营养不良范文

营养不良范文（精选12篇）

营养不良 第1篇

1临床表现

首先体重不仅不增,反而渐渐下降。皮下脂肪渐减少以至消失,其顺序是腹部→躯干→四肢→面部,故不能单看面部来判断小儿是否营养不良。皮肤松驰、苍白、干燥、脱屑、失去弹性。肌张力降低,运动能力降低。骨骼生长缓慢,身长低于正常。智力落后,抑郁或与烦躁交替出现。常有呕吐、腹泻及各种感染、多种维生素及微量元素缺乏等表现,以及低血糖等。临床上将其分为三度。见表1所示。

2常见病因

(1)饮食喂养不当:这是最常见的病因,在临床上常可见到,没有母乳以人工喂养的小儿,单纯喂以淀粉食物,质与量都满足不了小儿生长的营养需要,错误地认为牛奶“生火”,“火重”不适生长,使大便结燥,生疮等,或牛奶的量不够,如:鲜奶加水,奶粉配调时与水的比例不当,过分稀释甚至以麦乳精及其他乳精作为主食。有的母乳不足,或母乳质量不好,又未加辅食,或骤然断奶,爱吃水泡饭,边玩边吃等,均为喂养不当或饮食习惯不良。

(2)消化系统疾病:消化吸收功能异常,如反复患消化不良,双糖酶缺乏等;先天畸形,如:唇裂、腭裂、肥大性幽门狭窄;消化道感染,如慢性细菌性痢疾、严重肠寄生虫感染、乳儿肝炎。

(3)慢性消耗性疾病:如迁延性肺炎、结核、肿瘤等。

(4)其他:如早产、双胎、多胎或活动量过大等。

3治疗原则

(1)消除病因。

(2)调整饮食,科学喂养。

(3)中、重度者予少量多次输犯罪或血浆10~15m L/(kg·次)。

(4)辅以促消化酶类药及维生素、微量元素。用铁剂治疗贫血时,应先清除体内的细菌感染。必要时辅以中药。

关于包含调整的原则,食物应由少到多,由淡到浓,切忌贪多求快,应视食欲及消化情况决定,不可硬性规定。选择食物应以蛋白质为主。因地制宜地选用高蛋白、高糖类、高热量、足量维生素的饮食,以适合患儿消化、吸收能力,符合营养需要。婴儿尽量以母乳喂养,缺乏或母乳不足者,轻度患儿加鲜牛奶或全脂奶粉配制(重量比为奶粉∶水为1∶8,体积比1∶4),加羊奶,豆浆(1市斤黄豆去渣后,磨成6市斤豆浆),豆制代乳粉或自己配制(1/3炒黄豆加2/3米粉,加糖)食品均可,中、重度者可用鲜奶适当加水稀释或用脱脂乳、豆浆、加糖不宜多,先从3%炒黄豆加2/3米粉渐至8%~15%浓度。以后渐加鱼泥、肉末、果汁、菜泥,重症者不能吸吮时,可安鼻饲管喂养。较大婴儿及幼儿给予稀饭、面条、牛奶、蒸蛋糕,蒸鱼肉等,渐加水果、蔬菜。

营养不良患儿常有腹泻,在脱水的情况下进行液体疗法,因患儿皮下脂肪消耗,脱水程度易估计过高,故总量宜少,按正常补液量的60%~80%补给;因心血管功能差,补液速度不能太快,以免发生肺水肿、心衰;因细胞外液常处于低渗状态,吐泻易发生严重水电解质紊乱,常为低渗性脱水,故选含钠量高的混合溶液补给,严重脱水或休克者,先给2∶1等渗含钠液10~20m L/kg静脉推入或快速点滴,0.5~1h给完,余量补2/3张液体(4∶3∶2液),张力不应少于1/2张。但合并有低血浆蛋白性水肿的患儿,补液要适当减少钠量,应补充血浆蛋白,给予血浆或全血,可加用水解蛋白,同时用利尿剂;因易发生低钾血症,低钙、低镁血症,矿见尿立即补钾,每日补钾量为10%氯化钾1.5~3m L/kg或15%氯化钾1~2m L/kg,可将1/2量静脉输入,余口服,视进食情况特续补5~7d。钙剂用量每天10%葡萄糖酸钙0.5~1m L/kg静脉滴注。腹泻患儿出现抽搐予以补钙剂无效者,应补镁,用量25%硫酸镁0.2m L/kg肌肉注射或加入葡萄糖稀释后静滴,1d2次,一般连用2d。至于热量的补充,轻度251~335J/(kg·d-1);中、重度从147~230J(kg·d-1)开始,渐增至502~586J/(kg·d-1),最后复原至419~461J/(kg·d-1)。必要时予15%~20%葡萄粮液,静脉滴入。输血浆或全血支持治疗很有必要,且疗效好。

摘要：目的探讨小儿营养不良的病因、临床表现以及治疗。方法对生活水平的提高,但由于喂养不当等原因造成的营养不良的原因、表现,生理病理改变及治疗做一叙述。结果对造成小儿营养不良的原因,表现,生理病理改变及治疗有一个了解,更好的解决小儿营养不良问题。

营养不良的意思 第2篇

广义的营养不良(malnutrition)应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面，现只对前者进行论述。营养不良常继发于一些医学和外科的原因，如慢性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病。营养不良的非医学原因是贫穷食物短缺。缺乏营养知识，家长忽视科学喂养方法。在发达国家营养不良的病人通常可以通过治疗原发病、提供适当的膳食，对家长进行教育和仔细的随访而治疗。但在许多第三世界国家，营养不良是儿童死亡的主要原因。在营养不良、社会习惯、环境和急、慢性感染之间存在着复杂的交互影响。

