QT间期延长范文

QT间期延长范文（精选7篇）

QT间期延长 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年10月~2009年10月就诊的107例由病理诊断的晚期癌症疼痛患者, 男59例, 女48例, 年龄34~75 (46.37±12.61) 岁。其中肝癌10例;胃癌14例;肺癌16例;直肠癌8例;食道癌35例;乳腺癌10例;胰癌4例;肾癌4例;卵巢癌6例。排除因冠心、心脏病、其他药物、疾病引起的QT间期异常。

1.2 方法

患者入院与出院时采用日产铃谦1203型机, 通道同步12导联记录, 进行心电图检查, QTc是根据患者的心率对QT的校正值, QTc与ST的值取两次检查的平均值, 根据QTc间期正常与异常分成两组。正常组59例, 异常组48例, 两组年龄、病种、病情基本一致 (P>0.05) 。

1.3 判断标准

QTc男>4.30s, 女>4.50s为延长。QTc>基线的25%或>500ms为显著延长。ST≥0.12s为延长。

1.4 随访

患者出院后半年随访1次, 记录患者生存与死亡的情况。

1.5 统计学处理

采用SPSS 12.0软件包计算, 计数资料采用四格表χ2检验。计量资料采用配对t检验, α=0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 QTc、ST检查结果

两组除QTc>基线25%外, 基线QTc值、QTc>u LN、QTc>5.00s、QTc>基线10%、ST≥0.12s检查结果比较, 均有统计学差异 (P<0.05) 。见表1。

2.2 随访3年生存率调查结果

两组半年生存率比较没有统计学差异, 一年、一年半、两年、两年半、三年的生存率有显著统计学差异 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

癌症目前在少数发达国家由于治疗手段的不断改进与更新, 其发病率与死亡率有所下降, 但在未来20年, 癌症发生总数仍将继续增加, 到2020年全球每年癌症新病例数将达2000万, 死亡人数每年将达1600万[4], 其中有70%的癌症病例将分布在发展中国家。我国是发展中国家的大国, 因此, 必须引起高度的警惕和重视, 预测癌症的发生与预后, 是防止癌症发生的积极措施。

晚期癌症患者, 生存的的时间有限, 延长生存时间, 提高生存质量是患者的最需要解决的问题。由于晚期癌症患者肿瘤压迫、浸润和转移引起难以忍受的疼痛, 癌痛不但给患者带来肉体和精神上的痛苦, 使患者对生存产生失望, 而且还会引起患者恐惧、焦虑、抑郁、愤怒和孤独等心理异常, 从而殃及人体重要器官心脏, 使之出现心律失常及心肌缺血等症状, 影响患者其他器官的生理功能[5], 进一步影响患者的生存时间与生存质量。

癌痛的发病机制十分复杂, 可能与多种因素有关。癌痛可导致机体出现一系列的神经和内分泌反应, 即"应激反应", 应激反应时交感神经兴奋, 肾上腺髓质分泌增多, 心跳加快、血压升高、血糖升高、血液中儿茶酚胺含量增加。交感神经和儿茶酚胺对许多激素的分泌具有促进抑制作用, 使心房心室肌内乙酰胆碱含量升高, 糖皮激素明显增多, 肾上腺皮质、的类脂质和维生素的含量减少, 血中皮质醇的含量升高。胰岛素分泌受抑制, 胰高血糖分泌增多[6]。这些因素, 均可能导致因疼痛引起的一些反应并出现心电图相应的异常改变。

晚期癌症疼痛患者出现心电图的改变, 这些变化与癌症疼痛的产生机理与患者预后是否有一定的关系?本研究通过晚期癌症疼痛患者心电图QTc正常和异常与3年患者死亡率的相关性分析, 发现心电图QTc正常患者3年生存率明显比异常者高, 而QTc异常者, ST段异常者也很多。

Q￣T间期代表心肌细胞的动作电位从除极到复极全过程, 是心肌细胞静息电位消失与恢复过程的膜电位变化, 分0~3相4个时相, 其中2相是心肌细胞动作电位的特征, 此相的离子流主要为钙内流和钾外流。当钙离子降低时, 2相时间延长, 心电图表现为s T段延伸, Q￣T间期延长[7]。

