心脏活动范文（精选11篇）
心脏活动 第1篇
关键词：心脏,氯离子通道,起搏活动,心律失常
氯离子通道 (chloride channels) 是生物膜上广泛分布的一类阴离子通道, 因Cl-是其转运及发挥生物学作用的主要离子, 故将此通道称为Cl-通道[1]。研究表明, 在多个物种的心脏窦房结 (sinoatrial node, SAN) 细胞中, 有3种Cl-通道发挥重要的生物学作用, 包括: (1) 超级化细胞肿胀激活内向整流Cl-电流 (inwardly rectifying Cl-current, ICl, ir) , 介导该电流的通道可能由Cl C电压门控Cl-通道基因家族的Cl C-2编码[2]; (2) 容积感受性外向整流Cl-电流 (volume-regulated outwardly-rectifying Cl-current, ICl, vol) , 由Cl C家族的Cl C-3编码; (3) 细胞内钙激活Cl-电流 (Ca2+-activated Cl-current, ICl, Ca) [3], 可能是由TEME16A (或Anol) 编码[4]。
1 氯离子通道在心脏起搏活动中的作用
早期研究利用离子替换技术观察Cl-通道在PFs和SAN组织细胞膜电位、舒张期去极化及动作电位时程调节中的作用。1961年, Hutter&Noble发现将细胞外Cl-在替换前置于阴离子溶液中可引起心率 (heart rate, HR) 瞬间增加并最终降至Cl-溶液中的40%~90%之间。使用阴离子替换Cl-可导致心跳骤停或是引发节律增加后的减慢。这一内向整流Cl-电流仅在膜电位低于-60 m V时激活并可能影响舒张期去极化。应用低通透性的醋酸盐代替Cl-消除Cl-电流时可引起SAN节律的下降和动作电位幅度的增大。心脏传导系统细胞Cl-的平衡电位 (ECl) 为-65 m V~-45 m V, 在膜电位比ECl为正时 (去极化) , ICl为外向电流, 引起动作电位时程 (action potential duration, APD) 变短;比ECl为负时 (静息水平) , ICl为内向电流引起静息电位幅值减小, 从而呈现轻微去极化状态。正常生理状态下, ICl在心肌细胞电活动中的作用并不明显, 但在缺血缺氧及代谢抑制状态下, ICl可活化并对心肌细胞功能活动产生重要影响, 可见, Cl-通道在心脏传导系统电生理活动中具有重要的作用。
2 Cl C-2通道及内向整流氯离子电流
Cl C-2最初是由大鼠心脏和大脑克隆, Cl C-2 c DNA的表达可产生一种超级化激活内向整流Cl-电流, 该电流对于细胞容积及细胞外p H值的变化非常敏感, 豚鼠和小鼠心肌细胞ICl, ir的特性也与由Cl C-2 Cl-通道携带的电流一致, 随后的相关研究也为Cl C-2编码的ICl, ir及心脏中Cl C-2剪接体的表达提供证据[2]。Britton等进行的RT-PCR和免疫组织化学实验为SAN细胞Cl C-2表达提供了直接证据, 此外, SAN细胞内源性ICl, ir分布较心房和心室肌细胞更为广泛 (28/35, 80%) 。
由Cl C-2通道携带的ICl, ir可能与超级化激活阳离子通道 (If) 类似[5], 在SAN或AVN区域发挥着重要作用。Huang等[2]研究发现, 豚鼠SAN细胞ICl, ir在细胞膜超级化及低渗条件下激活并具有较强的内向整流性, 其翻转电位接近ECl并可被镉 (Cd2+) 阻断, 上述ICl, ir特性在其它物种的心房和心室肌中均得到证实。在膜电位接近最大舒张电位时活化的较小瞬时ICl, ir和膜电位低于最大舒张电位时活化的较大时间依赖性ICl, ir均可对SAN细胞动作电位4期自动去极化产生重要影响。当膜电位高于ECl时, Cl, ir通道开放引导内向电流 (Cl-内流) 从而引起膜电位 (可能包括最大舒张电位) 更负, 但Cl, ir通道内向整流的特性可能会减少外向电流的幅度以及限制其对复极和动作电位时程的影响。
在离体S A N细胞中, 通过吸管灌流anti-Cl C-2 Ab 20 min抑制ICl, ir后可引起低渗压力诱导舒张期去极化 (diastolic depolarization, DDs) 增加的减弱, 这提示ICl, ir可能在SAN细胞舒张期去极化调节和自发动作电位速率调节中具有重要作用。在体实验研究发现, 选择性去活化Cl C-2通道可引起HR的减少, 这一现象在运动状态下更为明显。与Clcn2+/+和Clcn2+/-小鼠相比, Clcn2-/-小鼠的安静心率减慢, 这可能是由于基础状态下经由Cl C-2通道的ICl, ir相对较小。然而, 在急性运动状态下, Clcn2-/-小鼠的最大心率明显低于C l c n 2+/+和Clcn2+/-小鼠, 这提示Cl C-2通道参与运动状态下心脏的变时效应。可见, Cl C-2通道通透性及ICl, ir密度的改变可能成为心脏起搏活动中缺血缺氧导致酸中毒以及细胞容积电生理变化的原因之一。
3 C l C-3通道及容积感受性外向整流氯离子电流
细胞容积的急性增加可引起容积下降调节 (regulatory volume decrease, RVD) 机制的产生并引导细胞回归至正常体积, 在这一过程中, 容积感受性外向整流C l-通道 (V R C C s) 发挥重要作用。1 9 9 2年, H a g i w a r a等在牵拉离体兔S A N细胞膜引起细胞肿胀时观察到一种与ICl, vol特性类似的C l-电流。随后的研究相继证实S A N细胞中容积感受性Cl-通道的存在。生理条件下, ICl, vol可能承担力传导与容积调节的中介作用, 从而在牵拉和容积刺激下对心脏传导系统起搏细胞功能活动的调节中发挥重要作用。VRCCs具有较强的外向整流特性, 可引起静息期膜电位去极化并显著缩短A P D。V R C C s携带的IC l, v o l在等渗液中处于失活状态, 在高渗溶液、细胞膨胀或直接的机械牵拉引起细胞容积增加时激活, 并参与S A N细胞在缺氧、缺血和再灌注过程中A P D缩短及心律失常的发生。研究发现, 电压依赖型C l C家族的Cl C-3是构成心肌细胞内源性ICl, vol的主要分子结构基础[4,6,7]。Xiong等[8]对心脏C l C-3基因敲除小鼠 (C l c n 3-/-) 研究发现, 组成内源性V R C C s的C l C-3基因表达出现时间依赖性失活现象, 并累及心脏功能。然而, 对于S A N细胞中C l C-3通道的表达及在构成ICl, vol中的作用, 还缺少进一步的实验研究。
4 钙激活Cl-电流ICl, Ca
Ca2+激活Cl-通道 (CACCs) 广泛分布于心肌组织中, 并在心脏电兴奋的调节中具有重要作用。Verkerk等[3]应用穿孔膜片钳技术在1/3的兔SAN细胞中检测到ICl, Ca的存在。对于ICl, Ca在SAN细胞中分布不均一性的原因还不明晰, 可能与SAN组织本身的结构功能差异有关。ICl, Ca在起搏活动周期中活化, 该电流是具有钟形电流-电压曲线的瞬时外向电流, 使用去甲肾上腺素刺激肾上腺素能受体可引起电流密度增加一倍。动作电位测量记录的数据证实ICl, Ca在动作电位上升后期激活, 电流钳实验表明, 在去甲肾上腺素存在和缺失时, 阻断ICl, Ca可引起动作电位超射及时程增加, 但对于固有心跳周期、超射速率及舒张期去极化均无明显影响[9], 可见, ICl, Ca对于起搏同步化及动作电位传导的影响相对局限。
5 结语
综上, 由氯离子通道携带的内向整流Cl-电流, 容积感受性外向整流Cl-电流及细胞内钙激活Cl-电流在心脏起搏活动的生成和调节中发挥着重要作用, 同时参与起搏活动异常等多种类型心律失常的形成。随着研究的不断深入, 氯离子通道在药物靶向通道治疗中可能发挥更有效的抗心律失常作用。
参考文献
[1]Duan DD.Phenomics of Cardiac Chloride Channels[J].Comprehensive Physiology, 2013.
