睡眠深沉;显效:睡眠时间有明显好转, 睡眠时间较护理前增加3h以上, 睡眠深度增加;有效:病人睡眠较护理前增加不足3h;无效:失眠无明显改善或加重。全部病人于护理干预2周后进行效果评定。总有效率= (痊愈+显效+有效) /总例数×100%。

1.2.3 统计学方法应用SPSS 17.0软件对资料进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两组样本均数比较采用t检验, 计数资料以百分数 (%) 表示, 采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

3 讨论

睡眠障碍属于传统医学“不寐”的范畴, 以经常不能入睡或睡而易醒不能再睡, 甚至彻夜不寐为特征。其病位主要在脑, 脑为髓海, 是元神之府, 主神志活动, 是精神汇聚之所。脑髓充盈, 脑神得守, 人体精神生理活动才得以正常。而髓的充盈则有赖于精血、津微的化生。不寐的主要病机为阴阳失调、脏腑失和、神魂失守[6]。《景岳全书·不寐》中有云:“不寐者, 总属真阴精血之不足, 阴阳不交, 而神有不安其室耳”。说明了阴阳失调会导致机体不寐;《素问·病能》又云:“人有卧而有所不安者何也, 脏有所伤, 及精有所之寄则安”, 指出了脏腑损伤, 阴阳不和而致夜寐不安的机理。

穴位按摩具有刺激人体特定的穴位, 激发人体经络之气, 以达到通经活络、调整人的机能、祛邪扶正的目的[7]。百会穴属于督脉, 位于巅顶三阳五会, 督脉入路络脑, 总督一身之阳经;内关穴和神门穴分别位于手厥阴心包经和手少阴心经, 而三阴交是足太阴脾经、足少阴肾经、足厥阴肝经交会之处。以上穴位联合运用, 共奏疏通经络、平衡阴阳、调和脏腑、安神利眠之功效, 充分体现了中医治病必求本、标本兼治的治疗原则。

脑电仿生刺激仪是以正常脑电基波为仿真对象的仿真生物电波, 通过乳突穴颅外刺激小脑顶核、脑细胞、脑血管, 达到舒张脑血管、改善血管弹性, 增加大脑局部血流量, 改善脑血液微循环, 改善脑细胞代谢环境, 促进脑功能恢复的效果。

睡眠是维持机体健康极其重要的生理过程, 是集体复原、整合和巩固记忆的必不可缺的重要环节, 其生理重要性仅次于呼吸和心跳[8]。睡眠障碍是脑卒中病人的常见继发症状, 在脑卒中病人中的发生率高于一般人群, 何云燕等[9]的研究显示, 脑卒中病人中61.11%的病人合并睡眠障碍。睡眠障碍是影响疾病恢复的一个重要因素[10]。因此, 积极改善脑卒中病人的睡眠障碍, 不仅有利于疾病的康复和提高病人的生活质量, 而且能降低脑卒中的复发率和致残率。穴位按摩配合脑电仿生刺激仪在临床上实施安全、简便、无刺激、无副反应, 易于病人接受。

参考文献

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[5]丁梅, 刘玉芳, 马燕, 等.护理干预脑卒中睡眠障碍患者的效果观察[J].中华全科医学, 2010, 8 (7) :925-926.

[6]唐旭丽, 邓旭, 钟毅, 等.中药浴足联合隔姜灸对脑卒中睡眠障碍的护理干预研究[J].中医外治杂志, 2015, 24 (4) :8-9.

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[9]何云燕, 安中平, 金奕, 等.综合护理对脑卒中睡眠障碍患者动态血压的影响[J].天津护理, 2012, 20 (6) :359-360.

脑卒中后睡眠障碍研究 第2篇

【关键词】脑卒中;睡眠障碍;影响因素

睡眠障碍是脑卒中患者的常见继发性症状,不仅影响患者的生活质量、身心健康及神经功能康复过程,还会加重卒中危险因素,如高血压、糖尿病等疾病的症状,甚至再次诱发脑梗死、脑出血[1]。本研究通过脑卒中患者睡眠障碍及影响因素的研究,为评估脑卒中患者睡眠障碍现状和临床干预及治疗提供了实验依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年2月至2011年2月在我院就诊的脑卒中患者148例。脑梗死80例,男44例,女36例;年龄44~91岁,平均(63.4±11.5)岁。脑出血68例,男36例,女32例;年龄45~87岁,平均(64.3±11.2)岁。入选条件:(1)诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[2],经头颅CT或MRI扫描证实;(2)首次发病,无明显智能、语言理解和表达障碍,能基本独立完成各种量表的测评;(3)发病前无睡眠障碍,排除其他精神神经疾病、躯体疾病、药物使用或特定睡眠疾病引发者。

1.2 方法 所有病例均在脑卒中发病后3~4个月的恢复期进行临床神经功能检查和综合精神评估,包括临床神经功能缺损程度评分(NDS)[2]、改良Barthel指说(MBI)[2]、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)[3]、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)[3]。睡眠障碍采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)诊断标准[3],将睡眠障碍患者与非睡眠障碍患者进行比较,对睡眠障碍可能的影响因素进行分析。

1.3 统计学方法 采用SPSS10.0软件对数据进行分析,计量均数以x±s表示,计数资料采用X2检验,计量资料采用t检验,多因素分析采用多元逐步回归分析。

2 结 果

2.1 本次实验共纳入148例患者,均为我院住院及门诊脑卒中患者,依从性较好,无剔除及脱落病例,量表评比均由未参与实验的医师执诊。在148例脑卒中患者中,睡眠障碍患者PSQI总分>7分者88例,占59.5%。睡眠障碍患者平均年龄为(68.6±11.7)岁,女性46例,占女性患者的67.6%;而非睡眠障碍患者平均年龄为(60.2±11.3)岁,女性21例,占30.8%,睡眠障碍患者的平均年龄、女性百分比与非睡眠障碍患者相比,差异均有显著性(P<0.01)。

2.2 两组临床神经功能和综合精神评估 分析睡眠障碍患者在HAMD、HAMA、MBI及NDS评分方面,与非睡眠障碍患者相比,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01,见表1)。

2.3 睡眠障碍影响因素分析 以88例睡眠障碍患者PSQI总得分为因变量,以PSQI>7分为界,以患者性别、年龄和差异存有显著性的以上4个量表评分为自变量,进行多元逐步回归分析,在P=0.10水平上筛选出影响脑卒中患者睡眠的主要因素,依次为日常生活能力、抑郁状态和神经功能缺损程度(见表2)。

2.4 睡眠障碍与脑卒中的关系 以88例睡眠障碍患者PSQI总得分为因变量,以脑梗死及脑出血部位、病变范围大小等8项为自变量,对患者的临床资料进行多元逐步回归分析。在仅p=0.10水平上,显示脑卒中的部位和病变范围大小对睡眠有影响,而与脑卒中的性质(梗死或出血)关系较小。在脑卒中部位中,根据标准回归系数(卢)顺序依次为丘脑、大脑半球、基底节和脑干。