本研究观察组患者心电图均有QTc间期延长, 其中ST段也延长, ST段延长可能与癌痛患者自主神经功能紊乱有关, 自主神经功能紊乱可能引起功能性或器质性早期冠状动脉供血不足, 其机制是缺血的细胞膜对K+、Na+、Ca2+的交换功能降低而延长了缓慢复极期动作电位, 主要由慢通道开放后缓慢而持久的内向电流 (主要由Ca2+离子携带, 亦有Na+离子) 所致。它促使膜内电位处于较高水平, 此时流出细胞外的K+离子与流人细胞内的Ca+、Na+离子电流相平衡, 形成平台期。因此复极化停滞, 并使动作电流的持续时问和不应期延长, 从而有利于心室的排空[8]。观察组患者心电图QTc间期延长表明患者心肌供血障碍, 心肌泵血功能降低, 导致全身血供减少, 组织、器官缺血缺氧, 功能衰竭, 促使患者死亡[9]。本研究结果观察组患者3年的死亡率明显高于对照组, 晚期癌痛患者心电图QTc延长是否可作为癌症患者的生命预测指标之一, QTc延长同时ST段也延长, 是否因ST段延长所致, 还有待进一步的研究。

摘要：我院2008年10月2009年10月就诊的107例由病理诊断的晚期癌症疼痛患者, 按QTc间期正常与异常分成QTc正常组59例与QTc异常组48例, 采用日产铃谦1203型心电图机于患者入院与出院检查心电图QTc间期与ST段, 取两次检查的平均值, 比较两组患者QTc间期与ST段的差异。患者出院后每半年随访一次, 共3年, 记录患者的生存时间, 比较两组的生存率。两组除QTc>基线25%的检查结果没用统计学差异外 (P>0.05) , 基线QTc值、QTc>u LN、QTc>5.00s、QTc>基线10%、ST≥0.12s检查结果比较, 均有统计学差异 (P<0.05, P<0.001) 。两组半年生存率比较没有统计学差异 (P>0.05) , 一年、一年半、两年、两年半、三年的生存率有非常显著的统计学差异 (P<0.01, P<0.001) 。晚期癌症疼痛患者QTc间期、ST段延长患者生存率明显降低, 但QTc间期延长是否是由于ST段延长引起, 有待进一步研究。

关键词：晚期癌症,疼痛患者,QTc间期,ST段,生存率调查

参考文献

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QT间期延长 第2篇

长QT间期综合征像定时炸弹 长QT间期综合征或称QT间期延长综合征,指心电图上Q波与T波的间期延长。其诊断标准以QTC间期(单位:ms,即毫秒)表示,不同年龄段有不同的数值。1~15岁QTC>460ms,成年男性>450ms,成年女性>470ms,即可确诊。长QT间期综合征分为家族性和后天获得性两大类,后天获得性者伴有明确病因,如电解质平衡紊乱、药物影响、中风、二尖瓣脱垂等。老王的儿子除QT 间期延长外,同时伴有先天性耳聋和家族史,属于家族性长QT间期综合征,又称贾-兰综合征,是一种常染色体隐性遗传,其病因与植物神经功能障碍和心脏内神经变性或心肌缺乏某种酶有关。患者除心电图QT间期延长外,还可以伴有室性早搏、室性心动过速、晕厥和猝死等症状。简单说,QT 间期延长综合征就像一颗定时炸弹,不发作时症状轻微,一旦机体发生劳累、紧张、恐惧、激动等应激改变,促使交感神经异常亢奋时,即可突然引发心率加快,QT间期延长、室早以至尖端扭转性室速,进一步导致心室颤动而致死。

长QT间期综合征的猝死高危患者对QT间期延长综合征患者来说,其猝死危险性按病情的不同有一定差异。近年的研究已识别出9种不同类型的长QT间期综合征,真正处于猝死高危状态下的患者为QTC≥500ms的长QTⅠ型、Ⅱ型和男性Ⅲ型患者,其猝死风险>50%;而中危和低危患者猝死风险分别<50%、<30%。这给患者本人及家庭以至社会带来了沉重的压力。

长QT间期综合征怎么治疗临床角度看,本病发作属于肾上腺素能依赖型,治疗原则主要是防止和解除交感神经的亢奋,恢复植物神经的平衡稳定。因此,保持精神心理的平衡,力戒焦躁、愤怒、紧张、恐惧等不良情绪,对患者有益。在药物的使用上,尽管曾涉及多种药物,但β-受体阻滞剂仍然备受推崇。长QT间期综合征中,Ⅰ型占55%,Ⅱ型占40%。这两种患者,β-受体阻滞剂被列为首选药物。治疗后QT、QTC明显缩短,猝死率也明显下降。应在专科医师指导下用药。疗效不佳者可考虑左颈胸交感神经结切除术。

对于长QT综合征伴晕厥史的患者,有人主张植入埋藏式心律转复除颤器(ICD)治疗,以预防猝死的发生。但这并不能减少室性心动过速和心室颤动的发作,而且电击除颤会给患者带来明显的恐惧和痛苦。因此,应联合使用患者可忍受的最大剂量的β-受体阻滞剂,并尽量保证患者内环境的稳定状态,努力减少心律失常的发生。