[2]Huang ZM, Prasad C, Britton FC, et al.Functional role of CLC-2 chloride inward rectifier channels in cardiac sinoatrial nodal pacemaker cells[J].J Mol Cell Cardiol, 2009, 47 (1) :121-32.
[3]Verkerk AO, Wilders R, Zegers JG, et al.Ca2+-activated Cl-current in rabbit sinoatrial node cells[J].J Physiol, 2002, 540 (1) :105-107.
[4]Hartzell HC, Yu K, Xiao Q, et al.Anoctamin/TMEM16 family members are Ca2+-activated Cl-channels[J].J Physiol, 2009, 587 (10) :2127-39.
[5]DiFrancesco D.The role of the funny current in pacemaker activity[J].Circ Res, 2010, 106 (3) :434-436.
[6]Duan DD.Volume matters:novel roles of the volume-regulated CLC-3 channels in hypertension-induced cerebrovascular remodeling[J].Hypertension, 2010, 56 (3) :346-348.
[7]Hume JR, Wang GX, Yamazaki J, et al.CLC-3 chloride channels in the pulmonary vasculature[J].Adv Exp Med Biol, 2010:237-247.
5.12心脏复苏活动总结 第2篇
5月11日上午，我院医护人员参加了由日照市护理学会主办的纪念“5.12”国际护士节暨市民心肺复苏技能培训公益活动在日照市植物园广场举行。
为更好地指导市民如何学习心肺复苏，活动现场提供了多个人体模型，采取一对一的模拟人示教、演练，医护人员手把手教授市民注意事项，市民学习热情高涨，踊跃参与。
现场摆放宣传展板并设立义诊咨询台，为市民提供健康知识宣传和医疗咨询服务，向市民普及急救知识和技能，提高紧急救助能力。本次活动共培训心肺复苏操作620人、测血压、健康咨询1200余人、发放健康教育资料1800份。
心脏活动 第3篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科于2014年6月成立品管圈, 选定“循环圈”为圈名, 圈员7名, 其中圈长1名、副圈长1名、圈员3名 (均由护士组成) , 辅导员两名 (为病区护士长) 。由圈长及副圈长负责活动的组织领导工作, 圈员负责具体任务的执行。调查对象为我科28名在职护士。
1.2 方法
(1) 活动实施时间为2013年6—9月, 每周进行一次圈活动, 每次一小时。圈员利用头脑风暴法针对科室存在的问题, 提出5个待选主题, 从重要性、可行性、迫切性、圈能力4方面进行评价, 确定本次品管圈的主题———提高护士对心脏除颤仪操作规范的掌握率。评价方法及结果见表1、表2。
(2) 现状调查及原因分析。调查时间:2013年6月20日—7月10日;调查地点:心内科CCU;调查方式:心脏除颤仪操作考试;被调查者:全体圈员;考试人数:28人。经过现状调查及要因分析, 品管圈小组确定了CCU护士在心脏除颤仪操作中存在的主要问题, 见表3。
原因分析:根据5W1H原则, 5W为What (什么) , Where (在哪里) , Why (为什么) , When (什么时候) , Who (谁) , 1H为How (怎么做) , 将所有原因罗列出来, 分析质量管理的关键点, 用鱼骨图表示, 见图1。
(3) 目标设定。针对实施品管圈活动前的考核情况设定目标值, 按以下计算公式:目标值=现况值-改善值=现况值- (现况值×圈能力) 。目标值设定:现况值为10%, 目标值为3%, 改善幅度为7%。
(4) 提出对策。2013年6月开始实施PDCA循环, 确定主要因素后, 圈员提出对策, 分别介绍如下。
(1) 针对操作前后评估不到位问题:圈员共同制定心脏除颤仪操作标准, 将文字版发放给科室护士自学, 晨交班提问, 大家补充回答, 加深记忆。培训后进行考核。
(2) 针对不会判断心脏除颤仪充电是否完成问题:准备PPT课件对全体护士进行培训, 因工作无法参加的, 进行二次培训, 保证人人参与。新护士需接受两次培训, 年资较高的护士培训一次。培训后当场考核。
(3) 针对不会判断心脏除颤仪电极板是否与皮肤接触良好问题:进行床旁演练, 使科室每名护士均掌握判断心脏除颤仪电极板与皮肤良好接触的方法。
(4) 针对心脏除颤仪使用中注意事项不明确问题:加强CCU护士工作责任心, 使其充分认识心脏除颤仪在日常工作中的重要性, 加强自身学习。制订心脏除颤仪使用注意事项, 晨交班时进行提问, 互相补充, 加强记忆。
(5) 针对电极板及心电导线放置位置不明确问题:对护士进行培训, 使其掌握正确连接心电导线的方法及心脏除颤仪电极板放置位置。加强操作演练, 护士之间互相找问题, 取长补短。
2 结果
2.1 有形成果
调查时间:2013年8月20日—9月10日。调查地点:心内科CCU;调查方式:心脏除颤仪操作考试;被调查者:全体圈员;考试人数:28人;评分标准:采用百分制, 操作考核的各个步骤均设置相应分值, 并确定评分细则。操作考试平均成绩:97分, 缺陷率3%, 见表4。
2.2 无形成果
活动前后5名圈员自行评分, 按照李克特量表 (5分:没问题, 4分:可以, 3分:一般, 2分:需要帮助, 1分:不行) 计分, 计算平均分后记录结果, 并于活动后进行比较。活动后圈员对QCC的认识、电脑操作水平、自信心等方面有了明显提高, 解决问题能力及系统思维能力也有所提高, 见图2。
3 讨论
3.1 积极意义
本活动按照品管圈实施十大步骤[4]进行计划、实施、检查、处理。通过分析CCU护士未掌握心脏除颤仪操作的原因, 提出并实施改进措施, 从而达到使CCU护士全面掌握心脏除颤仪操作方法及注意事项, 不断提高护士业务水平的目的。全体圈员沟通协调能力、责任心、和谐度、荣誉感、团队精神、品管手法、工作效率、解决问题能力等普遍得到提升。
3.2 不足之处
虽然品管圈活动能够有效提高护士对心脏除颤仪操作的掌握程度, 但存在以下几方面问题:
(1) 圈员选定方面:圈员虽为自愿加入, 但其各人能力有限, 且未参加过任何形式的品管圈培训。
(2) 目标设定方面:虽然有明确的目标, 但是样本量过小。
(3) 对策拟定方面:尽管已经找到解决问题的方法, 但圈员对品管手法仍不熟练, 今后需加强学习。
4 建议
品管圈是指同一个工作场所的人 (6人左右) , 自发组成一个小团体, 然后分工合作, 应用简易统计法, 分析、解决工作中出现的问题以达到提高工作业绩之目标的活动。
规范化的培训、正确的操作流程、标准化操作是CCU护士全面掌握心脏除颤仪应用的关键。正确使用心脏除颤仪能大大争取抢救时机, 挽救患者生命。
参考文献
[1]张红蕾.心脏除颤仪技术的讨论[J].医疗设备信息, 2006 (10) :35-36.