3 讨 论

睡眠障碍是一个相当普遍的问题,在一般人群中的发生率为15%~20%[4]。据文献报道,脑卒中患者睡眠障碍发生率为25.17%~64.80%,20%~40%的脑卒中患者发病后会出现日间睡眠过多或失眠等不同形式的睡眠障碍。本次调查发现,在148例脑卒中患者中,睡眠障碍发生率为59.5%,其中女性和年长患者睡眠障碍所占比例较高,显示睡眠障碍在脑卒中患者中的发生率显著高于一般人群,与国内外研究基本一致,这与在非卒中人群中的调查类似[5]。脑卒中患者多合并有脑动脉硬化,且动脉硬化及神经细胞退变随年龄增加而加重,故年长的患者更易发生睡眠问题和精神异常[6]。女性的生理特点、社会角色、心理状态决定其患脑卒中后较男性更易发生睡眠障碍,故对女性和年长患者的睡眠问题应给予更多的关注。

患脑卒中后,患者易出现角色转换,肢体瘫痪造成患者的独立性和日常生活能力下降,安全感和价值感消失,一些患者还存在经济压力。以上多种因素使患者心理负担加重,易出现焦虑、恐惧、悲观等消极情绪,从而引起睡眠障碍。这说明抑郁、焦虑状态是影响脑卒中患者睡眠的重要因素,也是脑卒中后并发抑郁症较高的原因。因此,有研究认为,睡眠障碍可能是脑卒中后抑郁症的一个早期症状[7],抗抑郁药物对治疗脑卒中后失眠效果较好,抗抑郁药物最能明显改善其失眠状况,可能是长期管理脑卒中后失眠的较好药物[8],所以加强患者尤其是女性患者的心理治疗,社会及家庭给予患者更多的关爱,是干预脑卒中患者睡眠障碍的重要手段。

睡眠障碍是脑卒中后常见并发证之一,不仅与脑卒中的部位及病变范围大小相关,还与患者的病情严重程度密切相关。与非睡眠障碍患者相比,睡眠障碍患者有更严重的神经功能缺损和更差的日常生活能力,还会影响康复,增加脑卒中复发危险,表明睡眠障碍是脑卒中后病情严重程度的一个标志。病情较重患者肢体运动障碍突出,肌强直和肌紧张加重、夜间疼痛性抽搐、翻身行动不便、夜尿增多、起床困难、夜间医疗活动等或多或少地改变患者的睡眠节律。因此,脑卒中后如何积极有效地对睡眠障碍者进行干预治疗,将是其康复研究的一项新课题,了解患者的睡眠状况也有助于评估脑卒中的预后[9,10]。医护人员重视患者的睡眠障碍治疗,不仅有助于神经功能的恢复,对预防并发症和再次卒中都有重要意义。

参考文献

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脑卒中后睡眠障碍研究 第3篇

1 临床资料

1.1 一般资料

385例患者均符合1995年全国第4届脑血管病会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》[1], 并均在发病3 d内经头颅CT或MRI确诊为脑卒中, 而且符合以下条件:首次卒中;单侧病灶;无智力及言语障碍;卒中之前无睡眠障碍、抑郁等精神疾病史;心肝肾等功能正常。其中男221例, 女164例, 年龄39岁~87岁, 平均年龄65岁;脑梗死262例, 脑出血123例;大脑皮质卒中121例 (梗死82例, 出血39例) , 皮质下卒中231例 (梗死154例, 出血77例) , 小脑卒中33例 (梗死26例, 出血7例) ;左侧大脑半球卒中182例, 右侧大脑半球卒中161例。

1.2 睡眠障碍发生率及表现

385例中有216例 (56.1%) 出现睡眠障碍, 其中全天嗜睡17例 (7.9%) , 白天睡眠>6 h133例 (61.6%) ;整夜失眠76例 (35.2%) , 夜间睡眠<2 h 63例 (29.2%) , 频繁觉醒51例 (23.6%) , 晨醒过早34例 (15.8%) 。伴有精神症状者87例 (40.3%) , 根据HAMD评分符合抑郁者129例 (59.7%) 。

1.3 睡眠障碍与卒中部位的关系

大脑皮质下卒中患者出现睡眠障碍182例 (78.8%) , 明显高于大脑皮质卒中患者47例 (38.8%) 及小脑卒中患者5例 (15.2%) , 均P<0.05;左侧大脑半球卒中患者出现睡眠障碍162例 (89.0%) , 显著高于右侧大脑半球卒中患者的68例 (42.2%) , P<0.05。

1.4 治疗后结果

积极治疗脑卒中的同时, 对于确定为脑卒中睡眠障碍的患者 (全天嗜睡者除外) 睡前服用舒乐安定片1~3 mg, 1周后评定疗效;无效者加用氟西汀20 mg晨起顿服, 1周后评定疗效;同时配合心理治疗。疗效判断标准为[2]:显效:夜间睡眠>6 h, 白天睡眠<2 h;好转:夜间睡眠4 h~6 h, 白天睡眠<6 h;无效:夜间睡眠<4 h, 白天睡眠>8 h。结果舒乐安定有效率34.6%, 无效者加用氟西汀治疗有效率为86.7%。

2 讨论

本组病例急性脑卒中后出现睡眠障碍216例 (56.1%) , 并且大脑皮质下卒中患者出现182例 (78.8%) , 明显高于大脑皮质卒中患者的47例 (38.8%) 及小脑卒中患者的5例 (15.2%) (均P<0.05) ;左侧大脑半球卒中患者出现睡眠障碍162例 (89.0%) , 显著高于右侧大脑半球卒中患者的68例 (42.2%) (P<0.05) , 表明急性脑卒中后睡眠障碍发生率较高, 并且与脑卒中部位有一定关系[3], 左侧大脑半球及大脑皮质下卒中患者的睡眠障碍发生率更高。因为急性脑卒中后出现睡眠障碍会妨碍患者神经功能的恢复, 增加躯体疾病治疗的复杂性, 延长住院天数, 并可使病死率上升[2], 同时考虑到其发病机制可能与以下因素有关: (1) 急性脑卒中后脑细胞发生损害, 释放大量兴奋性氨基酸等毒性物质作用于网状系统, 干扰睡眠觉醒系统[4]; (2) 脑卒中后神经生化物质改变, 神经递质失调, 去甲肾上腺素和5-羟色胺含量下降, 而导致抑郁、睡眠障碍[5]。所以积极治疗脑卒中减少脑细胞损害, 选择适当的抗抑郁药物、改善睡眠药物, 并进行良好的心理治疗对于急性脑卒中后睡眠障碍的治疗非常重要。