营养过剩导致另一种营养不良 第3篇

孕早期不必增加饮食量，选择清淡可口的食物即可。要有意识地摄取各种蔬菜及水果。进食太少的可以适当补充孕妇奶粉及孕妈咪专用的复合维生素。孕中晚期胎儿发育迅速，要增加热量及蛋白质的补充，同时摄取充足的矿物质及微量元素。这并不是说要每天吃许多大鱼大肉才够，更不是营养越多越好。

有些孕妈咪错误地认为怀孕后应该多吃肉和菜，少吃饭，认为菜比饭更有营养。其实，主食提供充足的碳水化合物。是能量的主要来源。一个孕中、晚期的孕妈咪一天应摄入300～400克的主食。这类食品包括五谷和土豆、白薯、玉米等杂粮。

蛋白质含量丰富的瘦肉、鸡、鱼、虾、蛋等，摄入量保持在每日80～100克即可。建议每天不少于50克的豆制品。脂肪适量，尤其应控制动物脂肪的摄入。对于胎儿较大，孕妈咪肥胖的，要减少脂肪的摄入。坚果类每日最好不超过50克。适量增加矿物质的摄取，其中钙和铁对孕妈咪尤为重要。补充维生素最好是吃新鲜蔬菜和水果，蔬菜每天应保证500克。水果不能替代蔬菜，且每天进食200～400克即可。

营养不良患儿的护理 第4篇

1 临床资料

100例新生儿, 女婴48例, 男婴52例;Ⅰ度营养不良的患儿有36例, Ⅱ度的患儿有45例, Ⅲ度的患儿有19例。患儿均有不同程度的生长发育缓慢身长减少, 最初表现体质量不增, 随后出现皮下脂肪减少逐渐消瘦, 体质量减轻, 毛发枯黄, 皮肤弹性及精神状态的减差, 治疗过程中观察体质量的变化情况。

2 护理

2.1 一般护理

病室内空气新鲜, 温度、湿度适宜, 做好消毒隔离工作, 勿与患感染性疾病患儿同住一室, 以防止交叉感染。加强护理, 保持皮肤清洁干燥, 勤洗澡。床单保持清洁平整, 合理安排作作息时间保证充足睡眠及精神愉快。骨突起部位每日用50%酒精按摩2次, 以促进血液循环, 必要时垫以棉圈。及时更换尿布, 预防臀红及尿布疹。做好口腔护理, 特别对鼻饲患儿, 每日用生理盐水棉球擦洗口腔2次。定期测量体质量, 以了解患儿的营养状况。

2.2 观察病情

特别是重度营养不良的患儿, 因反应低弱, 可随时无声无息地死亡。因此, 要加强巡视, 注意呼吸、心率的改变。

2.3 静脉营养

对于全静脉营养和部分静脉营养患儿, 注意保护血管, 先选择远端的静脉, 留置套管针, 一般可保留1周, 但每日应观察留针部位有无渗血、渗液, 浸湿了的胶布应及时更换。注意输液速度, 最好使用输液泵维持24h输液, 便于控制速度或添加药物。

2.4 合理喂养

根据营养不良的程度、消化能力和对食物耐受情况逐渐调整饮食。轻度营养不良患儿在基本维持原膳食的基础上, 较早添加含蛋白质和高热能食物。中度及重度营养不良患儿, 热能和营养物质应由低到高, 由少到多、由稀到稠逐渐增加。母乳喂养患儿开始以患儿食欲为准, 何时想吃奶何时喂, 不予限制。无母乳者开始给予稀释牛奶, 少量多次喂给, 5d后逐渐增加奶量及浓度, 并减少喂奶次数;较大患儿除给予乳制品外, 可给予豆浆、蛋类、肝末、肉末、鱼泥等高蛋白食物。各种程度的营养不良均注意维生素及无机盐的补充, 尤其是维生素A及钾、镁。各种蔬菜及水果中都含有丰富的维生素, 应从少量开始逐渐增加以免引起腹泻。

2.5 婴儿期应采用母乳喂养

母乳是婴儿期必需和理想的天然食物, 母乳含有丰富的营养和抗感染物质, 能使患儿少患腹泻和呼吸道感染等疾病。对母乳不足及无母乳者, 应采用合理的混合喂养或人工喂养, 及时添加辅食。随着年龄增长, 至6个月时应补充各种辅食, 包括各种维生素及无机盐, 尤其应注意补充具有优良生物利用价值的蛋白质。保证小儿充足的睡眠, 纠正不良卫生习惯, 不偏吃不挑吃不吃零食, 如唇裂、腭裂及幽门狭窄等, 必须及时手术治疗。同时, 做好传染病的预防接种、隔离和早期治疗。当发现患儿食欲低下, 可适当给予胃蛋白酶和B族维生素口服, 以助消化。体质量不增时应及早进行治疗, 如治疗不及时会导致患儿体质量逐渐下降。

3 体会

通过重点的护理, 100例患儿在全体护士的精心护理观察下, 均达到预期治疗效果。在治疗过程中, 护理人员应重视喂养工作, 并每天向家长介绍科学育儿知识, 指导母乳喂养混合喂养和人工喂养的具体执行方法, 纠正小儿的不良饮食习惯;合理安排生活作息制度, 坚持户外活动, 保证充足睡眠;预防感染, 做好消毒隔离, 按时进行预防接种;先天畸形患儿应及时手术治疗;做好生长发育监测。定时监测和观察, 发现异常及时报告医生并做出相应处理。与家属多沟通, 保证达到预期的效果。

摘要：目的 探讨营养不良患儿的护理要点。方法 通过对100例营养不良患儿的护理进行综合分析。结果 均取得较好的效果。结论 营养不良患儿的护理主要分为一般的护理和营养的给予, 经过严密和谨慎的护理, 患儿均能够取得满意的效果。

关键词：患儿,营养不良,护理

参考文献

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[2]赵丽云, 翟凤英, 郝宏菲.我国贫困地区学龄前儿童生长发育状况及影响因素[J].营养学报, 1999, 11 (4) :55.