QT间期延长 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年—2013年我院共收治急性胰腺炎患者122例, 其中SAP患者46例, 男32例, 女14例;年龄23岁~71岁, 平均年龄 (34.5±6.2) 岁;按病因分为胆源性29例、酒精性14例、高脂血症3例。轻型急性胰腺炎 (MAP) 76例, 男49例, 女27例;年龄21岁~74岁, 平均年龄 (36.6±3.7) 岁;按病因分为胆源性42例, 酒精性26例、高脂血症7例、原因不明1例。随机选取38例在我院门诊体检人员作为对照组, 其中男28例, 女10例;年龄26岁~78岁, 平均年龄 (40.6±6.1) 岁。

1.2 诊断标准[2]

根据曼谷会议制定的SAP诊断标准, 在具备急性胰腺炎基础之上伴有下列其一: (1) 脏器功能障碍; (2) Rason评分≥3分; (3) 急性生理和慢性健康状态评价Ⅱ评分≥8分; (4) Balthazar CT分级Ⅱ级或Ⅱ级以上。MAP在具备急性胰腺炎基础之上伴有下列其一: (1) 无脏器功能障碍或局部并发症; (2) Rason评分<3分; (3) 急性生理和慢性健康状态评价Ⅱ评分<8分; (4) Balthazar CT分级Ⅱ级或Ⅱ级以下。

1.3 纳入标准[3]

符合上述两种临床标准, 并排除原发性器质性心肺疾病、肾脏疾病、甲状腺疾病等可能会影响心电图变化疾病的患者。

1.4 使用仪器

1200ST型12导联心电图机。

1.5 研究方法

收集SAP组和MAP组患者入院24 h之内首次心电图检查结果, 记录不清晰或收集数据缺损时增加导联数和心电图扫描次数。当出现多次异常心电图, 分析最严重的一次。其中QTd=最大QT间期 (QTmax) -最小QT间期 (QTmin) ;QTcd=最大校正QT间期-最小校正QT间期, 校正QT间期 (QTc) 以Bazett公式QTc=QT/RR进行计算。

1.6 统计学方法

采用SPSS15.0统计学软件对数据进行处理, 计数资料采用χ2检验, 计量资料以 (±s) 表示, 采用方差分析, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 3组心电指标比较

3组的心电图QTd、QTcd值差异具有统计学意义, SAP组与MAP组、对照组的QTd (ms) 、QTcd (ms) 比较差异显著 (P<0.05) ;两两比较中, SAP组与MAP组;SAP组与对照组的QTcd比较差异有显著性 (P<0.05) , 而MAP组与对照组QTcd比较无显著性差异 (P>0.05) 。见表1。

注:q、P为SAP组与MAP组比较检验值, q1、P1为MAP组与对照组比较检验值, q2、P2为SAP组与对照组比较检验值。

2.2 心电图结果

(1) MAP组:a) 心律失常:窦性心动过速54例次, 早搏11例次, 不完全性右束支传导阻滞1例;b) ST-T改变15例次;c) 同时有两种心电图改变的6例。 (2) SAP组:a) 心律失常:窦性心动过速28例次;各种早搏10例次, 短阵性房性心动过速4例, 心房纤颤3例, 短阵性室性心动过速3例 (均为高龄患者死亡前记录) ;b) ST-T改变22例, 水平或近似水平压低≥0.l m V 11例, 弓背向上抬高0.1~0.15 m V 1例;T波倒置或低平19例次;c) 低电压12例;d) 同时有两种或以上心电图改变17例。

3 讨论

QTd和QTcd概念的提出具有重要的医疗价值, QTcd作为预测心律失常和冠心病猝死最为重要的指标之一, 其数值的大小反映了各部分心室肌复极化的程度不均衡差异, 表达了不稳定的心室肌电情况[3]。在SAP中, 可以出现多器官的功能损害甚至衰竭的现象, 当然包括心脏损害。