参考文献

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脑卒中后睡眠障碍研究 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取上海交通大学附属同仁医院神经内科2014年5 月—2014 年10 月收治的58 例急性缺血性脑卒中后因继发性焦虑、抑郁引发的睡眠障碍患者。选取标准:1)参照第九届全国脑血管病学术会议(2010 年)制定的诊断标准确诊急性缺血性脑卒中[4];2)初次发作,且病程≤ 2 周;3)匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)总分≥ 7 分;4)既往无睡眠、意识、言语、认知功能障碍;5)既往无安眠药物使用史或停用安眠药物≥ 7 d。排除标准:1)合并活动性癫痫,无法完成整个疗程或无法评价疗效及安全性;2)合并其他严重精神疾病。

患者按照随机数字表法分为观察组(n=30)及对照组(n=28)。2 组患者年龄、性别、病灶部位、基础疾病等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P> 0.05),具有可比性。此次临床研究已获得我院医学伦理委员会许可,患者及家属均知情同意并签署知情同意书。

1.2 治疗方案

2 组常规治疗包括调控血压、血糖,消除脑水肿、降低颅内压,神经保护、肢体康复训练等,心理疏导方法包括渐进性放松训练及认知行为治疗[5],并口服地西泮片(商品名安定片,国药准字H33020250,浙江医药股份有限公司新昌制药厂,规格2.5 mg×100 s) 每日睡前1 次,2.5 mg/ 次,持续2 周。在此基础上,观察组加用盐酸文拉法辛缓释片(商品名博乐欣,国药准字H20070269,成都康弘药业集团股份有限公司,规格75 mg×14 s)口服,1 次/ 日,75 mg/ 次,与早饭同时服用,持续2 周[6]。

1.3 观察指标及评价

分别于治疗前、治疗1 周后、治疗2 周后,进行睡眠质量评价、睡眠障碍评价、NIHSS评分[7]。睡眠质量进行评价使用PSQI评分,得分范围为0~21分,得分越高则表明睡眠质量越差[8]。睡眠障碍程度评价参照WHO制定的睡眠检测标准,分为5 级[9]:I级:睡眠率70%~80%,睡眠尚可;II级:睡眠率60%~70%,睡眠较困难;III级:睡眠率50%~60%,睡眠障碍;IV级:睡眠率40%~50%,中度睡眠障碍;V级:30%~40%,严重睡眠障碍。其中睡眠率即为国际统一睡眠效率值,计算方法为睡眠率= 实际睡眠时间/ 上床至起床总时间 ×100%。

参照文献标准[10],对2 组患者治疗2 周后临床疗效进行评价:痊愈:睡眠障碍症状消失,不服安眠药的情况下患者能正常睡眠;显效:睡眠障碍症状显著缓解,睡眠率> 65%,不用服安眠药基本能正常睡眠;有效:睡眠障碍症状改善,睡眠率> 55%,可不服用安眠药或少量服用安眠药即可入睡;无效:睡眠障碍症状无任何改善或加重,需持续服用安眠药方可完成睡眠。总有效率= 痊愈率+显效率+有效率。

观察2 组患者治疗期间不良反应发生情况,评价治疗方案的安全性。

1.4 统计学分析

对本临床研究的所有数据采用SPSS18.0 进行分析,计数资料以(n/%)表示,并采用 χ2检验,计量资料以(±s)表示,并采用t检验,以P < 0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后睡眠质量及神经功能损伤程度变化

2 组患者治疗后PSQI评分、NIHSS评分均显著降低,观察组降低更为明显,差异有统计学意义(P< 0.05)。见表1。

(分,±s)

注:与治疗前比较,*P < 0.05,与对照组比较,#P < 0.05。

2.2 睡眠障碍程度

如表2 所示,2 组患者治疗后睡眠障碍程度均显著下降,观察组降低更为明显,差异有统计学意义(P< 0.05)。

(n/%)

注:与治疗前比较,*P < 0.05 ;与观察组比较,#P < 0.05。

2.3 临床疗效评价

观察组痊愈4 例、显效15 例、有效6 例、无效5 例,临床总有效率为83.3%,显著高于对照组的53.6%,差异有显著统计学意义(P < 0.01)。

2.4 安全性评价

观察组发生恶心1 例、胃肠道不适1 例,不良反应发生率为6.7%,对照组发生恶心1 例,不良反应发生率为3.6%,2 组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。

3 讨论

急性缺血性脑卒中引发睡眠障碍原因目前尚无定论,可能包括以下3 点:1)脑卒中发生时,大脑缺氧、缺血环境导致正常脑组织受到损伤,与睡眠相关功能区也可随之受累或遭受破坏,进而释放大量兴奋性氨基酸等有害物质,最终使原本正常的睡眠- 觉醒系统处于破坏或紊乱状态[11];2)脑卒中患者长期服用5- 羟色胺(5-HT)受体拮抗剂可有效降低脑卒中相关抑郁、焦虑患者死亡率[12],提示脑卒中后睡眠障碍发生可能与以5-HT和去甲肾上腺素为代表觉醒相关神经递质合成缺乏有关;3)由于脑卒中具有很高致残率且迁延难愈,患者受病痛折磨往往存在抑郁、焦虑甚至轻生情绪,长此以往心智烦乱,睡眠质量也逐渐下降。

自我心理及情绪调节是改善睡眠障碍首选方法,但对于PQSI评分≥ 7 分、症状严重患者,单纯心理疏导往往无法取得满意效果[13]。因此,针对脑卒中后严重睡眠障碍治疗,应在心理疏导基础上,给予镇静、催眠药物,以缓解患者焦虑、抑郁等不良精神状态。地西泮为苯二氮卓类镇静催眠药,抗焦虑、中枢性肌肉松弛作用较佳,但同时也具有后遗效应、成瘾性[14]。本研究结果示,接受地西泮片治疗对照组患者,其PSQI评分、睡眠障碍程度、NIHSS评分虽然得到了一定程度改善,但其临床总有效率仅为53.6%,疗效欠佳。

文拉法辛属苯乙胺类药物,是一种5-HT、去甲肾上腺素(NE)神经递质双重再摄取抑制剂(SSRIs),可通过抑制5-HT、NE回收,发挥抗抑郁作用。同时,Robillard等[15]研究发现,文拉法辛对多巴胺回收亦具有一定抑制效果,且不会影响单胺氧化酶、胆碱能及肾上腺素能受体,故安全性亦值得肯定。过往多数研究均侧重于文拉法辛对焦虑、抑郁患者治疗效果,关于急性缺血性脑卒中后睡眠障碍临床治疗关注较少[16]。本研究使用文拉法辛对30 例患者治疗结果表明,患者在用药1 周后睡眠质量即得到明显提高,神经功能亦得到有效恢复,治疗2 周后,其睡眠障碍、神经功能缺损改善更为明显,且不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义,说明该方案有着较高安全性及有效性。此外,有学者研究发现,文拉法辛可有效改善脑内多种神经通路功能,能够通过调节神经通路功能和神经递质释放对睡眠障碍进行治疗,可同时起到改善睡眠及改善抑郁、焦虑情绪多重治疗效果[17,18],故文拉法辛有望对患者生活质量改善起到促进意义,但本研究并未对2 组患者生活质量变化进行观察,这也是本研究局限性所在,将在今后研究中加以补充。