[2]虞颂庭, 翁铭庆.生物医学工程的基础与临床[M].天津:天津科学技术出版社, 1998.
[3]毛晓萍, 常后婵, 张秦华.品质圈活动在手术室的应用[J].护士进修杂志, 2001, 16 (2) :104-105.
世界心脏病日宣传活动简报 第4篇
为提高群众对心脏的关注度，促进心脏健康，预防心脏病和中风的发生，9月22日，邢台市桥西区卫计局中华社区卫生服务中心开展世界心脏日宣传日活动。
活动期间，该中心组织医务人员进入金华东社区建立咨询宣传点，悬挂“健康家庭，和谐社会”主题横幅，发放宣传资料，普及心血管疾病防治知识。指出心血管疾病发病率高、致残率高、死亡率高，对健康危害极为严重。对于已患有心血管疾病的人群，规范诊疗，控制病情进展很重要;对于未患病的人群，应该了解心血管疾病的危害，从而做到及早预防，而两者关键在于平时就要做好健康教育，提高对心脏病的防治意识。减少心血管疾病的发病和死亡。活动中接受咨询30余人，测血压40人次，发放宣传品40份。
此次世界心脏日的宣传活动，通过宣传有关心脏健康的知识，改变不健康的生活方式，降低心脏疾患的发病率，使人人都有一颗健康的心,人人都可以享受愉悦的生活。
心脏杂音是心脏病的征兆吗 第5篇
很显然小马是受了“心脏杂音是心脏病的征兆”的误导。其实，二者之间未必就有联系，奉劝有心脏杂音的朋友，勿轻易对号入座，心里生出种种不祥念头，以免杞人忧天。那么，究竟什么是心脏杂音？它是如何产生的？
医学上，心脏杂音是指在正常心音（即第一、第二心音）以外出现的一组历时较长，有多种频率混合而成的杂乱的声音。它主要是由于血流加速或血流紊乱产生涡流，并形成涡流场，使心壁或血管壁发生振动所致。导致杂音出现的因素很多，主要有以下几方面：
1.如运动、情绪激动、贫血、甲亢、发热等引起的血流加速。
2.心脏瓣膜口狭窄，可分为二种：一种是器质性狭窄，如风湿性心脏病引起的二尖瓣狭窄、主动脉狭窄等；另一种是相对性狭窄，如心室腔或大血管的扩大而瓣膜本身并无病变。
3.心脏瓣膜关闭不全，其中属器质性的有：风湿性心脏病和中老年常见的瓣膜钙化性心脏病引起的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等；相对性的主要是由于心室扩大或乳头肌、腱索张力不足或大血管扩张，使瓣环松弛导致瓣膜不能紧闭等。
4.先天性缺损导致心内或大血管间存在异常通道，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
5.心腔内漂浮物，如心内膜炎时赘生物或断裂的腱索及心脏粘液性瘤等。
6.血管腔扩大，如动脉粥样硬化或梅毒引起的动脉瘤。
7.单纯性二尖瓣脱垂，往往多见于青少年，尤其是女性，产生的原因与二尖瓣腱索发育不良有关，多在情绪激动、焦虑或运动后发生脱垂，但不一定是持久性的，大部分人随年龄的增长可以消失，故从本质上讲属于生理性的。
从上面的介绍我们可以发现，有的杂音是功能性的，它与心脏病之间没有直接的关联；有的杂音是器质性的，它是心脏疾病的一种临床表现。因此，盲目地将心脏杂音等同于心脏病是不科学的。
那么，心脏杂音到底有何危害?其实，这个问题也是不能一概而论的。一般而言，功能性的如运动、情绪激动及发热等情况产生的杂音，不会对心脏本身造成严重的影响。器质性的杂音，也要辨证认识：有的情况下，杂音的出现或增强可提示我们心脏疾病的进展，如当二尖瓣区杂音增强时往往是因为狭窄加重，高血压患者出现杂音可能是发生了心室的扩大。但在某些情况下，杂音的变化反而与心脏病的变化背道而驰，比如当二尖瓣极度狭窄、通过心脏的血流极少时，杂音反而减弱或消失；又如瓣膜狭窄病人在心功能不全时，心肌收缩力减弱，杂音减小，但当心功能得到改善心肌收缩力增强时，狭窄口两侧的压力差由小变大，则杂音由弱变响。也有些风湿性心脏病引起的二尖瓣狭窄或患先天性房间隔缺损的病人，杂音终生不变，也未曾发生心力衰竭。
有了杂音该如何治疗呢？通过以上介绍，这个问题已不难解答。
患者在治疗之前，一定要在医生的帮助下明确杂音产生的准确原因。对于非器质性的杂音，在纠正了发热、情绪激动、甲亢、贫血、过度运动等诱因后，杂音是可以减弱或消失的。对于器质性的杂音，我们应重点关注导致杂音的原发疾病以及其可能产生的并发症的防治，并应力求控制其诱发因素。对于未曾发生心力衰竭的患者，要适当地控制运动量，积极防治感冒引起的呼吸道感染，控制钠盐的摄入及体重的增加，不嗜烟酒、浓茶、咖啡，建立合理的生活模式。如果已经有少尿浮肿、胸闷气急、夜间端坐、阵发性咳嗽咳痰等心力衰竭表现的患者，则应在适当休息、注意饮食的同时，服用强心、利尿、扩充血管等药物来改善心功能，并积极控制诱发心力衰竭的因素。
此外，瓣膜病变的患者可考虑瓣膜扩张、切开或置换手术；先天性心脏病室缺、房缺的患者可行修补术；动脉瘤的患者可做人工血管置换手术等。
心脏病事件后勿忽略心脏康复 第6篇
如果你患有严重心脏问题,现在刚好有一种非常安全有效的治疗可以减少心脏疾病风险因素,并且它是在医疗保险和大多数健康保险计划范围之内,你会考虑吗?
据一个专业医学协会计算,只有14%到35%的心脏病发作幸存者和只有31%的搭桥患者有进行心脏康复。一些患者从未听医生提起过。有些人通常不接受复健,特别是年纪较大的女性,即使医生处方中有这项。
心脏康复是一个有条理的项目,包括运动,旨在减少风险的教育,如吸烟、高血压、高胆固醇和较为不健康饮食,以及提供心理和社会支持。
布莱根妇女医院运动测试实验室主任以及哈佛医学院助理教授Daniel Forman博士说:“在减少死亡和提高生活质量方面,心脏康复超过任何药物和任何手术,无论是否能帮助患者度过心脏病发作、植入支架或修复心脏瓣膜,能够让他们度过心脏病事件的措施只会是有意义的,如果我们能让患者不断从中获益的话。心脏康复就提供了这样一个机会。”
心脏康复对你适合吗?