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[4]葛可佑.90年代中国人群膳食与营养状况-儿童青少年分册[M].北京:人民卫生出版社, 1999.

什么是外阴营养不良 第5篇

何为外阴营养不良症 实际上人们迄今对这种病的确切病因仍不清楚。有人试验，将患病的外阴皮肤与患者大腿上的正常皮肤相交换，经过一段时间后，发现被移植的皮肤转为正常，而被移植到外阴部的正常皮肤却又变为病皮。因此推测，可能是外阴深部的神经血管功能紊乱，以致覆盖在表面上的皮肤营养失调。研究表明，身体内各部分的组织都是依靠神经调节，使血液供给充分才能从中吸取营养，若长期营养供给不足，必然最终导致发生病变。外阴营养不良是指造成局部病变而言的，与全身的营养状况并没有直接关系。

外阴营养不良分为三种类型

1.增生型：病变呈白色或红色，占外阴营养不良的一半。组织学特点是表皮钉突变钝或变宽，角化过度，真皮内有慢性炎细胞浸润。

2.硬化萎缩苔藓型：表皮变薄，钉突消失。上皮细胞层减少，基底细胞层结构破坏，水肿。

3.混合型：兼有上两种类型的病理改变。

爱情患上了“营养不良” 第6篇

35岁的王宇和妻子结婚快7年了，感情一直很好，但最近，他发现妻子的脾气发生了很大的变化，她常因一些鸡毛蒜皮的小事而发脾气，搞得家庭气氛格外紧张。等到冷静下来，妻子又为自己的冲动而自责、内疚。甚至，妻子对性爱也不像以前那样有兴趣了，表现得很冷淡，弄得王宇像是在唱“独角戏”。经常这样，夫妻俩都被折腾得身心疲惫，王宇甚至对妻子渐渐由忍让发展到不满。后来王宇经人提醒，意识到妻子的这种变化也可能是得病的征兆。于是，陪妻子去医院做了检查，结果却让他大吃一惊：妻子是因为营养不良引起了情绪上的变化，最终导致他们夫妻关系不和。

“营养不良”的4大罪魁祸首:

A、 过分素食，连牛奶、鸡蛋也不沾边，结果导致蛋白质供给不足，微量元素、维生素等营养物质缺乏；

B、 为了追求苗条而刻意节食，甚至连正餐也省掉，导致各种营养物质摄入不足;

C、 膳食结构不合理，挑食、偏食，并发腹泻或消化不良，导致营养素缺乏;

D、 经常以快餐裹腹，以油炸、烧烤或是酸性食物如肉类、西点、乳酪、奶油、甜食为主。

“营养不良”的红灯警报:

口部信号:若发现口角发红，长期干裂，而且口唇和舌头疼痛，可能是因营养不良而患上口角炎。多为缺乏铁质和维生素B₂、维生素B₆造成的。

唇部信号:唇部开裂、唇线模糊是唇病的征兆，说明缺维生素B₂及维生素C。

舌部信号:若发现舌头过于平滑,味蕾突起发红或舌尖两侧发黄、发白，说明欠缺叶酸及铁质。

鼻部信号:若鼻子两边发红、油腻、光且脱皮，说明体内缺锌。

指甲信号:指甲上有白点，表示缺锌，指甲容易断裂，说明缺铁。缺锌、缺铁有时可能会同时出现。

头发信号:脱发、发丝易缠卷，说明缺乏维生素C和铁质。而头发色泽变浅、变淡，是维生素B₁₂偏低的信号。

女性“营养不良”分析及支招:

★维生素B₆缺乏:

维生素B₆参与色氨酸、糖及雌激素代谢，月经前期口服避孕药的女性对维生素B₆的需要量增加，如摄入不足则容易出现兴奋不安、反射失常;还可导致头痛、脾气急躁、困倦，甚至可能出现精神抑郁。

支招:

维生素B₆在谷物的外皮和卷心菜中含量较高，症状轻者可适当多吃一些。症状严重者可口服维生素B₆片，每次10～20毫克，一日3次。

★维生素B₁₂缺乏:

维生素B₁₂缺乏后可引起舌炎、腹泻和贫血，常伴有感觉迟钝，肢体运动失调等神经症状。女性长期口服避孕药和食用肉类较少者会引起维生素B₁₂缺乏。

支招:

防治维生素B₁₂缺乏除从肝脏及瘦肉等含量丰富的食物中补充外，还可进行肌肉注射。

★维生素B₁缺乏:

维生素B₁缺乏可引起神经炎并危及心脏，使人脾气暴躁，困倦乏力，神经过敏，喜怒无常。

支招:

防治维生素B₁缺乏，应避免食物过于精细，忌饮酒，必要时可口服维生素B₁治疗。

★铁缺乏:

经期不正常，经量多或周期缩短的女性，由于随经血丢失铁较多而容易贫血，造成心烦意乱。有些女性不爱吃肉和新鲜蔬菜，爱吃糖果糕点，这种偏食习惯也可造成铁摄入不足。

支招:

孕期营养不良1例分析 第7篇

产妇21岁, 无业, 城镇居民, 初中文化, 。孕1产1妊娠38周顺产1 男活婴, 体质量1700g, 身长42cm, 阿氏评分8~9分, 发育欠佳, 生后一天新生儿死亡。

2 病史

产妇自述平时身体健康, 食量小。本次妊娠约50d左右出现早孕反应, 不重, 至妊娠12周妊娠反应逐渐消失, 喜欢吃煮方便面, 很少吃其他食物。孕期基本不出门, 每天呆在家里看电视。孕期不安要求进行孕期体检, 只做了一次B超。孕期过程平稳, 未患其他疾病。

3 分析

该产妇没有经济来源, 完全靠丈夫打工收入生活, 每月收入800元, 家庭经济条件较差。对孕育新生命不够重视, 缺少正确的孕期营养知识, 孕妇在整个孕期营养不良导致胎儿生长受限。这种情况比较少见, 但值得我们重视。

4 讨论

胚胎和胎儿在发育过程中具备了在营养供给不平衡时可以通过营养感应系统来调节基因表达的能力, 不仅表现影响胎儿发育, 远期也影响子代的长期健康, 包括体能和智能发育。目前, 孕期发生营养过剩体质量增长过度的情况比较普遍, 主要是因为担心营养不够, 忽视营养过剩的不良影响。孕妇营养不良的情况较少, 主要原因常见于孕妇偏食, 妊娠剧吐, 食物摄入过少, 妊娠合并其他疾病影响胎盘血流量。

从营养角度, 妊娠分三个时期。第一阶段是怀孕最初的3个月, 主要是细胞繁殖, 此期孕妇所需营养比非孕妇略有增加。第二阶段从12周开始, 是细胞复制和器官生长的重要时期, 营养需要猛增, 孕妇体质量增长最快, 约每周500g。第三阶段为32周之后, 胎儿细胞体积迅速增大, 脂肪沉积, 体质量增加迅速。孕期出现营养不良, 直接影响胎儿发育, 导致器官发育不全, 生长受限, 及低出生体质量, 容易引起早产, 流产, 胎儿畸形死胎。即使出生后存活, 也影响子代的未来健康。

营养不良 第8篇

1 发病原因

许多原因可能导致老年人营养不良。①胃肠功能, 随着年龄的增长而减弱, 加之如果病人饮食不正确, 可能吸收的蛋白、维生素、矿物质不足。②老年人通常由于牙齿和口腔的问题也会限制对食物的选择;另外将蛋白粉作为饮料或麦片增加了蛋白的消耗。③身体的限制, 如关节病成为老年病人去商店选购食品、准备食物和切割食品的障碍。④心理因素, 独居、居住方式的改变和配偶的丧失也可导致营养不良。⑤收入和医疗的消费, 患有多种慢性病的老年人需要大量的药品, 这使得他们在购买食品和药品之间必须做出选择。⑥味觉的改变, 某些药物的副反应能够影响病人的食欲。慢性疾病能增加能量的需求量而引起厌食症。⑦更多蛋白的需求, 老年病人由于上述因素所导致的皮肤功能下降和伤口延期愈合有可能使他们的免疫功能、血液循环、呼吸系统功能减弱。伤口需要恢复的老年病人每天每公斤体重需蛋白1.5 g。因为他们对蛋白的高需求量, 当老年人住院时他们比年轻人更可能患营养不良。

2 营养测评

营养专家能够计算病人的营养需求并决定他是否进食满足他身体需求的量。检测血清白蛋白、总蛋白、转铁蛋白以及淋巴细胞总数均为营养不良的特异性指标[1]。如果表现为白蛋白和总蛋白水平低下, 当他被送到重症监护室的24 h～48 h或以后表现为缺水时检查病人的生化指标, 病人脱水状态会造成测得的生化指标异常升高的假象。

老年病人缺水可能因为疾病或是由于他错误地认为限制液体的摄入可以避免尿失禁。如果心功能不全或患有高血压, 使用了利尿剂也可以使液体大量减少。一个老年病人每天液体的基础液量是1 500 mL或基础入液量为25 mL/kg ～30 mL/kg。

关键词：老年人,营养,伤口,愈合,影响

参考文献

营养不良 第9篇

蛋白质-营养不良是肝硬化最为常见的并发症, 可以发生于肝硬化的所有阶段。肝硬化患者常常伴有高分解代谢和营养不良并存。因此为了有效的改善患者的预后, 需要对肝硬化患者进行有效的营养支持治疗。笔者对近几年国内外关于肝硬化患者营养不良的营养支持的研究进展作一综述, 探讨肝硬化患者的最佳营养支持治疗。

1 肝硬化患者营养代谢情况的变化

肝脏是人体内的最大的中心代谢器官。肝硬化患者的主要病变是肝组织发生结节状的增生以及弥漫性的纤维增生, 会导致患者的肝功能发生明显的减退, 以及门静脉高压等症状。当患者发生肝硬化时, 易造成蛋白质、糖类、脂类以及能量代谢的异常[1]。