随着SAP的迁延病情愈发严重, 并伴有多种并发症, 仪器检测中可出现明显的心电图改变。早期心脏变化中出现最多的为窦性心动过速, 这种心率的增快往往与体温不成正比[4,5]。之后会出现T波的倒置或双向, ST段下降或抬高等一系列可查的心脏改变, 甚至出现心肌梗死改变。急性胰腺炎心电图改变的事实确实存在, 但其机制尚不清楚, 可能为:活性胰酶损害心肌, 造成心脏功能异常;血液、体液的大量流失使血容量不足, 造成心肌灌注不足和电解质紊乱;胰舒血管素被激活、释放, 使血管扩张、通透性增大;坏死的胰腺排放心肌抑制因子, 抑制心肌收缩能力[6,7]。本文SAP组大多数患者在胰腺炎急性期缓解或各类严重致病因素去除后, 心电图表现变得正常, 冠状动脉血供稳定, 血液循环恢复到正常;但病情严重的患者, 则会伴随较长时间的心电图异常, 甚至出现频率不定的心绞痛、心肌梗死。除了关注心电图所代表的心肌病理变化外, 要积极给予心肌营养支持, 对高龄患者尽量减轻心脏负担。本研究中SAP组患者中最后有3例死亡, 其QTd、QTcd均显著延长, 所以随着病情的发展、迁延、加重, 心电图会出现明显的改变, 改变程度与疾病的轻重成正比, 而改变数量最多的是胆源性胰腺炎[8]。SAP组在QTd和QTcd的延长上差异具有显著性, 说明这两个心电图指标在表达此疾病的心脏损害方面作用突出, 对临床诊断及预后判断有指导意义。

参考文献

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QT间期延长 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2005年8月~2012年8月住院患者, 阵发性房颤需口服胺碘酮预防发作者及不同情况下如房颤持续48 h以上或快速房颤发作需要静脉注射胺碘酮转复并口服胺碘酮维持窦性心律患者, 左心房内径<45 mm, 心功能Ⅰ~Ⅳ级者均可入选, 除外心室率<60次/min、肝功能障碍者, 血钾<4.0 mmol/L者需补钾达4.0 mmol/L以上。共入选病例102例, 男性64例, 女性38例, 年龄35~72岁。

1.2 方法

住院后立即心电监护, 了解有无室性心动过速发生, 阵发性房颤口服胺碘酮0.2 g, 3次/d, 连用7 d, 减量为0.2 g, 2次/d, 连续7 d, 再减量为0.2 g, 1次/d或一周5次 (周一至周五每日口服一次, 周六周日停服2 d) , 或隔日1次, 连续应用3个月。复律者胺碘酮75~150 mg静脉滴注后, 和 (或) 随后继续以1 mg/min的速度静脉点滴, 6 h后减为0.5 mg/min, 静脉给药的同时口服胺碘酮, 方法同上, 连续应用3个月。

1.3 观察项目

每日记录胺碘酮日总量及总用量, 复查心电图, 测量QT间期, 开始3 d每日复查心电图1次, 3 d后每3天复查心电图, 半月后每周复查1次心电图, 测量QT、QTc、RR, 每周复查血钾, 使血钾保持4.0 mmol/L以上, 待胺碘酮总用量达10 g后, 患者可出院, 嘱其每周复诊, 复查心电图及血钾, 每月做1次24 h动态心电图, 连续观察3个月。QT间期的测量选择V2V3导联;T波终点的确定: (1) T波下降支最陡峭的切线与基线的相交点。 (2) 当T波下降支较直时, 取T波回到基线的那一点。 (3) 存在明显U波时, 取T波与U波之间的谷底。 (4) 当U波与T波部分融合时, 作T波下降支的延长线, 取延长线与基线的交点。QTc应用线性回归函数法计算心率校正的QT间期 (rate correction) 。

1.4统计学方法

本文所用资料均为均数±标准差 (±s) 表示, 治疗前后自身对照用配比t检验。

2 结果

治疗后QT间期均不同程度延长, 与治疗前相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。具体数据见表1。