如果你有过心脏病发作、心绞痛、血管成形术或支架、开胸外科手术(例如搭桥或瓣膜手术)或心脏移植,那么心脏康复项目也在医疗保险和许多其他的保险计划覆盖范围之内。Forman博士称其他许多人也能受益,如有心力衰竭、外周动脉疾病、糖尿病、肥胖和其他心脏疾病的风险如高胆固醇的人。
他说:“年纪较大的人也能从中受益,但是,那些最能受益的大多数人,例如年纪较大的人、少数族裔、女性,接受复健的机会是很低。”
这是因为心脏康复中心在许多城市少之又少且距离遥远,给专业工作人员的保险偿付低,对最需要的许多人而言交通也是一个大问题。
心脏康复不是一项运动
是的,锻炼是心脏康复非常重要的部分,但是除此之外还有很多。“心脏康复治疗不完全是复制健身房。”Forman博士说。
心脏康复团队的医疗专业人员组成包括生理学家或者培训员、护士、营养师、心理学家和社会工作者。团队评估每个人的心脏和血管疾病个人风险因素。
◆引导和支持养成健康的生活方式,包括控制体重、建立有利于心脏健康的饮食、戒烟并避免吸入二手烟。
◆制定个性化的锻炼计划,然后协助计划实施,以及展示如何将锻炼纳入日常生活。
◆监控和帮助控制血压、胆固醇和血糖。
◆评估心理问题,如心脏病相关的抑郁,并提供咨询服务。
◆帮助人们学习和协助其他具有类似心脏问题的人。
◆改善患者与医生和其他医疗工作者的沟通。
“心脏康复提供了一个机会,可增加患者进行体育活动和健康饮食的信心,减少他们的焦虑,帮助他们认识自身疾病、服用的药物和自我照顾。”Forman博士说道。
寻找心脏康复项目
如果你的医生并没有推荐心脏康复,可与医生谈谈。“这比以前更重要,但许多医生忘记将复健项目推荐给患者。”Forman博士说道。
快通道心脏麻醉在心脏手术中的应用 第7篇
1 资料与方法
1.1 本组50例均为择期手术的患者,年龄4～75岁,平均37.3岁,男35例,女15例,体重14～81kg,平均43.3kg。
其中5例行房间隔缺损修补术,12例行室间隔缺损修补术,3例行体外循环下冠状动脉搭桥术,8例行非体外循环下冠状动脉搭桥术,6例行主动脉瓣置换术,10例行二尖瓣置换术,2例行动脉导管结扎术,4例为其它。
1.2 麻醉方法
(1)术前用药:肌肉注射东莨菪碱0.3mg,哌替啶1mg/kg。麻醉诱导:静脉注射芬太尼3～6μg/kg,咪唑安定0.05～0.1mg/kg,依托咪酯乳剂0.1～0.3mg/kg,维库溴铵0.12～0.15mg/kg,采用2%的利多卡因喷喉,对呼吸在气管插管后进行控制。维持麻醉:异丙酚3～6mg/kg+瑞芬太尼mg+维库溴铵12mg+咪唑安定10mg～50ml为麻醉的第1个单位,持续微泵输入按5～20ml/h,直至结束手术,一般用5～10ml/h应用在体外循环中及停止后即可,若有患者需第2个单位麻药的情况,药物剂量可根据手术的进度同比例减少,或采用小剂量静脉注射,不加入肌松药的方法。如皮肤切开、锯胸骨、体外循环前可间段吸入1%左右安氟醚,静脉注射芬太尼0.1～0.2mg。
1.3 术中观察监测
在全麻诱导前桡动脉穿刺置管,在局麻下进行,右颈内静脉在麻醉后穿刺置管,术中对患者SAP、MAP、DAP、ECG、CVP、HR、尿量和鼻咽温等进行持续监测,对血气在转流前、中、后通过抽取动脉血进行分析,同时做好血常规和电解质的分析和测定,依据结果做出适当的调整。
1.4 体外循环管理方法
除去在非体外循环下进行的冠状动脉手术的患者8例,其它患者均采用(鼻咽温26～29℃)中度低温,采用(血清比为4:1)冷血停跳液用机器间断灌注,用(含钾23mmol/L)高钾停跳液15～20ml/kg进行首次灌注,以后用(含钾12mmol/L)高钾停跳液10～15ml/kg进行灌注,改用温血在开放升主动脉前进行灌注,持续时间为2～3min。在停机前把室温升至26～28℃,鼻咽温复温至38℃。
1.5 导管拔除指征
拔管的时间按患者在术后进行ICU后根据血气分析结果和临床表现决定[3]。患者血流动力学平称,对简单的指令有反应,清醒,心律无难以控制的失常,胸腔引流出血量<100ml/h,体温>36.5℃。血气分析:动脉血二氧化碳分压<45mmHg,动脉血氧分压>60mmHg,吸入氧浓度<0.5。
2 结果
本组所有病例血流动力学在术中都为称定状态,其中体外循环转流时间28～230min的患者42例,平均时间为114min,主动脉阻断的时间平均为71min,心脏在开放主动脉后自动复跳32例,有9例经电除颤后心脏复跳,本组患者中45例在术后6h内把气管导管拔除,平均拔除时间为0.5～8h,在拔管后均无再次插管,患者均无发生术中知晓,患者均治愈出院,无死亡病例的发生。
3 讨论
快通道心脏麻醉以既要把麻醉深度维持在足够状态,保证血流动力学稳定,又要在术后早期施行导管拔除,促进患者术后快速恢复为基本原则。医学报道中有很多种麻醉方法,基本为复合短交静脉麻醉药物如小剂量阿片类,吸入麻醉药或镇静药,或长效阿片类药被短效阿片类药代替使用[4]。
3.1 麻醉药物的应用
盐酸瑞芬太尼具有独特的药代学特性,为一种新型的阿片μ受体激动剂,水解代谢经血液或组织中非特异性酯酶进行,具有较强的镇痛作用,可以进行较好控制,作用时间较短,在近年来在心脏麻醉的广泛应用中血流动力学稳定作用有较好显示,同时患者术中记忆和儿茶酚胺释放都较少[5]。对术后镇痛因其作用时间比较短,一般还需一种或多种方法,相关报道不多,本次研究把其作为快速通道心脏麻醉药物方法之一,优势有一定程度的展现。
辅助吸入麻醉药与其它短效经静脉麻醉药物[6],全程对小剂量的芬太尼应用控制在10μg/kg左右,主要在患者在切皮、锯骨和气管插管前受干扰比较明显时应用,为了使麻醉程度的深度得以保障,采取了复合麻醉的方式,联用异丙酚、瑞芬太尼、咪唑安定共同维持,应用时间为持续使用微泵输液在气管插管后直至手术结束,可辅以吸入性麻醉药在体外循环前、后应用,为便于对麻醉的深浅程度进行控制,可使麻醉达到比较理想的效果。对于患者麻醉过程中的血流动力学稳定情况,特别是冠状动脉搭桥术的患者,难免会有波动,故要做相关药物的准备,合理应用血管舒张或收缩药也具有非常重要的意义。
3.2 快通道麻醉实施过程中避免术中知晓
全麻患者意识存在的标志是术中知晓,一般使患者产生精神上的并发症,临床认为,心脏手术的术中知晓率要高于外科手术,另外,在镇痛方面,芬太尼也具有较强作用,但在对中枢神经系统的镇静方面,起到的作用微弱,故在心脏手术中,应用芬术尼麻醉为主要比一般外科手术具有高知晓率。本次采用瑞芬太尼、咪唑安定、异丙芬始终连续泵注,术后随访观察,患者无一例术中知晓发生。