1.1 糖类代谢异常

肝脏在人体内的糖代谢过程中具有重要的作用, 多数肝硬化患者都伴有明显的糖耐量异常, 部分患者还同时伴有糖尿病的发生。肝硬化患者的胰岛素受体的活性也发生明显的下降, 从而导致糖代谢的降低, 因此, 肝硬化患者极易发生糖代谢的改变[2]。

1.2 脂代谢异常

肝脏是人体内脂类中甘油三酯、胆固醇以及磷脂的主要代谢器官, 肝脏分泌的胆汁酸盐能够促进脂类的代谢。当肝硬化患者肝功能异常时, 患者的胆汁分泌会明显减少, 因此易发生脂类代谢的异常[3]。

1.3 蛋白质代谢异常

肝硬化患者发生蛋白质代谢异常的主要原因是由于氨基酸的代谢异常、清蛋白的合成异常以及尿素的合成异常。其中最为常见的代谢异常是氨基酸代谢异常。

肝脏是人体内蛋白质的主要合成场所, 肝脏在合成蛋白的过程中, 还会同时合成大部分的血浆蛋白质, 血浆蛋白质中除免疫球蛋白外, 其他蛋白质均由肝脏合成。患者发生肝硬化时, 肝细胞的活性及数量会明显下降, 从而导致蛋白质的合成减少。

肝脏同时还是氨基酸代谢的主要场所, 对门静脉血液中的氨基酸起到重要的调节作用, 当患者发生肝硬化时, 氨基酸的调节发生异常, 会造成患者血氨的明显升高, 严重时会引起肝性脑病的发生[4]。

1.4 能量代谢异常

肝硬化患者的能量代谢会明显的高于正常人。正常人的肝脏的主要能量来源为葡萄糖, 而当患者发生肝硬化时, 肝脏的能量来源会转变为糖异生为主。肝硬化患者能量的86%来自脂肪, 而正常人只有45%来自脂肪。

2 肝硬化患者的营养状况

肝脏是人体内的重要代谢器官, 当患者的肝功能发生异常后, 发生营养不良的情况非常多。造成营养不良的主要原因有:摄入的减少、代谢的增加、饮食的限制、肠道吸收的异常、丢失过多等。患者发生营养不良的几率同患者肝硬化的程度呈正比[5]。

目前对于肝硬化患者的氨基酸补充量, 多数实验报道只给出的用量范围, 仅有很少数的实验给出了明确的用量。笔者通过对多位学者的报道进行分析, 认为对于肝硬化代偿期的患者, 无需特别制定氨基酸的补充配方, 而对于肝性脑病的患者则必须给予含有35%~45%的支链氨基酸氨基酸溶液。如果患者未发生营养不良, 并处于肝硬化代偿期, 则需要补充1.2 g/ (kg·d) 的氨基酸;如果患者发生重度营养不良, 并处于肝硬化失代偿期, 则需要补充1.5 g/ (kg·d) 的氨基酸[6]。

3 肝硬化患者的营养支持

由于肝硬化患者最为常见的营养不良情况为氯基酸营养不良, 因此, 氨基酸的补充对于肝硬化患者是十分重要的[7]。

3.1 支链氨基酸的应用

支链氨基酸主要包括亮氨酸、异亮氨酸以及缬氨酸。其中亮氨酸是生酮氨基酸, 异亮氨酸是生糖、生酮氨基酸, 缬氨酸则是生糖氨基酸。通过补充支链氨基酸可以有效的提高患者的营养改善情况、加快肝昏迷患者的苏醒、改善患者的转归、提高患者的存活率。支链氨基酸的主要作用为:可以降低患者的蛋白质的代谢, 并促进蛋白质的生成, 从而改善患者的营养状况;可以降低肝脏的代谢负担;可以降低患者的血糖, 同时还不会导致胰岛素抵抗的增加;支链氨基酸的补充不会增加患者血液中氨的含量[8]。

高支链氨基酸营养配方可以有效的降低蛋白质的分解及增加蛋白质的合成;还可以直接为心脑、肌肉等组织提供能量;可以改善肌肉对氨的代谢;可以增加患者脑中的去甲肾上腺素的合成;防止患者的脑组织受到损伤[9]。

3.2 芳香族氨基酸的应用

芳香族氨基酸主要包括色氨酸、酪氨酸以及丙氨酸, 在应用时主要的作用特点有:当患者的肝功能正常时, 外源性的芳香族氨基酸不会对体内的芳香族氨基酸摄入造成影响, 只有当患者的肝功发生异常时才会发生影响;血浆以及肝脏内的芳香族氨基酸不平受到支链氨基酸水平的影响, 支链氨基酸会导致芳香族氨基酸分泌的减少, 还可以促进蛋白质的合成而增加芳香族氨基酸的消耗[10]。

4 讨论

芳香族氨基酸是肝性脑病发生的主要因素, 但并不是唯一因素。肝性脑病是由于多种原因造成, 包括:高血氨症、支链氨基酸与芳香族氨基酸的比例异常、脑水肿、脑细胞炎症以及患者的神经递质异常等。目前对于支链氨基酸在肝性脑病的治疗中是否有效还存在一定的争议。但是越来越多的实验表明, 支链氨基酸可以有效的提高肝性脑病患者的苏醒率、缩短苏醒时间、改善患者的营养状态等, 效果要明显优于传统的葡萄糖以及乳果糖的作用[11]。

因此, 对于肝硬化营养不良患者补充支链氨基酸和芳香族氨基酸, 并控制好补充剂量的比例, 可以有效的改善患者的营养不良状态。但对于营养液的比例, 还需要进一步的研究以探讨最为合理、有效的配方。