老年脑卒中患者睡眠障碍的临床分析 第5篇

1 对象与方法

1.1 对我院2004年1月至2006年12月住院的老年脑卒中患者200例, 作为观察组, 其中脑梗死148例, 脑出血52例, 男108例, 女92例, 年龄60~85岁, 平均 (78±6) 岁, 其中60~70岁46例, 70~80岁75例, >80岁79例。经头颅CT或MRI扫描证实, 诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]。发病前均无睡眠障碍, 并排除其他神经精神疾病。另设老年健康组180例, 为随机选取我院体检健康者, 经头部CT检查均无脑器质性病变, 其中男110例, 女70例;年龄60~85岁, 平均 (76±8) 岁, 符合1982年中华老年医学会的健康老年人5项标准, 与卒中组相匹配。

1.2 方法 睡眠障碍采用匹兹堡睡眠质量指数 (PSQI) 诊断标准[2], 分值0~21分, PSQI>7分作为睡眠障碍的标准, 得分越高表示睡眠质量越差。

1.3 统计学分析 采用SPSS 10.0软件统计学处理, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 老年脑卒中组急性期睡眠障碍200例中36例有睡眠异常, 发生率为18%, 老年健康组180例中19例有睡眠障碍, 发生率为10.56%, 2组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

老年脑卒中急性期睡眠障碍的发生与年龄呈正相关, 年龄越大, 脑卒中的发生率越高, 伴发睡眠障碍的发生率越高, 组间比较差异显著 (P<0.05) , 见表1。

注:与60~70岁组比较, *P<0.05;与71~80岁组比较, △P<0.05

在200例脑卒中患者中, 睡眠障碍患者 (PSQI>7分) 36例, 其中男9例, 占25%, 女27例, 占75%, 男女之间的差异有统计学意义 (P<0.01) 。

老年脑梗死组急性睡眠障碍发生率为15.54% (23/148) , 脑出血组急性睡眠障碍发生率为25% (13/52) , 2组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 治疗 在积极治疗脑卒中同时适当应用合适的药物调整睡眠, 并配合心理治疗及针刺、按摩, 病人入睡前均给予口服舒乐安定1~2 mg, 有效率47%, 伴有抑郁症者, 加服氟西汀胶囊20 mg, 每日1次, 有效率82.5%。

3 讨论

脑卒中患者常伴有睡眠障碍, 以失眠最常见[3], 卒中后睡眠障碍是卒中常见并发症。睡眠不足或睡眠紊乱可使免疫力和糖耐量降低, 老年患者多同时患有高血压、糖尿病, 而二者又是卒中复发的危险因素, 故卒中后睡眠障碍又可促使卒中复发, 增加病死率。本研究显示老年脑卒中急性期睡眠障碍发生率为18%, 其发生与年龄增加密切相关, 差异有显著性 (P<0.05) 。表明睡眠障碍发生率与年龄病情严重程度有关, 睡眠障碍通常认为是正常机体老化, 部分老年卒中患者多合并有脑动脉硬化, 且动脉硬化及神经细胞退变随年龄增加而加重, 故老年患者易发生睡眠障碍及精神异常[4]。脑出血患者睡眠障碍发生率较脑梗死患者睡眠障碍发生率高, 差异有显著性与国内报道相一致[5]。

本文采用的PSQI作为评判的指标是目前国内外大多数研究睡眠障碍常用的衡量方法。脑卒中睡眠障碍是由多种因素所致, 其心理状况对睡眠的影响国内外报道较多, 特别是卒中后抑郁对睡眠的影响。脑卒中急性期所致睡眠障碍其发病机制尚不完全清楚, 可能脑卒中损害睡眠觉醒系统, 脑卒中后神经生物学改变, 神经递质失调[6], 如多巴胺、乙酰胆碱, 5-羟色胺等。老年脑卒中患者随年龄增加睡眠障碍增多, 脑卒中合并睡眠障碍也是疾病较重的一个标志[7]。本组病例通过苯二氮类药物治疗无效者加用氟西汀治疗有效率明显提高, 说明脑卒中睡眠障碍与抑郁有关, 前者是后者的早期症状, 脑卒中后抑郁是5-羟色胺低下所致[8], 可能脑卒中后睡眠障碍与5-羟色胺下调有关。

另外, 脑卒中后睡眠紊乱与病灶部位、大小、疾病严重程度和预后有一定关系[9]。其机制可能是由于梗死后脑缺血缺氧发生不可逆性损害, 使大量兴奋氨基酸等有害物质释放致使与睡眠有关的网状结构、丘脑等处受损。因此, 脑血管病后如何改善睡眠, 对病人的康复和预后有一定影响。

参考文献

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脑卒中后睡眠障碍研究 第6篇

1临床资料

1.1 一般资料

本组共68例患者, 其中男38例, 女30例;年龄38~86岁, 平均63岁;病程均<7 d。均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准, 并经头颅CT或MRI检查, 脑梗死38例, 脑出血30例, 其中大脑皮质卒中18例 (出血8例, 梗死10例) ;皮质下卒中35例 (出血16例, 梗死19例) ;小脑卒中11例 (出血2例, 梗死9例) , 蛛网膜下腔下血4例。左半球卒中30例, 右半球23例。

1.2 入选标准

①首次卒中, 病后患者均无意识障碍;②发病前均无睡眠障碍及抑郁病史;③发病前及发病后无明显精神刺激史。

1.3 急性脑卒中患者睡眠障碍发生率与临床表现形式

本组68例患者, 其中38例 (55.9%) 出现睡眠障碍, 其中, 白天睡眠>6 h 11例 (28.9%) ;整夜失眠16例 (42.1%) , 夜间睡眠<2 h 8例 (21.0%) , 频繁觉醒10例 (26.3%) , 晨醒过早例 (14.6%) 。

1.4 睡眠障碍与卒中部位的关系

大脑皮质下卒中患者出现睡眠障碍28例 (80.0%) , 明显高于大脑皮质卒中8例 (44.4%) 和小脑卒中患者4例 (36.4%) (均P<0.05) ;左半球卒中患者睡眠障碍为22例 (73.3%) , 显著高于右半球卒中患者10例 (43.5%) (P<0.05) 。