3.3 术后及时有效的镇痛和镇静,术后早拔管
由于阿片类药物在麻醉中用量降低,或为短效,患者在术后感觉不适,疼痛明显并且较早出现。患者血流动力学因术后切口疼痛,呼吸运动受各种管道刺激的影响而引起波动,对患者进行有效镇痛可使其咳嗽和呼吸运动避免发生,从而降低了术后肺不张的出现率,术后进行适度的镇静可控制高血压和心动过速,抑制患者的应激反应,预防心肌缺血,对冠心病的患者来讲,更为重要。本次研究在早期主要分次注射小剂量的吗啡和安定,后期采用患者自控镇痛术,在术后患者的症状和日常生活中,使不适症状和疼痛得以改善,无不良反应的发生。拔管为快通道心脏麻醉心不可少的重要环节,成功早期拔管和缩短患者在ICU的停留时间,利于术后恢复。
综上,采取快通道心脏麻醉,使术中的血流动力学稳定,并保持足够的麻醉深度,减少术中应激反应的发生率,避免患者术中知晓,可达到缩短患者在ICU停留的时间,术后对气管导管早期拔除,减少并发症的发生的目的,是一种安全有效的方法,值得临床推广应用。
参考文献
[1] Prakash O,Johnso B,Meij Set al.Criteria for eatly extubation after in-tracardiac surgery in adults.Anesth Analg,1997;56:703
[2]吴安石.异丙酚在心脏手术麻醉中的应用[J].国外医学.麻醉学与复苏分册,1996;17(4):224
[3] Cheng DC,Karski JM,Peniston C,et al.Morbidity outcome in early verus conventional tracheal extubation after coronary artery bypassgrafting:a prospective randomized controlled[J].J Thorac Cardiovasc Surg,1996;112:755-764
[4] Down NP,Cheng DC,Karshi JM,et al.Intraoperative awareness in fast-track cardiac anesghesia[J].Anesthesiology,1998;89(5):1068
[5]徐美英.快通道心脏麻醉的近展[J].国外医学(麻醉复苏分册),2000;21(60):325-237
心脏活动 第8篇
1资料与方法
1.1一般资料:本组105例患者,其中男59例、女46例,年龄80~94岁、平均(85±4)岁。肿瘤外科49例,普外科30例,泌尿外科20例,骨外科13例,神经外科2例。心脏病情况:心肌供血不足94例,高血压或低血压66例,心绞痛发作史41例,慢性心力衰竭病史8例,室性早搏5例,中重度房室刺传导阻滞5例,束传导阻滞12例,心房颤动7例。合并症:血糖异常84例、呼吸系统基础疾病43例,肝功能异常27例,肾功能异常18例,血液病17例,认知、精神障碍15例。
1.2方法
1.2.1术前处理:详细询问病史,若心肌供血不足,极化液静脉滴注1周,或联合扩张冠脉药物。同时积极控制血糖、血压,若为室性早搏,以利多卡因控制心律失常,若合并心房颤动,给予心肌营养药物,将心率控制在100次/分以下。若合并传导阻滞,观察1~2 d,待其他心脏病理表现改善后传导阻滞是否有所改善,若以阿托品处理未见明显改善,术中需做好抢救准备。积极控制其他合并症。
1.2.2术中处理:据手术类型、病情特点选择合适的麻醉方法。其中普外科开腹采用全身麻醉或椎管内麻醉,泌尿外科手术据手术路径、并发症发生风险选择全身麻醉或椎管内麻醉,若为骨外科选择神经阻滞麻醉或腰硬联合麻醉,或强化、局麻。神经外科据手术需要选择全身麻醉或强化局麻。硬膜外组织依据手术部位选择合适的椎间隙穿刺,先给予1%~1.5%利多卡因诱导麻醉,酌情最佳达到理想肌松、镇痛。全麻诱导以丙泊酚、咪唑安定+芬太尼+顺苯。术中,将PET-CO2控制在35~45 mm Hg。若全麻,则吸入七氟醚维持麻醉。同时依据手术刺激强度、术中指标监测结果,选择性静脉泵入丙泊酚或芬太尼,或追加苯磺顺阿曲库铵。术后,严格按标准拔管,拔管前,若呼吸抑制、躁动较明显,酌情应用新斯的明0.5~1.0 mg+阿托品0.25 mg或东莨菪碱,静注,以拮抗肌松药的残余作用,同时酌情,静注利多卡因1 mg/kg或佩尔地平0.1~0.2 mg减轻拔管刺激。
术中常规检测各项生命体征,并监测麻醉药物给药浓度速率,记录出血量、体液丢量、血液动力学改变,调整麻醉策略。若合并心肌缺血,术中静脉输注多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油的等抗心肌缺血药物,剂量酌情。在术中出现低血压等不良事件时,除用药控制外,还需调整麻醉深浅、输液速度。
1.2.3术后处理:术后鼻导管吸氧,严密监测呼吸、循环指标。积极镇痛,减轻疼痛所致应激反应。对于心肌缺血患者,延长监护时间。安排术后靶向输注自控输注。
1.3统计学处理:WINDOWS EXCEL收集录入数据资料,以[n(%)]表示计数资料,比较采用χ2检验,以P<0.05表示检验水平。
2结果
24例急诊患者术前未做处理,术中发生不良事件4例、术后发生通气功能障碍7例、循环紊乱11例、中枢神经功能障碍6例,81例择期手术患者经预处理,术中未见不良事件,术后功能障碍发生率分别为2、9、2例。择期手术者未见死亡例,急诊手术死亡1例。急诊者术后通气功能障碍、循环紊乱、中枢神经功能障碍发生率高于择期手术者,差异具有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
调查显示,80岁以上老年人术后不良事件发生率高达20%以上,心脏病高龄手术患者术后并发心血管事件风险极高,非心脏手术病死率约为7.1%,故需做好麻醉管理。本次研究显示,经过术前预处理之择期手术者,术中以及术后不良事件发生率显著下降,且未见死亡例,而未经处理择期手术不良事件发生率显著上升,见1例围术期死亡。高龄心脏病患者行非心脏手术的麻醉处理重点:(1)对于择期手术者,做好术前处理,配合手术医师、护士,控制危险因素;(2)选择对呼吸、循环影响更小的麻醉药物;(3)积极预防用药,减轻手术操作刺激;(4)遵循个体化原则,控制给药方法、给药速度、给药重量;(5)掌握七氟醚、丙泊酚等药物的特性,以充分发挥各种药物优势。
参考文献
[1]王冰舒,许德芳,周春晶,等.心脏病患者行非心脏手术麻醉前病例讨论[J].上海医学,2010,33(2):186-188.