3 讨论

胺碘酮在心血管方面具有多重作用, 最初作为抗心绞痛药物上市, 应用几年后变为一个抗心律失常药物, 因而其抗心肌缺血作用很少阐述, 胺碘酮抗心肌缺血作用来自非竞争性拮抗α、β肾上腺受体作用和扩张血管平滑肌作用, 扩张冠状动脉, 增加冠状动脉血流量, 减少心肌耗氧量[1]。另外, 业已共识, 胺碘酮和洋地黄是能够治疗心力衰竭合并心率失常为数极少的药物, 因为其对血管的多重作用产生的净效应是增加心输出量而不恶化心功能。胺碘酮因能延长动作电位时程而划入Ⅲ类抗心律失常药物, 同时具有Ⅰ~Ⅳ类抗心律失常药物性质。至于胺碘酮导致QT间期延长与尖端扭转型室性心动过速发生的关系, 要从心肌细胞Ik电流说起, Ik电流分三个亚型IKr、IKs、IKrs, 其中IKr在心室壁的内、中、外三层心肌中, 其分布密度基本一致, 但在中层心肌中含量最大, 因此决定着QT间期的长短, 应用单纯的IKr阻滞剂时能使QT间期明显延长, 跨室壁的复极离散度加大, 容易发生2相折返, 引发尖端扭转型室性心动过速。胺碘酮是一种混合性钾通道阻滞剂, 既能阻断IKs又能阻断IKr和IKur, 只是对IKs的阻滞作用较强。当IKr及IKs钾通道被阻滞时, QT间期将延长, 但因胺碘酮能阻滞心室肌三层的钾通道, 而且, 心动过速时IKs的复极电流大, 使胺碘酮的作用强, 因此, 在一定的剂量范围内, 胺碘酮引起的跨室壁复极离散度反而缩小, 不易产生2相折返, 不易引发尖端扭转型室性心动过速。[2]胺碘酮引起的QT间期延长主要原因是T波时限的增宽, 与其他延长QT间期的药物不同, 其延长QT间期的同时不增加尖端扭转型室性心动过速的危险, 但过度延长时, 心室肌不应期的离散度也会增加, 致心律失常作用也会出现。因此, 用药期间需要检测体表心电图QT间期, 当QT间期延长到大于500 ms时需考虑减药, 延长到大于550 ms时应当停药[2]。服药期间均有QT间期不同程度的延长, 且可出现T波切迹, 振幅下降, 一般不是停药的指征, 胺碘酮引起的QT间期延长是药物与组织结合的表现, 不属药物不良反应。单纯由胺碘酮引发的尖端扭转型室性心动过速不常见, 如有尖端扭转型室性心动过速发生多有诱因, 如低血钾、心动过缓或与其他可延长QT的药物合用等, 因此, 必须注意消除诱因[3]。本院观察的102例患者, 应用胺碘酮后QT均有不同程度的延长, 部分达到长QT标准 (长QT间期定义为女性QT间期≥460 ms, 男性QT间期≥450 ms[4]) , 无一例发生尖端扭转型室性心动过速, 作者认为胺碘酮虽然均可引起QT间期延长, 但在无诱因情况下是安全的。

参考文献

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QT间期延长 第5篇

1 材料与方法

1.1 临床资料

选择2014 年1 月~2015 年5 月在我院诊断为缺血性心力衰竭的住院及门诊心脏病患者共60 例,已给予常规抗血小板药物、他汀、B受体阻滞剂、利尿剂、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂及洋地黄制剂常规治疗2 个月以上。入选标准:冠心病患者左室射血分数(LVEF)≤50%,心功能符合NYHA分级IIIV级。排除标准:严重瓣膜病;酒精性心肌病;植入起搏器;慢性肺疾病或全身系统性疾患;使用抗心律失常药物。

入选病例随机分为治疗组和对照组,每组各30人,对治疗组和对照组患者治疗前的临床特征及心功能指标进行统计分析,两组间无统计学差异,具有可比性。

1.2 治疗方法

(1)对照组:随访结束共24 例,给予常规冠心病及心力衰竭药物治疗;(2)治疗组:随访完成者共27例,除常规治疗外给予辅酶Q10胶囊(上海信谊药厂)10mg,3 次/d,口服共3 个月。

1.3 观察指标

1.3.1 QTc及QTd的测定采用Marquet心电图机记录静态12 导联同步心电图。测定QT间期、QRS间期和RR间期。除外T波不清或QU分界不明的导联,每一导联连续测量3 个QT间期,取其平均值。QT间期终点判别为T波与等电位线交点,若有U波,则取T波与U波之间的切迹作为QT间期的终点。同一患者的不同导联中最长的QT间期减去最短的QT间期,即得到QTd。QTc采用Benert公式计算, 即

1.3.2 超声心动图检查心脏彩色多普勒超声检测左室舒张末期直径(LVEDD)、左房直径(LAD)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、E/A比值、等容舒张时间(IVRT)。

1.3.3 临床观察指标用6 分钟步行试验及NYHA分级确定。

1.4 统计分析

所有数据以表示,两组间比较计量资料采用t检验,计数资料采用 χ2检验。以线性回归分析判断各变量间两两相关性。全部数据由统计软件包SPSS13.0 整理分析。

2 结果

2.1 临床疗效

随访达3 个月者共51 例,治疗组27 例,对照组24 例;男性30 例,女性21 例,年龄38~83 岁。随访3 个月间,仅对照组有1 例患者死亡,死于心力衰竭恶化。治疗组因心脏原因再住院例数为19 例次,对照组为20 例次,两组有显著差异(P<0.05);治疗组3月后6 分钟步行试验结果改善明显由于对照组(P<0.05);两组的NYHA分级亦有改善,然两组间无显著差异(表1)。

2.2 治疗前后两组QTc和QTd的比较

3 个月后治疗组及对照组QTc及QTd均明显缩小,治疗组的QTd缩小优于对照组(P<0.05)。

2.3 治疗前后两组心功能的比较

治疗组及对照组3 个月后LVEF、FS均显著改善,治疗组改善优于对照组,两组的LVEDD、LAD、IVRT、E/A等指标较前有所改善,然改善不明显,且两组改善值间无显著差异(P>0.05)。