2讨论

睡眠障碍是急性脑卒中患者的常见并发症, 本组急性脑卒中患者出现睡眠障碍为38例 (55.9%) , 表明急性脑卒中患者睡眠障碍的发生率较高。一般认为, 20%~40%的卒中患者会并发睡眠障碍[1,2]Palomaki等[3]发现, 高达68%的卒中患者住院期间存在睡眠障碍, 卒中后睡眠障碍的发生时间与病情严重程度有一定关系:无意识障碍的卒中患者多在入院一周内出现明显的睡眠障碍, 有意识障碍的患者多在清醒后3 d内发生[2]大脑皮质下卒中患者的睡眠障碍发生率为80.0%, 明显高于皮质卒中 (44.4%) 和小脑卒中 (36.4%) 患者 (均P<0.05) ;左半球卒中患者的睡眠障碍发生率 (73.3%) 亦较右半球卒中患者 (43.5%) 高 (P<0.05) 。表明急性脑卒中患者睡眠障碍与脑卒中部位和病变范围有一定的关系, 左侧半球及大脑皮质下卒中患者的睡眠障碍发生率高[2]。

脑卒中急性期睡眠障碍的可能发病机制与以下因素有关:①目前认为, 与睡眠有关的解剖学结构为3个联系的系统:觉醒系统睡眠系统和快速动眼 (rapid eye movement, REM) 系统。当卒中引起的局灶行性脑损伤累计上述机构时就会出现睡眠障碍[4];②脑卒中后神经生化物质改变, 神经递质失调, 去甲肾上腺素和5-羟色胺含量下降, 而导致抑郁、睡眠障碍[3];③社会心理因素是卒中患者睡眠的重要因素之一。卒中患者发病后出现角色转换, 肢体瘫痪甚至危及生命, 其独立性和日常生活能力下降, 安全感和价值感消失, 心理负担加重。因此, 卒中患者易出现焦虑, 恐惧, 悲观等消极情绪, 从而引起睡眠障碍[1]。

摘要:目的 探讨急性脑卒中后并发睡眠障碍的发病率, 以及与卒中部位的关系, 可能的发病机制。方法 利用系统性回顾的方法 , 对68例住院急性脑卒中患者进行临床资料分析。结果 急性脑卒中后睡眠障碍发病率高 (55.9%) , 大脑皮质下卒中后睡眠障碍发生率 (80.0%) 高于大脑皮质中 (44.4%) 及小脑卒中 (36.4%) 。结论 早期积极治疗脑卒中患者, 减小脑组织损伤, 减少脑卒中后睡眠障碍的发生率, 尽早给予心理干予。

关键词:脑卒中,睡眠障碍

参考文献

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针灸治疗脑卒中后认知障碍研究进展 第7篇

1中医病因病机认识

中风后认知功能障碍在中医文献中没有专门记载,依据其临床表现,如记忆力下降等,可归属于中医学“健忘”“善忘”“脑髓消”“痴呆”“呆病”“文痴”等病症范畴。《灵枢·海论》说“脑为髓之海 ……髓海不足,则脑转耳鸣,腰酸眩晕,目无所见, 懈怠安卧”,提示脑髓空虚是认知障碍发病的基础。 《杂病源流犀烛·中风》“有中风后善忘”,指出中风与认知障碍的相关性。《素问·调经论》云“血并于下,气并于上,乱而善忘”,提示“善忘”的病机为气血逆乱,上冲于脑,神机失用。

中医学认为中风病认知障碍的病位在脑,病性为本虚标实,本虚以脏腑功能虚损( 心、肾、肝、脾) 为多,如田卫卫[9]、吕雪霞等[10]认为脏腑虚衰是中风后认知功能障碍的病理基础; 标实以痰、瘀为多, 朱永磊等[11]人认为中风后认知功能障碍以痰、瘀、 郁为标,久病劳损,气、血、痰、瘀、郁等病邪互结。 蔡秀英[12]认为风、火( 热) 、痰、瘀相兼为患为标。 杨志新[14]统计150例脑卒中认知功能损害患者的中医证型分析,结果显示肾精亏虚证为主要证型, 痰浊阻窍证及瘀血阻络型次之。姚婷等[15]用Logistic回归分析急性脑梗死后认知功能障碍影响因素, 发现痰证对急性脑梗死后认知功能障碍的发病有显著影响,认为痰浊阻窍,清气难入,脑髓失养,髓海亏虚,脑神失用,渐成呆病。病机为髓减脑消,痰瘀蒙蔽脑窍,窍闭神匿,神失所用。

2针灸的方法

针灸作为中医的重要治疗手段,具有几千年的悠久历史,临床应用广泛,古代著作中有大量记载针灸治疗健忘、痴呆等认知功能障碍方面经验。 《针灸甲乙经》记载: 列缺、天府和涌泉各主“善忘”; “失智,内关主之”; 神门主“神气不足”。《针灸大成》记载“神门去心性之痴呆”,“百会主头风中风, 主惊悸健忘,忘前失后,心神恍惚”,《黄帝明堂灸经》也记载“中冲二穴,兼主神气不足”,在古人经验的基础上,现代临床治疗也取得了客观的疗效。

2.1体针

《素问·骨空论》督脉分支“贯脊属肾”“循膂络肾”“上贯心,入喉”“上额交巅上,入络脑”,说明认知功能障碍与督脉有关。现代医家多选择督脉穴位。朱永磊等[11]选取水沟、印堂、神庭、上星、百会督脉经穴配合辨证、辨症穴位治疗脑卒中后认知功能障碍患者,结果发现体针对于简易智能状态检查量表( mini-mental state examination,MMSE) 评分及日常生活活动量表( activities of daily living,ADL) 评分均有明显改善,优于对照组常规针刺法。刘娇等[13]观察电针百会、神庭配合康复训练治疗脑卒中后认知障碍的临床疗效,采用MMSE和ADL评价患者认知功能和日常生活能力,结果电针配合认知康复训练治疗脑卒中后认知障碍疗效优于单纯进行认知康复训练。林志诚等[16]观察电针百会穴对脑梗死后认知障碍患者听觉事件相关电位P300的影响,结果发现脑梗死后认知障碍患者主要表现为P300潜伏期延长,波幅降低,电针百会 穴后可使P300潜伏期缩短,波幅延长,优于单纯认知训练对照组。赵智伟[17]采用体针( 百会、风池、神庭、曲池、 内关、风市、足三里、阳陵泉、三阴交以及血海穴等穴位) 联合醒脑静注射液治疗脑卒中后认知功能障碍患者,结果对发现体针组MMSE以及长谷川痴呆量表改善明显优于单纯药物组。

2.2醒脑开窍针法

醒脑开窍针法是天津中医药大学石学敏院士独创的治疗中风病的针法,该针法以督脉穴为主, 具有改善元神之府、开窍启闭、疏通经络的作用,动物实验提示醒脑开窍针法可减轻神经元损伤、抑制炎症反应、改善血液循环,可用于治疗卒中后认知障碍[18,19,20]。张冲[21]采用醒脑开窍针( 水沟、内关、 三阴为主穴,尺泽、极泉、委中为辅穴) 与认知训练结合治疗脑卒中后认知障碍,采用神经行为认知状况测试( neurobehavioral cognitive status examination, NCSE) 评分对患者认知障碍进行评定,采用功能独立性评定 量表 ( functional independence measure, FIM) 评分评价患者语言、社会、躯体的功能障碍,结果醒脑开窍针法与认知训练结合治疗可有效促进患者康复,改善认知障碍。