心脏活动 第9篇
1 资料与方法
1.1 一般资料:
我院2014年1月至2015年5月共收治的13例各种心脏介入治疗术并发急性心脏压塞的患者, 其中男7例, 女6例, 年龄在3~67岁。其中, 13例病患分别是在冠状动脉、射频消融、先天性心脏病、二尖瓣球囊扩张心脏病介入治疗术后并发急性心脏压塞症的。
临床主要表现: (1) 患者在心脏介入治疗术后出现胸闷、气短、烦躁、可伴恶心呕吐等症状。若术中有类似症状, 应立即行X线透视, 一旦发现心影外缘透亮环则可确诊为急性心脏压塞。 (2) 监测血压, 短时间内血压呈渐进性下降, 并且脉压差不断减小。 (3) 心电图主要表现为窦性心动过缓或过速, 本组患者中10例为心率骤降。 (4) 听诊发现病患心音明显减弱或消失。 (5) 行超声心动图检查。若患者有明显低血压症且临床X线特征典型时可果断确诊为急性心脏压塞, 则可省略超声心动图检查, 为危重病患提供宝贵时机, 及早行心包穿刺引流术抢救。
1.2 治疗方法:
心脏介入治疗的手术时间一般为12 h, 全程手术均要在X线、心电、血压监测下进行的。患者可取平卧或者半卧位, 使用连有10 m L对比剂注射器的静脉穿刺针, 进行心包穿刺引流术救治, 待出血性液体回抽后, 将对比剂推注3~5 m L, 若对比剂沿着心包腔均匀分布, 可证实穿入心包成功, 通过穿刺针将导线送入至心包内, 再利用导管引流, 在无血液引流后将引流管固定, 全程需保持无菌操作, 引流管保留12~24 h后或可摘除。13例病患中有1例行心包穿刺引流未能控制出血量, 则立即给予外科开胸心脏修补术治疗, 并等到有效控制。本研究中无死亡病例。
2 结果
13例病患分别是在冠状动脉、射频消融、先天性心脏病、二尖瓣球囊扩张心脏病介入治疗术中并发急性心脏压塞症的。其中12例行心包穿刺引流术治疗, 救治成功, 引流量平均为 (450±159) m L;另外1例行心包穿刺引流术后出血量未能及时控制, 通过及时采取外科开胸心脏修补术后出血量才得到有效控制。所有病患在术后1年左右痊愈, 无死亡情况。
3讨论
心脏介入性治疗术中急性心脏压塞是一种极其罕见并且极其危重的临床并发症。在不同的介入性治疗术中诱发急性心脏压塞的原因也会各不相同[1,2,3]。冠状动脉介入治疗术合并急性心脏压塞的主要原因为心房出现穿孔、主动脉的根部出现穿孔或冠状静脉窦穿孔等。一般是手术时操作不当或技术不熟练而误穿导致的。由该诱因而形成早期并发急性心脏压塞的临床概率偏多, 但会随着临床样本数量的增加, 临床医师技术水平的不断提高, 这种合并急性心脏压塞的发生概率会明显减少。射频消融术合并急性心脏压塞的原因主要为术中电极导在管插入冠状静脉窦时力道过重或者误将大头电极导管插入冠状静脉窦而引发高阻力下放电, 从而导致冠状静脉窦破裂。推送导管进入左右心房或左右心室内时用力过度导致心房或心室穿孔。本组研究资料中就有4例急性心脏压塞是因冠状动脉介入治疗术中操不当, 3例为穿刺房间隔时操作用力过大而穿破左心室, 3例为进行射频消融术时高阻力抗放电过度, 其余3例是在先天性心脏病、二尖瓣球囊扩张心脏病介入治疗术中并发急性心脏压塞症的。因此, 在手术操作时的动作要尽量轻柔, 准确定位导管推送至的位置, 在导管推送过程中如果遇有明显阻力切不可强行用力, 注意避免非常规的操作出现, 必须熟悉掌握X线透视过程中不同体位下的各导管的具体位置特点, 还应尽量通过多体位投照, 以精确导管需推送至的位置。另外, 在放电过程中必须利用仪器严密监测阻抗变化情况。
总而言之, 急性心脏压塞是心脏介入治疗术中高危并发症之一, 病情发生迅速, 如不能及时得到处理可出现严重不堪的后果。急性心脏压塞的发生与心脏介入手术治疗过程相关性十分密切, 在介入手术过程中医师必须时刻提高警惕, 以便及时发现问题和及时处理问题, 为挽救病患的生命提供基本保障。
摘要：目的 探讨心脏介入治疗术并发急性心脏压塞的临床分析。方法 回顾分析我院2014年1月至2015年5月收治的13例心脏介入治疗术并发急性心脏压塞病患的临床治疗方法及疗效。结果 13例病患分别是在冠状动脉、射频消融、先天性心脏病、二尖瓣球囊扩张心脏病介入治疗术中并发急性心脏压塞症的。本院及时对13例病患行心包穿刺引流术进行救治, 其中12例一次性施救成功, 1例术后出血量未受控, 但通过外科开胸心脏修补术而得到有效控制, 本组研究为零病死率。结论 心脏介入治疗术可诱发急性心脏压塞, 该病症具有典型特性, 因此, 及时采取高效的抢救措施对病患生命安危起着决定性的作用。
关键词：心脏介入治疗术,并发急性心脏压塞,临床分析
参考文献
[1]杨鹏伟.心脏介入治疗术中并发急性心包压塞的诊治[J].中国煤炭工业医学杂志, 2010, 4 (4) :378-379.
[2]张松村, 刘辉.经皮冠状动脉介入治疗并发亚急性心脏压塞的早期识别和处理[J].中国医疗前沿, 2009, 6 (6) :204-205.
心脏有杂音就是患了心脏病吗？ 等 第10篇
在单位组织的体检中，检查到我的心脏有杂音，我很紧张。请问心脏有杂音就是患了心脏病吗?
山东烟台张常麦
在门诊看病进行听诊时，经常碰到病人问道：“医生，我的心脏有没有杂音?”如得到肯定答复，病人就感到非常紧张，认为自己心脏有病，实际上并不尽然。
一般认为，心脏杂音是由于心腔或大血管内的血液流动紊乱形成旋涡，使心室壁、心瓣膜或血管壁发生震动而产生的，但也可能是由于血液流经心腔或瓣膜时速度增快而产生的。心脏杂音可分为两类：一类是生理性或功能性杂音，多出现在心脏收缩的时候；另一类是病理性或器质性杂音，可出现在心脏收缩或舒张时。根据杂音出现的时间，又分为收缩期杂音、舒张期杂音及连续杂音3种。杂音按其响度又可分为6级。收缩期l/6级杂音多无意义，2/6级也可能是生理性的，3/6级以上则大多数是病理性的。而舒张期杂音多有诊断意义，即使1/6级也可能预示着有病。
生理性或功能性杂音的出现并不一定表示心脏有病，而是心肌收缩力增强、血流速度增快的结果。一般本人没有什么感觉，不用治疗，因此不必介意。生理性或功能性杂音多发生于正常青年人，也可见于情绪激动、运动后及发热、贫血、甲状腺功能亢进的病人。病理性或器质性杂音的出现是心脏有器质性疾病的可靠诊断依据，应该根据其病因及症状，进行适当的治疗。
必须强调的是，当知道心脏有杂音时，首先应请专科医生明确诊断。若为生理性杂音，则不一定是心脏有病，因此不必太紧张。
吴翠秀
颈性眩晕怎么治?
今年48岁，身体向来很好。前不久，上货架拿东西时突然感到一阵头晕，还差点跌下来。到医院检查，医生诊断为“颈性眩晕”。请问，这种病怎么治?