3 讨论

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是临床上常见的慢性病,其近年来的发病率逐年上升。随着冠状动脉内血管成形术技术的普及和对急性冠脉综合征综合诊疗技术水平的提升,冠心病患者因为急性冠脉事件急性死亡率逐渐下降,越来越多的患者通过心室重构及神经内分泌激活机制逐渐进展为缺血性心力衰竭,最终多死于终末期泵衰竭及恶性心律失常[1]。研究证实,心力衰竭时,心肌细胞结构和功能的异常现象与心肌能量代谢途径改变,心肌的能量产生发生障碍有关[2]。这一机制在缺血性心力衰竭的病理生理过程中将更发挥更加重要的作用[3]。

辅酶Q10是人体所需的重要化合物,主要分布在心、肝、肾等部位,参与细胞的能量代谢,在提供生物能量、维持生命机能方面起着重要作用[4]。辅酶Q10在人体心脏的生理作用主要包括两方面:(1) 辅酶Q10是心肌细胞内呼吸链中电子传递的主要成员,参与ATP的合成,同时维持线粒体结构的完整性,防止因缺血而发生畸变。(2)辅酶Q10还具有抗氧化功能,能抑制过氧化物和自由基损伤生物膜。研究发现,心力衰竭患者心肌中辅酶Q10的浓度明显降低[5]。心力衰竭患者加用辅酶Q10治疗可以增加患者的LVEF,改善心功能[6,7]。毕君富等发现,加用辅酶Q10后心衰患者恶性心律失常的发生率明显减少[8]。

恶性心律失常是导致心衰患者死亡的重要直接原因,据统计,大约有50%的心衰患者死于由恶性心律失常导致的心源性猝死[9]。研究发现恶性心律失常的发生主要由心室复极异常引发。临床上常常用QT间期来反应心室复极的情况。QT间期延长多代表心室复极延长,由于其多受心率的影响,故常将QT间期以心率校正得到QTc。很多药物、电解质紊乱亦可能影响QT间期。QTd反映各部分心肌复极化的不均一性,代表心室电不稳定性,常常作为预测室性心动过速、心室颤动的重要指标[10]。

本研究发现,加用辅酶Q10治疗缺血性心力衰竭患者过程中,患者均未出任何明显不良反应。治疗3 月后,患者的再住院率明显下降,运动耐量明显增加,且显著优于常规治疗组,同时患者心功能分级亦明显改善。心电图检查发现,辅酶Q10较常规心衰治疗能够进一步缩短QTd,这或许可以解释其减少患者恶性心律失常的发生率的原因。心超结果显示治疗前后两组患者LVEF及FS均显著改善,且加用辅酶Q10组改善程度更加剧烈。既往研究表明辅酶Q10治疗还可以减轻心肌肥厚指数,改善心肌重构,本研究显示两组患者治疗后心室LVEDD均有下降趋势,虽然尚不具有统计学意义,可能与观察时间尚短有关,延长观察时间也许能得出阳性结果。

综述所述,辅酶Q10在改善缺血性心力衰竭患者心脏功能、心衰症状及QT间期和QT变异度方面有显著疗效,其远期在提高患者生存率,减少心源性猝死发生率及心肌重构方面的价值有待进一步研究。

参考文献

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[2]高陆.老年心力衰竭患者心肌能量代谢特点及调节方式[J].山东医,2014,(47):99-101.

[3]李旭光,康少平,田立强等.缺血后处理与大鼠心肌能量代谢的关系[J].临床心血管病杂志,2008,24(12):936-939.

[4]吴祖芳,翁佩芳,陈坚等.辅酶Q₁₀的功能研究进展[J].宁波大学学报(理工版),2001,14(2):85-88.

[5]赵东明,杨萍,孙昕昳等.阿托伐他汀联合辅酶Q₁₀对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响[J].中国老年学杂志,2011,31(12):2254-2256.

[6]姚秀萍,李华,高永艳等.CoQ₁₀治疗慢性心功能不全:一项随机、双盲、对照研究[J].中华老年多器官疾病杂志,2012,11(6):435-437.

[7]赵笑春.辅酶Q₁₀改善心力衰竭患者的生存率[J].中华心脏与心律电子杂志,2013,1(1):9.

[8]毕君富.辅酶Q₁₀治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志,2012,20(11):1813-1814.

[9]刘汉书.老年急性心肌梗死后猝死的危险因素分析[J].中国老年学杂志,2011,31(21):4143-4144.