参考文献

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婴儿肺炎合并营养不良护理体会 第10篇

1 一般护理

(1) 病室环境:宜安静、舒适、阳光充足、空气新鲜, 每日开窗2次, 每次30 min, 室温保持在20℃左右, 相对湿度60%. (2) 卧位:取平卧位, 头偏向一侧, 防呕吐、窒息, 少搬动或不搬动患儿。 (3) 皮肤口腔护理:每日温水浴2次, 喂温开水6~8次。及时更换尿布, 保持皮肤清洁干燥, 防止皮肤受压、破损, 防止皮肤感染及口腔炎。 (4) 喂养:指导患儿家长科学合理喂养, 定时定量, 每次喂完后喂少许温开水。如有腹胀、吐奶, 在医生指导下腹部热敷并改变体位, 或肛门排气。必要时减少喂养量或延长喂养间隔时间。

2 症状的观察及护理

2.1 体温监测

加强保暖, 每1 h测体温1次并做好记录, 待体温升至37℃以上时每4 h测1次。

2.2 呼吸管理

(1) 保持呼吸道通畅, 及时清理呼吸道分泌物, 更换体位, 轻叩背部, 痰液黏稠不易排出时, 给予氧疗雾化吸入使痰液稀薄后吸出, 但要避免不必要的刺激, 防止损伤其口鼻黏膜, 吸痰不能过频和过慢, 过频刺激呼吸道使黏液增多, 过慢可妨碍呼吸加重缺氧。 (2) 采用鼻导管法间断给氧, 流量为1~2 L/min, 湿化给氧, 每日晨间护理更换鼻导管, 从另一鼻孔插入, 并检查鼻黏膜有无损伤。

2.3 心电监护管理

将心电监护仪置于稳妥处, 有效监测患儿心率、血氧饱和度。经常更换血氧饱和度探头的位置, 防止指端受压过长缺血、坏死。

2.4 静脉通道的管理

有效的静脉通道可以保证药物治疗的及时性和有效性。建立两条静脉通道, 所有的液体输入均采用静脉留置针、微量泵注入, 准确控制液速、液量。加强巡视病房, 严格交接班, 保证有效液体通道的连续性, 详细准确记录液体出入量及每组液体注入的时间。

2.5 并发症的观察及预防

重症肺炎的患儿多因合并心力衰竭、肺水肿、呼吸衰竭等一系列的并发症而危及生命, 故在观察病情的同时应警惕并发症的发生。一旦发现心率增快、呼吸困难加重、烦躁、哭闹不安等心力衰竭的表现, 立即减缓输液速度, 通知医生协同抢救;口吐粉红色泡沫为肺水肿表现, 立即吸入70%酒精湿化给氧, 每次吸入不超过20 min, 准确控制液速、液量;呼吸弱而不规律, 提示有呼吸衰竭的可能, 警惕呼吸骤停, 设专人守护。

2.6 心理护理

与患儿家长建立和谐的护患关系, 亲切、细致地进行各项护理操作, 并向家属告知各项仪器的使用。掌握孩子的睡眠、饮食周期、计划护理活动, 鼓励家长参与孩子的护理工作, 帮助家长建立康复的信心。

2.7 恢复期的护理

从宝贝瘦小，营养不良？ 第11篇

哪些因素影响宝贝体型

宝贝的体型（大小、胖瘦）会受许多因素影响，包括遗传、营养、疾病、生活环境等因素。

首先，遗传是影响一个人体型的重要因素，种族、家族的遗传基因以及先天因素对身材影响深远。如父母身强体壮，其子女也会有这样的趋势；父母体型瘦长，其子女体型瘦长的可能性也较其他人更明显；另外还有先天因素，妈妈孕期营养不良或其他原因使孩子出生时体重低下（小于2.5千克）或早产，这类宝贝可能以后成长过程中成为瘦小宝贝的可能性也较大。

其次，宝贝每天摄入的营养状况，长期蛋白质和能量摄入不足，会导致生长迟缓、营养不良；另外某些疾病如消化系统疾病或畸形（如唇裂、腭裂等）、急慢性消耗性疾病等，致使宝贝每天食物的摄入、消化吸收障碍或机体的代谢消耗过多，从而造成蛋白质和能量缺乏、机体消瘦。

再次，体育锻炼和体力劳动也是促进宝贝体型强壮的有力因素。体育锻炼不仅可以促进宝贝生长发育，对身高、体重，特别是胸围增长、肌肉发育有显著影响，而且还能提高机体的免疫力。

综上所述，诊断宝贝是否是营养不良，需要综合评估，并不是简单看上去瘦就是营养不良。

测一测：营养不良早判断

其实，诊断营养不良有许多方法，包括其临床表现、体格测量、血液生化的实验室检查等，其中最简单常用的就是通过测量宝贝的体重和身高，然后将测量所得的数值与同性别、同年龄的正常参考值作比较评估。

按体重评估：宝贝的按年龄体重低于同年龄、同性别参照人群值中的中位数减去2个标准差为低体重；

按身高评估：宝贝的按年龄身高低于同年龄、同性别参考人群中的中位数减去2个标准差为生长迟缓；

按体重和身高评估：以同等身高下体重的中位数为该身高的标准体重。标准体重为100%，10%为正常，低于标准体重90%的即为营养不良。

以上这三种情况，只要符合一项就被诊断为营养不良。在实际应用中，对每一个个体宝贝，医生还会考虑一些其他因素如宝贝的父母身高、胖瘦如何，出生时情况、疾病史、宝贝饮食习惯和生活习惯等，最后才给予一个较完整的评价。同时还会要求小宝贝定期检查，以判断该宝贝的生长轨迹。