醒脑开窍针刺法的疗效关键在于严格 的针灸处方、配穴、针刺手法,每一腧穴的操作都有严格的规定,有别于传统的取穴和针刺手法。陈尚杰等[22]将60例脑外伤认知功能障碍患者随机分为规范化醒脑开窍针法组、非规范化醒脑开窍针法组,治疗前后分别采用神经行为认知状况测试 ( neurobehavioral cognitive status examination, NCSE) 和改良的Barthel指数评定 法 ( modified barthel index,MBI) 评定2组患者的认知 功能和日常生活能力,结果规范化醒脑开窍针法组能更有效地改善脑外伤后认知功能和日常生活能力。 临床上应用醒脑开窍阵法不仅要注重穴位的运用,也要重视手法的操作。

2.3头针与颞三针

卒中后认知障碍病位在脑,故除体针外,多选取头部穴位,取其近治作用,头针通过刺激头部经络和大脑皮质功能在头皮的投射区,改善大脑缺血缺氧状态。有研究提示头针疗法可升高血中抗凝因子含量,降低凝血因子含量,从而维持血液凝固及抗凝固动态平衡,同时降低脑卒中发生的独立危险因素同型半胱氨酸[23]。韩冰等[24]观察头针结合计算机辅助训练对脑血管病后认知障碍的疗效,治疗前和治疗后对所有患者采用洛文斯顿认知功能评定测验( loewenstein occupational therapy cognitive assessment ,LOTCA) 评定,头针结合计 算机辅助训 练能有效提高脑血管病后认知障碍患者的认知功能,且其LOTCA评分提高明显。有研究用头穴丛刺疗法治疗脑梗死后认知功能障碍患者,结果MMSE评分、血浆皮质醇水平、事件相关点位中的P3潜伏时均较治疗前有明显改善[25]。

颞三针为头针代表针法,该针法是广州中医药大学靳瑞教授所创,在头两侧,为颞叶皮层投射区, 其中第1针通过率谷穴和角孙穴,第2针通过悬厘穴和曲鬓穴,第3针位于天冲穴附近,针体与皮肤约呈30°。同时配合神庭、本神穴,属于大脑额叶表面的头皮层,大脑额叶与智力、计划性、记忆、语言等有关,又称为“智三针”。如李飞等[26]观察辨经刺井配合颞三针对脑卒中患者轻度认知功能障碍的疗效,结果针刺组患者P300潜伏期缩短、波幅增高及MMSE评分增加。罗培等[27]观察针药( 常规取穴: 头皮针,顶颞前斜线、顶颞后斜线、顶中线; 体针: 患侧上肢: 肩#、曲池、手三里、外关、合谷; 患侧下肢: 髀关、阳陵泉、足三里、悬钟、昆仑,百会、四神聪、神庭、本神、颞三针联合辨证论治中药) 结合治疗中风后认知功能障碍的临床疗效,结果治疗组MMSE量表疗效优于对照组,治疗后两组的美国国立卫生研究院卒中量表( national institute of health dtroke scale,NIHSS) 评分较治疗前有降低。

2.4项针

项针是选取颈项部腧穴针刺治疗脑病的一种疗法,常选用的穴位有风池、风府、天柱、哑门、完骨、翳明、供血、廉泉等。王桂芳等[28]观察电项针治疗脑出血后认知功能障碍的疗效,结果治疗组的NCSE评分高于对照组。有临床研究[29]提示项针能显著地改善患者神经功能缺损评分,多项动物实验研究[30,31,32,33]已证实项针疗法可改善脑部缺血缺氧状态,发挥脑保护的作用。

2.5电针

电针将针和电两种刺激相结合以达到防治疾病的目的,现代临床研究已证实电针治疗认知障碍疗效显著[34,35],患者认知、记忆、生活品质、语言等方面均优于单纯药物治疗[36,37,38]。

2.6眼针

眼针疗法是根据眼球结膜上血管的形色变化, 判定疾病的性质与部位,辨证针刺眼周特定区穴, 以治疗全身疾病的一种微针疗法,由全国著名老中医彭静山首创。脑血管病为眼针疗法的优势病种, 现代研究表明,眼针疗法具有明显改善脑缺血再灌注后脑组织损伤的作用[39,40,41]。李志[42]选取双侧上焦区、肾区、脾区等眼针穴区,结合口服常规药物治疗急性脑梗死患者认知功能障碍,结果发现患者MMSE评分较单纯药物治疗显著提高。

2.7其他疗法

陈仿英等[43]采用耳穴压豆法治疗老年性轻度认知障碍,取穴: 耳穴心、肾、额、皮质下、神门; 结果发现治疗组MMSE、ADL评分明显改善,日常生活能力和智力状态提高。

朱才丰等[44]艾灸督脉穴治疗血管性认知障碍, 结果艾灸组神经心理学量表MMSE、蒙特利尔认知评估量表( montreal cognitive assessment,MOCA) 与ADL评分改善均优于西药治疗组,说明艾灸督脉组穴对改善血管性认知障碍患者的认知功能疗效确切。

纵观现代临床研究,治疗中风后认知障碍在穴位选择方面可归纳以下几点: ( 1) 经络以督脉、手少阴心经为主,足少阳胆经、足阳明胃经、任脉、足太阳膀胱经等也较常用; ( 2) 中风后认知障碍病位在脑,根据中医理论局部取穴,取头部穴位较多,以额区、顶区、颞区为多; ( 3) 常用腧穴有百会、四神聪、 神庭、神门、风池; 同时关元、气海、足三里、三阴交、 血海等补益穴位也常被用到。

3针灸治疗中风后认知障碍的疗效评价方法

认知测验是识别和诊断认知障碍的重要工具, 针灸治疗中风后认知障碍疗效明确,需要进行认知测验以判定疗效和病情转归。如唐强等[45]对认知功能障碍脑卒中患者用NCSE量表和MMSE量表评分评价,亦有临床研究[46]依据日常生活能力( ADL) 评价脑卒中后认知功能。临床常用的量表有简明精神量表( MMSE) 、蒙特利尔认知量表( MOCA) 、神经行为认知量表( NCSE) 、长谷川痴呆量表( hastgawa dementia dcale,HDS) 、日常生活活动量表( ADL) 等。其中MMSE、MOCA临床应用最广泛,MMSE测查认知领域涵盖定向、记忆、语言、计算、视空间、执行功能等方面,MOCA在MMSE基础上更加强调执行功能与延迟回忆的测查,临床两者联合应用可提高对非痴呆性认知障碍的诊断效力[47]。现在临床缺少标准化的适合卒中后认知障碍的评估工具,还需进行大样本的临床研究。