QT间期延长 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年8月-2013年8月我院收治的急性心肌梗死患者47例, 年龄42~69岁, 平均年龄 (57.2±6.2) 岁, 其中22例患者出现心室颤动, 作为观察组, 25例患者未出现心室颤动, 作为对照组, 观察组患者平均年龄 (57.5±6.5) 岁, 男12例, 女10例, 急性心肌梗死发病至送医院时间 (15.2±7.9) h, 对照组患者平均年龄 (56.9±6.1) 岁, 男13例, 女12例, 急性心肌梗死发病至送医院时间 (15.5±7.4) h。两组患者在年龄、性别、送医院救治时间方面组间差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 检查方法

使用Marqutte5000型l2导联同步心电图机 (美国) 对两组患者的心电图进行监测, 纸速设置为25 mm/s。两组患者入院后均立即进行体表12导联同步心电图, 必要时加做V7-V9导联和右胸导联。记录两组患者QT间期的离散度, QT间期指QRS波起点到T波下降支与基线交点之间的一段心电图, 存在U波的患者, 则以T波与U波连接处的最低点作为T波的终点位置[2], 将T波不清的导联剔除, 在窦性心律时每份心电图至少应记录6个导联 (至少应含有2个梗塞的导联) , 同一个导联应测量3个心动周期, 并计算其平均值。

1.2.2 临床观察指标

分别以两组患者心电图中QT间期和QTc间期的离散度作为观察指标。

1.3 统计学方法

使用SPSS 13.0软件包对两组患者的观察指标值进行独立样本t检验, α=0.05。

2 结果

2.1 两组患者QT间期、QTc间期离散度比较

比较两组患者QT间期、QTc间期离散度发现, 观察组患者的QT间期、QTc间期离散度均明显高于对照组患者, 两组患者QT间期、QTc间期离散度的比较结果见表1。

2.2 两组患者最大和最小QT间期比较

比较两组患者最大和最小QT间期发现, 观察组患者的QT最大、最小间期和QTc的最大、最小间期均明显高于对照组患者, 两组患者最大和最小QT间期比较结果见表2。

3 讨论

QT间期的离散度与患者心室兴奋恢复的弥散度存在一定的相关性, 临床研究发现, 急性心肌梗死发病的早期, 患者QT间期的离散度显著增加, 这可能是由于梗塞部位与正常心肌之间存在缺血区域所造成的, 通常情况下QTmin间期为非缺血或非梗塞的导联, 而QTmax间期通常为缺血或梗塞的导联[3], 且心肌梗死范围的大小与患者心电图QT间期离散度的大小呈正相关[4], 本次临床研究发现, 观察组患者QT间期和QTc间期的离散度均明显高于对照组患者, 说明急性心肌梗死时心室颤动患者的QT间期和QTc间期的离散度会显著升高, 因此QT离散度可作为急性心肌梗死后出现心室颤动的一个独立预测因素。急性心肌梗死早期心电图中QT间期离散度增加反映了患者心室肌复极的不均匀性, 临床上可作为一种无创、简便的预测室颤和室速的一个指标值, 对于预测心室颤动具有一定的参考价值。

总之, 急性心肌梗死使患者的QT间期离散度增加会增加心室颤动的发病风险, 临床治疗过程中应予以注意。

参考文献

[1]Parale GP, Adnaik AR, Kulkarni PM.Dynamics of QT dispersion in acute myocardial infarction[J].Indian Heart J, 2003, 55 (6) :628-631.

[2]郑玲, 吴蔚.急性心肌梗死时QT间期离散度对心室颤动的影响[J].华西医学, 2005, 20 (3) :487-488.

[3]睢向英.QT离散度与AMI室性心律失常的相关性[J].中国误诊学杂志, 2003, 3 (3) :369.

QT间期延长 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012 年8 月-2014 年6 月笔者所在医院诊治的430 例急性ST抬高型心肌梗死患者, 男230 例, 女200 例, 年龄38~72 岁, 平均58.6 岁, 均接受溶栓治疗, 且均符合急性ST段抬高型心肌梗死诊断标准, 其中肢体导联抬高超过0.1 m V, 胸前导联超过0.2 m V, 患者心电图支持急性心肌梗死的动态演变过程;心肌酶谱符合急性心肌梗死特点。梗死部位:前壁150 例, 高侧壁75 例, 后壁140 例, 下壁65 例。合并缓慢心律失常者60 例, 快速室性心律失常者70 例, 快速室上性心律失常者55 例。排除标准:高血压性心脏病、心瓣膜疾病、凝血功能障碍等患者。

1.2 治疗方法

患者溶栓前口服氯吡格雷及阿司匹林各300 mg, 尿激酶150 万U加入100 ml 0.9% 氯化钠溶液, 静脉输注。术后皮下注射低分子肝素5000 U, 每12 小时一次, 连用1 周, 第2 天口服阿司匹林100 mg/d, 氯吡格雷75 mg/d, 用药至少1 个月。