肾性骨营养不良与衰老 第12篇

肾性骨营养不良作为慢性肾脏病骨形态学改变的表现,是由慢性肾脏病矿物质代谢异常的多种因素导致的,如维生素D和骨化三醇的缺乏继发性甲状旁腺功能亢进,钙磷代谢紊乱。由于肾性骨营养不良的影响,慢性肾病患者的骨强度受损可能较其自然的衰老过程更为明显。而骨质疏松同样影响透析患者的生活质量,并且增加骨折风险。近期有研究表明透析患者中肾性骨营养不良和骨质疏松的共同病理生理致病因素,如钙磷乘积,PTH,和血磷水平增加了骨骼外及血管钙化的风险,从而增加了心血管疾病的发病率和死亡率[1]。

近年来众多的研究均致力于识别和纠正CKD患者钙代谢异常,而忽视了其他一些导致骨病的重要因素,例如衰老,静坐生活方式,服用甾体类激素和糖尿病等。由于老年患者多合并多种基础疾病,且增龄本身即可导致骨量减少、骨质疏松,所以目前较少见研究老年CKD患者骨病的文章。因此,本文将对这些被忽视因素作一综述。

1 年龄对骨病的影响

老年慢性肾脏病已成为常见疾病。NHANESⅢ对大于65岁老年人的研究显示,肾小球滤过滤<60 ml/min/1.73m2的患者占55%[2]。另一项近期国外研究也证实,老年人慢性肾脏病的患病率高达44%[3]。根据美国肾脏病数据库统计显示每年新进入透析治疗的患者年龄呈稳定的增长趋势,见图例1[4]。可见在CDK患者尤其是终末期患者中老年患者比例逐渐增加,因此衰老对骨病的影响更应该引起研究者的关注。正常成人在40岁后每年骨量丢失在1～2%,而绝经后5～8年的妇女其骨量丢失增加到每年2-4%。并且正常人群和透析患者的骨折风险均随年龄增加而增加。[5,7]Donald J总结了一般人群和CDK患者骨折的危险因素分别见表2、表3[4]。

2000年针对血液透析患者相对于一般人群髋骨骨折发生率的研究均显示相同性别及年龄组两组患者比较,做透析患者髋骨骨折发生率均明显高于一般人群。分别研究两组患者,其髋骨骨折发生率均随年龄增长而增加,年龄是髋骨骨折的独立危险因素[5]。一些学者认为骨折的发生与骨量丢失相关,骨质疏松是导致骨折的重要病因,而老年人随着年龄增长骨质疏松发生率增加,因此,可以将终末期肾病老年患者归类于老年骨质疏松人群,将骨折看作为骨质疏松的表现。但是终末期肾脏病患者骨质疏松仅是其一系列矿物质骨代谢紊乱的一部分,其诊断、治疗、随访都与一般骨质疏松人群不同。KDIGO指南中推荐可以应用双能X线吸光分析法(Dual energy X-ray absorptiometry,DEXA)测定肾病骨病患者的骨密度(Bone mineral density,BMD)。Ersoy FF等进行的一项针对292例慢性腹膜透析患者的研究发现年龄与股骨颈骨密度测量T值及Z值呈显著负相关,提示增龄是腹透患者骨矿物质丢失的重要危险因素[6]。同时一项针对63例长期血液透析患者骨活检研究表明,年龄是骨病的独立危险因素,这些患者中年龄超过50岁的病人相对于年轻患者细胞活性(ObS/BS)及成骨速度(BFR/BS)低,提示老年患者需要更高水平的血iPTH以维持基础的骨形成水平[7]。由此可见,年龄是导致骨量减少,BMD减低,骨质疏松及透析患者骨病、骨折的危险因素。可喜的是近期一项前瞻性队列研究显示[8],9169例维持性血液透析患者中75岁以上的老年患者3403例,老年组与年轻组相比,血磷及血iPTH水平低,而血钙水水平高,同时血白蛋白水平及蛋白摄入较年轻组低,但血C反映蛋白水平升高。治疗方面老年患者需要应用含钙及不含钙的磷结合剂及骨化三醇的人数及应用的剂量均较年轻组低,可见老年肾病患者骨矿物质代谢有其自身特点。