4结语

脑卒中后认知障碍被越来越多的人重视,早期的预防、评定和及时的治疗,对脑卒中后认知障碍的患者生存质量的提高至关重要。针灸治疗脑卒中后认知障碍临床疗效确切,可延缓病情进展、明显改善患者生存质量,临床中多种针灸方法联合、 或与药物、认知功能训练等结合使用,疗效显著。 但仍有几个方面需要继续探索: ( 1) 缺少标准化的脑卒中后认知障碍评估工具,现在常用的量表对于临床早期的诊断、病情的检测、疗效的判定不敏感; ( 2) 临床报道较多,但多为零散报道,缺乏多中心大样本随机对照的临床试验; ( 3) 缺少标准化方案,选穴及具体操作不统一,其类似文献难以互参,需要进一步完善; ( 4) 动物实验研究较少,针灸治疗脑卒中后认知障碍的相关机制仍不甚明了。总之,对于针灸治疗中风后认知障碍还需更多的研究和探索。

摘要:认知障碍是脑卒中患者常见并发症,导致患者日常生活能力、社会适应能力、生活质量明显下降,并且严重影响患者躯体、行为和情绪等康复,目前西药治疗效果不突出。中医认为本病病位在脑,病性为本虚标实,病机为髓减脑消,病理因素主要痰瘀蒙蔽脑窍,窍闭神匿,神失所用。针灸治疗中风后认知功能障碍临床已取得客观疗效,针刺治疗的具体方法包括体针法、醒脑开窍针刺法、头针法、项针、电针、眼针等。临床中多种针灸方法联合,或与药物、认知功能训练等结合使用,可延缓病情进展、明显改善患者生存质量。临床上认知测验是识别和诊断认知障碍的重要工具。

脑卒中后睡眠障碍研究 第8篇

认知功能是人类认识和了解客观事物的能力, 主要包括识别、语言、记忆、应用以及时间、地点和空间的辨别能力等, 所谓认知功能障碍 (CFI) 主要有记忆障碍、失语、失用、失认、失读、视空间障碍等。认知功能障碍分为2种: (1) 轻度认知障碍 (指有记忆障碍和/或轻度的其他认知功能障碍, 但个体的补会职业或日常生活功能末受影响, 亦不能由已知的医学或精神神经疾病解释, 是介于正常老化与轻度痴呆之间的一种临床状态。 (2) 血管性认知障碍, 指有脑血管病危险因素、明显或不明显的脑血管病引起的从轻度认知障碍到痴呆的一类综合征[1]。

2 脑卒中后认知障得发生的机制

2.1 现代医学的认识

2.1.1 脑卒中患者认知功能障碍的影响及危险因素流行病学资料显示年龄是影响认知功能障碍发病率的最主要因素。随年龄升高, 认知功能障碍的发病率迅速上升。一般认为年龄每增加5岁, 患病率升高1倍[2]。

Pate[3]等的研究发现, 脑卒中3个月后认知功能障碍较普遍, 与年龄过大、少数民族、社会阶层较低、左半球脑卒中、视觉功能区缺陷、小便失禁有关, 其恢复与抽烟和右脑卒中有关。张氏等[4]研究指出认知功能、运动功能、日常生活活动能力之间呈彼高度正相关, 认知能力的改善有助于运动功能以及日常生活活动能力的提高。

2.1.2 脑卒中恢复期患者存在认知功能障碍的神经解剖学基础卒中、TIA等是脑血管疾病的典型代表, 研究表明脑血管疾病与认知功能损害的发生有密切的关系[5]。卒中后认知功能障碍的机制, 传统观念认为与脑出血、脑梗死引起的脑组织损伤关系密切, 大脑某些关键皮质部位的梗死或出血可引起智力下降。新近的观点认为[6], 卒中后认知功能下降的机制主要表现在卒中后神经退行性病变与血管损伤的相互作用。

Hoffman[7]在研究以1000例脑卒甲后患者发现, 脑卒中后有较高的皮质功能缺陷, 且大多数患者均有认知功能障碍, 考虑脑梗死对皮质功能的全部或区域性的影响, 介导了脑卒中患者的认知功能障碍的产生。

王志光[8]将经MRI证实的脑梗死患者81例, 按部位划分为丘脑组、内囊-基底节组、小脑组、脑干组, 另选MRT表现正常者30例作为对照组。采用简易智力状态试验 (MM SE) 和哈金斯基缺血指数量表 (HIS) 及汉密顿抑郁量表 (HAMD) 量表进行测试, 发现, 丘脑组、内囊-基底节组、小脑组、脑干组与对照组相比智能下降显著:内囊-基底节组HAMD得分明显高于对照组;左侧梗死组的HAMD得分与对照组相比具有显著性差异;左右两侧病灶织相比, 左侧组智能明显低于右侧, 2组抑郁得分无显著性差异:抑郁组的智能显著低于非抑郁组。考虑丘脑、内囊-基底节、小脑、脑干部位的梗死导致血管性痴呆, 其中左侧病灶组和抑郁组患者更易发生痴呆。

2.2 中医学的认识

2.2.1 病位在脑, 肾虚为本

“脑主神明”, 早期在《素问·脉要半翔故论》中就提到:“头者, 精明之府, 头倾视深, 精神将夺矣。”李时珍更明确提出:“脑为元神之府”, 这些说明了脑主神明, 脑为神明之所。汪昂:《本草备要》中明确捉出“人之记性, 皆在脑中”。王清任曰“灵机记性, 不在心而在脑”。髓海不足, 脑主神明功能异常, 则出现“脑转耳鸣, 胫酸眩冒, 目无所见, 懈怠安卧。”

《索问·上占大真论》中有“丈夫8岁, 肾气实, 发长齿更;二八, 肾气盛, 大癸至, 精气溢泻, 阴阳和, 故能有子:三八, 肾气平均, 筋骨劲强, 故真牙生而长极-五八, 肾气衰, 发堕齿稿-七八, -肾脏衰, 形体皆极。”《医学入门》也有:“人至中年, 肾气自衰。”以上论述均说明, 人体之盛衰, 与肾的关系最为密切, 年龄与肾虚的程度呈正相关。《灵枢·本神》则明确提出肾与认知的关系密切, 曰:肾藏志, 精舍志:“肾盛怒而不止则伤志, 志伤则喜忘其前言。”这是对肾精不足导致认知功能减退的最旱论述。清·汪昂说:“人之精与志皆藏于肾, 肾精不足, 则喜忘前言。”程钟龄在《医学心悟·健忘》也说:“肾主智, 肾虚则智不足, 故喜忘其前言。”可见肾精足则令人体魄坚强, 智慧聪颖, 肾精亏虚是导致认知功能减退的根本原因。