山西太原刘海山
颈性眩晕常和颈部活动有关，偶尔有恶心、呕吐，一般无旋转感，常伴有颈项部疼痛。有时有头痛、耳鸣、心悸、气短，甚至有听力下降、咽部异物感、眼睑下垂等。有的甚至出现猝倒，但很快(几秒或几分钟)又能苏醒过来。
颈性眩晕常见于交感神经型颈椎病或椎动脉型颈椎病。前者由于颈部交感神经受到病理性刺激，使分布于椎动脉壁的交感神经末梢过度兴奋，引起椎动脉血管壁痉挛，以致椎动脉供血不足，造成大脑基底动脉供血不足而致眩晕。椎动脉型颈椎病是颈性眩晕的另一个原因。由于椎动脉受到直接压迫，阻断了椎动脉的血流，造成严重的大脑基底动脉供血不足、脑缺血而引起眩晕。常见原因是颈椎钩椎关节严重增生；椎动脉畸形(一侧阙如或椎动脉窄小)，刺激椎动脉发生痉挛；动脉硬化病人的椎动脉斑块形成等。
多数眩晕病人为交感型颈椎病，椎动脉型颈椎病病人很少见。这是因为只要有一侧椎动脉正常，那么，即使另一侧椎动脉狭窄或梗阻，正常的椎动脉仍然可以代偿，因此，不会出现明显的症状。只有在两侧椎动脉都出现供血不足的情况下，病人才会出现猝倒的症状。
颈性眩晕的治疗目前主张以非手术治疗为主。在发作期，病人要注意防止跌倒，选择最合适的体位休息，酌情予以吸氧。对反复发作的少数严重的颈性眩晕、高位硬膜外封闭无效或眩晕合并脊髓型颈椎病患者，可考虑住院治疗。
王应晨
长蜘蛛痣就是肝脏有病吗?
我的手好颈部长了几粒红色的蜘蛛似的痣。同事说这叫蜘蛛痣，可能是肝脏有毛病了。不知这说法对不对，我应该怎么办?
安徽巢湖张利华
蜘蛛痣是由一支扩张的皮肤小动脉及其向外延伸的许多小分支组成的，形似蜘蛛，所以称蜘蛛痣。多分布在颈、胸、背、面、前臂和手背。
蜘蛛痣可见于风湿病、类风湿关节炎、维生素B1缺乏症、红斑狼疮、柯兴病等疾病，也偶见于正常人。但据医学研究，男性体表有蜘蛛痣，85％的人肝脏组织有病变，其中30％为肝硬化。因此，一
般认为蜘蛛痣对肝病的诊断有较大参考价值，特别是蜘蛛痣数目多，形态典型或间断出现，长期持续不退或原有陈旧性蜘蛛痣突然增大或同时出现新痣时，应考虑有肝硬化、慢性肝炎、急性或迁延性肝炎、原发性或继发性肝癌等肝脏病。
蛛蛛痣的形成是由于血液中雌激素浓度增高引起的动脉性毛细血管扩张所致。雌激素主要是由女性卵巢生成的一种性激素，因此正常妇女妊娠时，也可出现蜘蛛痣。但无论男女，其肝脏有病，肝功能受损时，雌激素就会在体内升高而出现蜘蛛痣。
出现蜘蛛痣，应去医院请医生检查，以便使可能存在的疾病得到及时的治疗。
陈玉梅
患了视神经萎缩怎么办?
我因视力减弱去医院检查，医生说我患的是视神经萎缩。请问，这种病能治吗?怎么治?
山东济南崔素珍
视神经萎缩并不是一种独立的疾病，很多原因都可以引起视神经萎缩，如先天疾病、外伤、炎症、中毒、肿瘤等，任何年龄段都可能发生。一般来讲，儿童首先要排除肿瘤压迫，青年以视神经炎多见，中年又以肿瘤压迫为常见原因，老年人则以缺血性可能性最大。这里值得一提的还有青光眼，这是以眼压升高为重要表现的眼病，有一种会表现为眼睛剧痛或伴有头痛、呕吐，患者应赶快就诊，早期治疗效果不错；另外一种没有任何征兆，不知不觉中视神经就已经坏了，很多人体检时才发现，这就需要定期进行眼部检查，尤其是那些家里有遗传病史的人。
视神经一旦萎缩了便不可逆转，但若能及早发现，及早治疗，仍有较好的疗效。即使是光觉丧失的早期患者也不要轻易放弃治疗。视觉是由多个节段形成的，任何一个节段遭到损害都会导致视神经萎缩，而萎缩的过程是相当漫长的，眼底像和患者的视觉完全不成正比。因此，绝不可以仅根据眼底的视神经乳头的颜色和一两次生物电检查来判断病程和预后。
对于视神经萎缩症，迄今尚无理想的疗法，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此患者应充满信心及坚持治疗。由于各种药物的应用未能采取严格的双盲试验(有时也不允许)，因此很难说明何种药物及方法一定有效。药物中常用的包括神经营养药物如维生素B1、维生素B12及辅酶A等．血管扩张药及活血化淤药类如烟酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射山莨菪碱(654－2)等均已取得一定效果。中药补中益气汤类及针刺治疗早已证明有效。尚应提及的是，禁止吸烟及饮烈性酒、增强机体体质等对某些病例有一定效果。
舒奇
老年斑会变成皮肤癌吗?
我今年61岁，身体健康，最近，发现自己的面部、双手背及手臂的老年斑日益增多。听说老年斑有癌变的可能，请问，老年斑变成皮肤癌的可能性有多大?
青海胡刚强
由于年龄增长，老年人的皮肤对紫外线照射的创伤修复能力，对细菌、病毒的屏障能力，以及对色素等免疫吞噬能力均有不同程度的下降，容易患老年斑、基底细胞乳头状瘤、基底细胞癌，甚至恶性黑色素瘤等皮肤肿瘤。因此，虽然在临床上，老年斑极少发生恶变，但它对身体健康却起到一个重要的警示作用。即当出现老年斑短期内突然迅速增多，皮损经常破溃出血，并伴有瘙痒及疼痛，皮损周围长出新的卫星病灶等危险信号时，应及早就医诊治，检查是否并发内脏肿瘤。因为，有些内脏肿瘤发生时，其症状多表现为突然长出较多的老年斑。
对于您担心的老年斑是否会病变成皮肤癌的问题，一般来说，老年斑是一种良性表皮肿瘤，大量泛发的患者可能与遗传有关，通常没有痒、痛等症状，病情发展缓慢，极少会发生恶变，更不会发展为皮肤癌。
其实，恶性皮肤肿瘤也很好区别，它往往有明显的肿块，表面透明或可见扩张的毛细血管，常会形成溃疡、菜花样增生，发展也比较快，而且表面比较脆，容易破损、出血，这些症状都和老年斑有明显不同。对于一般发展缓慢、没有明显肿块的黑色斑，大可不必担心。
老年斑的病因不明，因此目前没有有效的预防方法。另外，外伤、感染也会加重老年斑的皮疹和症状，建议不要经常去刮擦老年斑表面的鳞屑，也不要乱搽药物，以减少对它的刺激。
康静
肝囊肿是肝脏的恶性病变吗?
体检时，发现我的肝脏上有个小囊肿，请问，肝囊肿是肝脏的恶性病变吗?