2 PTH和肾性骨营养不良参数

甲状旁腺激素是目前评估肾性骨营养不良的一个重要生化指标,在肾性骨营养不良的发病机制中起重要作用。血全段甲状旁腺激素水平(iPTH)与血液透析患者骨矿物密度呈负相关。然而,也有研究[6]显示,腹透患者的平均iPTH水平接近于KDIGO指南所允许的尿毒症患者iPTH水平的上限,依据所有患者的血iPTH水平分为低、正常和高PTH组(<150pg/ml,150～300pg/ml,>300pg/ml),各组患者血平均iPTH水平与BMD正常,骨量减少和骨质疏松之间无统计学意义,而将所有患者作为一个整体其iPTH水平与腰椎及股骨颈T值和Z值之间也没有相关性。提示腹透患者血iPTH水平对于其基于双能X线检查的骨密度值不起主要作用。而其他肾性骨病参数,如血钙、磷、ALP、25(OH)D、1～25(OH)2D以及钙磷乘积,仅有钙磷乘积显示出与腰椎及股骨颈T值呈明显负相关。目前传统的应用血清钙、磷水平及全段甲状旁腺激素(iPTH)等作为评估CDK患者骨代谢状态的方法近年来越来越多的受到到质疑。糖尿病、性别、年龄、血钙水平以及应用血管紧张素受体抑制剂(ARB)治疗等因素对于尿毒症患者甲状旁腺活性均有重要的调节作用[9]。因此有人认为PTH调节骨吸收和骨形成,但不是骨转运的理想替代指标。所以众多研究致力于寻找理想的无创性骨转运指标。骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)是肿瘤坏死因子受体超家族成员,是近来研究较热的一种描述性细胞因子,其生物学效应主要是与破骨细胞活化因子结合,在抑制破骨细胞的分化和活化上起重要作用。骨保护素在健康的男人和女人中随着年龄的增加而增加,而同龄妇女中绝经后妇女血清骨保护素水平显著增加,进一步分析在绝经后妇女中骨转化为高转换的患者OPG水平明显增加。可见,血清骨保护素水平可以被年龄相关因素调节。一项骨形态学研究证实年龄同白种人和低体重指数一样是血骨保护素水平的预测因素。[10]研究发现CKD患者血清OPG水平明显高于正常对照组,并且可参与肾性骨病的分型,并且是早期诊断CKD-MBD的指标,在CKD3期非透析患者中既有升高,与传统钙磷代谢指标相比,OPG与eGFR呈显著负相关,多因素分析显示,在校正了性别,年龄及eGFR水平因素后,OPG与股骨ward三角骨密度呈负相关。[11]另一个骨代谢指标是尿Ⅰ型胶原N末端肽X与肌肝比值(Urinary collagen N-terminal telopeptide X per mM of creatinine,NTx/Cr ratio),NTx是骨胶原代谢产物,存在于血清中,随尿液排泄,尿NTx/Cr ratio可以作为骨吸收的标志物,一般被用来评估骨质疏松患者的骨转运情况,有研究表明在CKD患者中,NTx/Cr ratio与iPTH和BSAP呈明显正相关,提示在肾性骨代谢紊乱患者中骨吸收和骨形成之间存在紧密联系[12]。此外成纤维细胞生长因子23(Fibroblast growth facor 23,FGF23)是目前研究较热的骨代谢指标。FGF23是一种骨吸收过程中由破骨细胞释放入血的循环蛋白,其调节肾脏对磷酸盐的重吸收并且抑制1-α羟化酶的产生,在CKD患者中水平增高,是评估血透患者骨吸收的指标,并且是心血管死亡的重要危因素[13,14]。一项针对200例CKD3-4期患者研究表明,OPG与年龄是主动脉硬化的独立危险因素,OPG和FGF23与心肌细胞损伤独立相关[15]。

维生素D缺乏是导致肾性骨病的另一个重要因素,目前认为25羟维生素缺乏先于活性维生素D3的缺乏,其浓度低于30ng/dl,在一般人群中占50%,在老年人群中占90%,而CDK患者中维生素D缺乏较一般人群更为多见。维生素D缺乏在人群中,尤其是老年人群占很大比例可能与营养不良,肝病等因素有关。近期一项前瞻性队列研究显示低25(OH)D与血液透析患者死亡率增加有关[16]。

3 他因素

糖尿病:明显增加。目前对于糖尿病患者骨质疏松的致病机制仍不清楚。但是国内有学者研究糖尿病患者骨密度发现,2型糖尿病患者骨密度低于正常人群,但在排除了肾功能影响后的单纯糖尿病患者与健康者比较发现,其骨密度之间无差异[17]。提示糖尿病肾病可能是糖尿病时骨密度下降的原因。

体重指数(Body mass index,BMI):目前一些研究发现在终末期肾脏病患者中,身材是BMD的一个重要决定因素[6]。在老年人群中体重是导致BMD变化的一个主要因素。体重和BMI是血液透析患者桡骨中部、股骨颈及腰椎部位Z值的决定因子,同时以上测定部位的脂肪量与其BMI呈正相关。终末期肾脏病患者的体重指数BMI低患者发生髋部骨折的风险增加[5]。在腹透患者中这种BMI同BMD的相关性仍然存在,进一步分析表明体重对BMD的作用较身高更为明显[6]。因此,有学者认为通过承重重量刺激骨形成以及脂肪组织增加雄激素向雌激素的转换是BMI同BMD的相关性存在的原因。

其他因素包括承重部位活动,绝对卧床或太空飞行等承重部位无活动状态可导致骨量迅速丢失最终至不可逆改变。一项非对照研究指出早期俄罗斯宇航员在太空滞留1年后,于回到地球不久即发生了椎体压缩性骨折。因为承重部位的活动对于骨量增加有利。可见鼓励患者运动非常重要。甾体类激素的使用也是导致骨质疏松增加骨折风险的重要原因。很多CKD患者均有应用大剂量激素类药物的病史,激素类药物抑制骨形成而对骨吸收影响微小,从而导致快速的骨流失。

本文简要总结了老年CDK患者骨病和骨折的危险因素。老年CKD患者因其本身的衰老过程,合并有糖尿病、高血压、冠心病及肿瘤等多种基础疾病,活动能力下降及营养不良等因素存在,使骨病的发展更为复杂,目前对于老年CKD患者在CDK患者中比例逐渐增多的现象,针对老年患者肾性骨营养不良的研究不足,应该引起我们的关注。