脑为髓之海, 脑髓的生成有赖于肾精的化生, 肾主骨生髓上通于脑。《灵枢·经脉》所说:“人始生, 先成精, 精成而脑髓生。”肾精充盈, 则髓旺脑充, 肾气充足, 肾之精华上升于脑, 精能生气, 气能生神, 神定气清, 何健忘之有。可见肾通过脊髓直接与脑联系, 不仅如此, 肾脑还通过经络入足太阳膀胱经、督脉间接联系。

2.2.2 血瘀、痰浊为致病因素

痰浊生成责之于年老脏腑虚衰 (尤其是脾、肺、肾三脏) , 功能减退, 水谷津液失于输布”痰浊形成之后, 随气之升降, 无处不到, 充塞于清窍, 神明失司, 则可致呆钝健忘等症。如陈士铎在《辨证录》说“痰积于胸中, 盘踞于心外, 使神明不清而成呆病矣。”《石室秘录》更言:“痰气最盛, 呆气最深”。唐容川在《血证论》亦说:“有痰沉留于心包, 沃塞心窍, 以致精神恍惚, 凡事多不记忆者。”

张仲景在《伤寒论》中明确提出瘀血可导致健忘。其言“阳明证, 其人喜忘者, 必有蓄血。所以然者, 本有久瘀血, 故令人喜忘”。《证治准绳》亦有“瘀血在上, 令人健忘”的论述。唐容川认为心有瘀血可致健忘, 其曰“凡心有瘀血, 亦令健忘-血在上则浊蔽而不明矣。凡失血家猝得健忘者, 每有瘀血。”由于瘀血痹阻脑窍, 与精髓相互错杂, 防碍脑肾相交, 脑气与脏气不接, 清窍失灵, 元神失聪, 出现认知功能障碍。因此, 瘀血是卒中后认知功能减退的重要致病因素。

现代医家许凤华[9]认为痰瘀互结, 互相影响, 加速认知下降。

3 治疗

3.1 针灸疗法

3.1.1 体针法

传统针灸在治疗脑卒中后认知障碍方面的疗效是肯定的[10~11]。柳华等[12]针内关, 直刺1.5~4cm, 采用提插捻转泻法, 捻转角度>180频率50~60转/min, 施手法lmin后, 留针30min;三阴交, 进针1.5~3cm, 采用提插补法, 以患肢出现3次不自主的抽动为度或自诉胀麻痛不能耐受为度, 留针30min, 间隔行针2~3次。

3.1.2 头针法

按照中医经络理论, 头部是经络的中枢, “头者, 诸阳之会也”。头针既能刺激头部经络, 又能刺激大脑皮质功能在头皮的投射区, 而脑卒中的发病部位即为头部。因此, 头针治疗脑卒中为现代临床医学所重视[13,15]。从现代解剖角度看, 顶中线、额中线、颞前线、颞后线, 分别分布在与认知活动密切相关的顶叶、额叶颞叶。额叶损害可出现语言表达精坤活动方面的障碍, 颞叶损害可出现记忆障得, 有研究认为额、顶叶损害易出现明显的认知障碍”。在病变部位相应的头皮上局部取穴, 高频率电刺激, 可调整其直下的大脑皮质功能, 使病灶局部脑血流量和脑功能活动增强, 有助于缺血区域的侧支循环血管的开放, 调节血管的舒缩功能网, 改善病灶周围脑细胞的缺血缺氧, 从而改善了记忆环路畅通及记忆活动的有效进行[17]。而头皮针的这种改善脑缺氧的作用与对影响血清血管内皮生长囚子、血浆内皮素、降钙素基因相关肽的水平有关[18]。

许健鹏[19]等用头部围针加体针治疗偏瘫认知障碍22例, 针刺的同时进行运动疗法 (PT) 、作业疗法 (0T) 、语言疗法 (ST) 和认知训练:对照组仅进行OT、PT、ST及认知训练, 分别治疗4周。结果治疗组的认知功能障碍筛选检查 (CCSE) 和洛文斯顿作业疗法用认知评定成套测验 (LOTCA) 评分提高幅度大于对照组。

谢冬玲[20~21]采用事件相关电位P300及韦氏成人智力量表观察头皮针治疗对脑卒中患者康复期认知功能干预的作用。予神经内科常规治疗及康复训练, 头针组加头皮针治疗。头针组治疗后P300潜伏期平均缩短约38ms, 对照组治疗后P300潜伏期平均缩短约打17ms, 头针组改善幅度明显优于对照组, 有显著性差异 (P<0.05) ;韦氏成人智力量表评分比较, 头针组提高程度明显优于对照组, 2组间差异有显著性。

3.1.3 靳三针法

靳三针分为许多处方, 大量的临床研究[22~23]显示靳三针对脑卒中后认知障碍疗效肯定, 其中的益智清神类如智三针、四神针、脑三针、颞三针等对小儿智力低下、老年性痴呆 (AD) 、血管性痴呆 (VD) 、健忘等表现为认知功能障碍的疾病, 具有良好的效果。阮经文[24]等将60例病情稳定的脑卒中早期患者随机分为2组, 治疗织取舌三针及四神聪、本神等穴, 结果经3~4个月的治疗后, 治疗组的认知功能显著改善, 与对照组相比差异有非常高度显著性意义, 表明针刺某些特定的穴位能提高脑卒中早期患者的认知功能。

3.1.4 醒脑开窍针法

石学敏[25]报道, 采用醒脑开窍针刺法治疗脑卒中9005例, 3~5个疗程 (每个疗程10d) 观察, 痊愈533例 (59.27%) 、显效2085例 (23.15%) 、好转1453例 (16.14%) 、无效40例 (0.44%) 、死亡9例 (1.0%) , 总有效率98.56%, 而临床实验有关指标检测显示治疗前后比较, 差异有显著性意义。

许军峰[26]通过临床观察发现, 醒脑开窍针刺法治疗脑卒中有明显的治疗效果, 且急性期好于恢复期, 恢复期好于后遗症期。急性期的临床治愈率为47.7%, 有效率为98.2%;恢复期的临床治愈率为44.6%, 有效率为95.9%;后遗症期的临床治愈率为36.4%, 有效率为90.9%。

3.1.5 其他针灸疗法

周晓平[27]将脑卒中后轻度认知障碍的患者分为2组, 一组采用中风常规针刺法 (颞三针、肩髃、曲池、合谷、足三里、阳陵泉、太冲) ;一组采用调神通络针刺法 (风府、百会、神庭、本神、素髎、内关、后溪、阳陵泉、太溪) , 结果调神通络组较之前组能明显提高患者的3MS积分。

纪晨彤[28]将患者分为针药组和单纯针灸组, 针药组采用针刺结合舒血宁注射液静滴治疗, 对照组仅单纯针刺治疗。针刺穴位:白会、四神聪、水沟、肾俞、丰隆、三阴交为主穴。前者与后者的疗效差异显著。

4 结语

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