1.3 观察指标与评价标准

采用12 导联心电图机测量QRS波间期并用Bazett公式计算QTc值, QTc=QT/RR1/2。QTc延长标准:男性>450 ms, 女性>460 ms, QTc缩短标准:QTc≤340 ms。采用心脏超声多普勒检测LVEF。所有患者随访1 年, 记录主要心血管不良事件, 如心源性死亡、心肌梗死等。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 有或无心血管不良事件患者QTc、QRS宽度及LVEF比较

随访1 年, 发生心血管事件100 例 (23.2%) , 未发生心血管事件330 例 (76.8%) 。发生心血管事件不良患者与未发生心血管事件不良患者比较, QTc、QRS宽度显著延长, LVEF显著下降, 差别均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

2.2 QTc与梗死部位及心律失常类型的关系

2.3 心血管不良事件风险因素的Logistic回归分析

QTc异常、QRS宽度延长及LVEF均为患者发生心血管不良事件的风险因素, 详见表3。

3 讨论

心电图各波是对心肌细胞电活动的整体全面反应, 心电图是可重复的无创检查手段, 可对急性心肌梗死部位、合并心律失常类型做出准确判断[3]。QT间期是对心室肌除极及复极叠加动作电位时程的反应, 其容易受诸如心率、性别及QRS宽度等影响, 因此QTc常被用来反应QT间期的改变[4]。

本结果显示QTc异常、QRS宽度延长及LVEF均为患者发生心血管不良事件的风险因素。QTc异常与患者心血管不良事件关系密切, QTc异常、QRS宽度延长及LVEF下降均可作为评估预后的风险因素。LVEF可灵敏地反映左室功能, 是评估心脏泵功能的重要指标。而QRS波宽度延长表示患者室内传导速度变慢, 可引发恶性室性心律失常的发生。同时QRS宽度延长也可导致心室激动不同步, 促进心功能不全的发生。黄觊等[5]对117 例青年急性心肌梗死患者进行研究, 随访期间发生心血管不良事件患者与未发生心血管不良事件患者的QTc及LVEF比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , Logistic回归分析结果显示QTc为患者预后不良独立风险因素, 与本组结果一致。

QT间期缩短与急性心肌梗死患者局部心肌缺血缺氧导致钙离子内流有关, 心肌中层细胞对钙离子水平较为敏感, 引起QT间期缩短。本结果显示, QTc延长组患者高侧壁及前壁心肌梗死发生率高于QTc正常组 (P<0.05) ;QTc缩短组患者缓慢心律失常发生率显著升高 (P<0.05) , 表明QTc与心肌梗死部位及心律失常类型有关。后壁及下壁心肌梗死更容易出现QTc缩短, 考虑是由于右冠脉较为细小, 前降支闭塞时发生回旋支或/ 及右冠支出现闭塞引起。QTc延长组多发生于前降支病变, 大量研究表明顽固性室性电风暴是急性心肌梗死患者猝死的重要原因, 治疗难度大。而ST段显著抬高、QT间期延长及PTFV1异常等多发生在前壁心肌梗死, 以左前降支病变发生率最高。急性心肌梗死患者QT间期延长易引发多形性室速等恶性室性心律失常, 延长不均一的复极过程是产生恶性心律失常的主要原因。

综上所述, QTc与急性ST抬高型心肌梗死患者梗死部位及心律失常类型相关, QTc异常为患者预后不良的风险因素。

摘要：目的:探讨QT间期 (QTc) 与急性ST抬高型心肌梗死患者梗死部位、心律失常类型及预后的关系。方法:选择430例急性ST抬高型心肌梗死患者作为研究对象, 分析患者QTc、QRS宽度及左室射血分数 (LVEF) 与病情的关系。结果:随访1年, 发生心血管不良事件患者与未发生心血管不良事件者比较, QTc、QRS宽度均显著延长, LVEF显著下降 (P<0.05) 。QTc延长组患者高侧壁、前壁心肌梗死发生率高于QTc正常组 (P<0.05) ;QTc缩短组患者缓慢心律失常发生率显著高于QTc正常组 (P<0.05) 。QTc异常、QRS宽度延长及LVEF均为患者发生心血管不良事件的风险因素。结论:QTc与急性ST抬高型心肌梗死患者梗死部位及心律失常类型相关, QTc异常为患者预后不良的风险因素。

关键词：心肌梗死,QT间期,预后

参考文献

[1]Windecker S, Bax J J, Myat A, et al.Future treatment strategies in STsegment elevation myocardial infarction[J].Lancet, 2013, 382 (9892) :644-657.

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