四川德阳李阳
肝囊肿大多是肝脏的一种良性肿瘤。肝囊肿按不同的分法，可以分为先天性和后天性的．寄生虫性和非寄生虫性的，孤立性和多发性(多囊肝)的等。寄生虫性的肝囊肿多是由于各种寄生虫寄生在肝脏而产生的。非寄生虫性的肝囊肿又分为孤立性的和多发性的，多为先天性的，且多在幼年时期无症状，发展到中年才开始出现肝区胀痛等症状。另外还有一些肝囊肿是由于肝脏的恶性肿瘤其中心出现坏死液化而形成的，这类囊肿则为恶性的。
对于孤立性、多发性的肝囊肿(多囊肝)而言，仅在下列情况下需要对囊肿进行治疗：患者产生上腹胀痛，出现黄疸，患者不能正常进食，出现恶心、呕吐等症状，肝脏出现进行性增大等。
对于那些恶性病变的肝囊肿应早期寻找病因，给予积极的治疗。
心脏活动 第11篇
1 材料与方法
1.1 试验动物和分组
同一批Wistar大鼠32只, 体重250 g～300 g, 雌雄不拘 (由山西医科大学生理试验动物部提供) , 随机分为4组, 对照组、热缺血5 min组、热缺血10 min组、热缺血15 min组, 每组8只。各组大鼠体重无统计学意义。灌注液:Krebs-Henseleit (K-H) 液 (mmol/L) :NaCl 118、KCl 4.7、KH2PO4 1.2、CaCl2 2.5、NaHCO3 25、MgSO4 1.2、葡萄糖11.1、EDTA-2Na 0.125, pH值7.4 。
1.2 试验方法
麻醉及高钾停跳, 腹腔注射1%戊巴比妥钠40 mg/kg及肝素1 000 U/kg麻醉下, 仰卧位固定, 针形电极插入四肢皮下监测心电, 经股静脉注射10%氯化钾溶液 (1 mL/mg) 于30 s内匀速推注完毕。心电图监护判断心脏停搏。氯化钾注射完毕后开始计时热缺血。Langendorff模型[4], 根据不同组别, 放置不同时间后开胸暴露心脏, 快速取出心脏 (距主动脉起始部4 mm～5 mm处将主动脉及其他血管一并剪短) 立即置于预先用95%的O2及5%CO2 (2.0 L/min) 饱和的4 ℃K-H液中, 漂洗并轻轻挤出心脏中的血液, 防止血凝块形成。主动脉插管, 置于Langendorff 灌注管口, 用4号丝线结扎固定后进行心脏逆行恒压灌注。整个操作过程在2 min内完成。主动脉根部灌注37 ℃、pH7.4充以95%O2及5%CO2混合气饱和的K-H缓冲液, 灌注压力设定80 cmH2O (1 cmH2O =0.098 kPa) 灌注时间为1 h。
1.3 观察指标
复苏情况, 复灌后, 观察心脏复跳的情况。平均冠脉流量, 收集复灌5 min期间的冠状静脉流出液测定平均冠脉流量。血流动力学, 复灌30 min后, 心脏表现稳定时, 经二尖瓣口向左室内置入测压球囊, 经压力传感器与生物信号放大器相连, 调整球囊体积, 将左室舒张末压控制在1.0 kPa～2.0 kPa, 描记左室压力波形, 利用计算机程序分析, 得出心率 (HR) 、左室收缩压 (LVSP) 、左室发展压 (LVDP) 、左室内压上升支最大斜率 (+dp/dtmax) 、左室内压下降支最大斜率 (-dp/dtmax) , 平均冠脉流量 (CSF) 。
组织学检查, 灌流结束后取左心室前壁中点相同部位切取心肌组织块, 按照电镜要求制成50 nm～60 nm超薄切片, 使用透射电观察并摄片。
1.4 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结果
2.1 复苏情况
A组和B组心脏在复灌10 min内均自动恢复为窦性心律, 偶有室早, 灌流期间心律规则。C组有5只心脏在灌注10 min内自动恢复窦性节律, 偶有室早, 另外3只初始为室颤, 经按心脏按摩后2只复律1只持续室颤至试验结束仍未复律。D组心脏初始心律全部为室颤, 其中5只经心脏按摩后可恢复窦性节律, 但频发室早或室颤, 另外3只持续室颤, 经反复心脏按摩至试验结束仍未复律。
2.2 血流动力学指标
4组血流动力学各项基础值的差异有统计学意义。随着热缺血时间的延长心功能逐渐下降, B组与A组比较无统计学意义 (P>0.05) , C组、D组的血流动力学基础值明显低于A组和B组 (P<0.01) 。C组与D组各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。
2.3 心肌超微结构
A组、B组心肌的超微结构损伤不明显, 细胞膜完整, 细胞核核仁清晰, 染色质无明显边聚, 未见核溶解、核碎裂、核固缩等征象;C组肌浆网轻度扩张, 肌节清晰, 仅轻微缩短, 排列仍然整齐。线粒体中度肿胀, 嵴多且清晰, 排列整齐。D组心肌线粒体肿胀明显, 嵴数量少而小, 排列紊乱, 核染色质呈团块状边聚。
3 讨论
心脏移植是治疗各种终末期心脏病的有效方法, 心脏移植的半寿期已经达到了10年[5], 但供体的不足严重限制了心脏移植的开展, 传统的心脏移植采用脑死亡的无热缺血供心, 脑死亡是一种病理生理状态, 在其早期虽然常伴有血流动力学改变, 短暂的心肌缺血可导致心肌的组织学损伤, 但仍能较安全的用于心脏移植。
Hamphrey认为ATP的含量是衡量细胞完整性及功能恢复性的最好指标[6,7], 当ATP降至缺血前的50%时其缺血所致的损伤是不可逆的[8], 由于心脏移植不光是存在热缺血期还存在冷缺血期以及手术缺血期。通过测定热缺血期APT的含量, 从临床上安全起见, 热缺血时间应在10 min之内。
本试验采用注射高钾溶液导致心脏停搏, 热缺血后立即进行离体心脏复灌, 在高钾因素的影响下心脏只经历了热缺血期间的损害。在热缺血期间, 由于底物不能供给、氧的缺乏、线粒体进行无氧代谢、酸中毒抑制糖解、线粒体膜改变致脂肪酸转运障碍, 同时热缺血的温度、停搏的时间等因素, 均可能导致心脏能量很快被消耗, 从而影响心脏的功能和结构的改变。试验结果显示:鼠心在常温下热缺血0、5 min、10 min, 心脏收缩功能、超微结构无统计学意义。随着热缺血时间的延长, 心肌损伤略有加重。在热缺血10 min时, 可见左室LVSP及LVDP出现一定程度的降低, 但仍达第一组的80%左右, 虽然有心肌纤维少量扭曲断裂改变, 但没有细胞质浓缩, 无细胞灶性坏死, 未见明显空泡变性, 损伤属可逆性变化。热缺血15 min时心脏收缩功能明显下降, 线粒体肿胀, 核染色质呈团块状边聚。停跳于高钾的心脏在热缺血5 min～10 min内, 心肌组织缺血损伤随时间延长稍有加重, 但左室功能未见明显减退, 心肌损伤仍为可逆性改变。热缺血15 min时, 心功能明显减退, 心肌超微结构损伤严重, 部分损伤已达不可逆性改变。本实验显示, 停跳于高钾的心脏热缺血10 min以上不宜用于心脏移植。
参考文献
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