宏病毒的表现范文

宏病毒的表现范文（精选7篇）

宏病毒的表现 第1篇

1 猪病毒性腹泻病的主要病原

猪病毒性腹泻病病因有多种,猪腺病毒、杯状病毒、肠病毒、星状病毒、伪狂犬病毒、猪瘟病毒、细小病毒、猪传染性胃肠炎病毒、猪流行性腹泻病毒和猪轮状病毒等都可以引起猪腹泻。临床上常见的猪病毒性腹泻病原主要为猪传染性胃肠炎病毒、猪流行性腹泻病毒和猪轮状病毒。这3种病毒的致病机理相似,临床症状表现相近,不易鉴别。其中最严重的为猪传染性胃肠炎引起的腹泻,猪流行性腹泻次之,猪轮状病毒腹泻较缓和。在生产中,猪病毒性腹泻病常为几种病原混合感染或与致病性大肠杆菌混合感染所致。

2 猪病毒性腹泻病的主要症状

(1)猪病毒性腹泻病主要呈地方性流行,气候突变时易发。主要通过呼吸道及消化道传染,各年龄段的猪均可感染,发病的严重程度与年龄密切相关,主要危害幼龄仔猪,日龄越小病程越短、死亡率越高。主要表现呕吐和水样腹泻,发病急、传播快,1周龄以下仔猪出现症状后2~7天内死亡,死亡率高达100%,成年猪经3~7天腹泻后可逐渐康复,但生长受阻。

(2)猪传染性胃肠炎是由冠状病毒引起的一种高度接触性肠道传染病,主要危害7~10日龄仔猪,死亡率100%。病毒感染后潜伏期为8~18小时,长的为2~3天或更长,主要表现为呕吐、水样腹泻,严重腹泻的猪排粪呈喷射状,粪便中含有未消化的凝乳块,气味腥臭。1月龄以上猪感染后死亡率低,但是康复生长缓慢,降低生产效益。泌乳母猪发病严重时体温升高、呕吐、厌食、腹泻、泌乳停止,影响仔猪成活率和生长速度。病理变化主要部位在胃和小肠,剖检见胃内容物主要为凝乳块,胃底黏膜有出血点和出血斑;肠系膜淋巴结充血水肿,小肠膨胀,肠黏膜出血、脱落,肠壁变薄,内有酸臭味气体。

(3)猪流行性腹泻主要症状。猪流行性腹泻是由冠状病毒科的猪流行性腹泻病毒引起的一种急性、高度接触性传染病,在11月至次年3月间发生较多,病猪主要表现为呕吐、腹泻、脱水,呕吐多发生于哺乳或采食后,粪便呈黄色或灰黄色水样。1周龄以内的仔猪常持续腹泻3~4天后因脱水而亡,死亡率高达100%。育肥猪和成年猪精神萎顿、厌食,大部分病猪持续腹泻3~7天后慢慢康复,康复后多生长受阻。哺乳母猪发病可导致无乳症。剖检可见病变主要在小肠,肠系膜充血,肠系膜淋巴结充血、水肿,小肠肠管充血、肠壁变薄,小肠内充满黄色液体。

(4)猪轮状病毒腹泻病是由呼肠孤病毒科轮状病毒感染而引起的猪只的急性肠道疾病,潜伏期一般为12~24小时,对幼龄猪危害最大。病猪开始精神萎靡,食欲下降,部分仔猪哺乳后发生呕吐,继而出现下痢,粪便呈黄色或黑色,腥臭,水样或糊状。常继发大肠杆菌病,病情加重,死亡率升高。通常10~21日龄仔猪的症状较轻,腹泻数日即可康复,3~8周龄仔猪症状更轻,成年猪为隐性感染。剖检病变与猪流行性腹泻和传染性胃肠炎相似,主要在胃和肠部,胃内部充满凝乳块,小肠广泛充血、出血,肠壁变薄,内容物稀薄如水。肠壁黏膜易脱落,肠系膜淋巴结肿大。

3 猪病毒性腹泻病的综合防治措施

(1)建立免疫程序,贯彻执行预防为主的方针。后备母猪在配种前注射猪流行性腹泻病灭活疫苗,怀孕母猪在产前6周和2周分别注射1次猪传染性胃肠炎和轮状病毒二联弱毒疫苗,使哺乳仔猪通过吃初乳获得抗体,能产生较好的被动免疫效果,3日龄哺乳仔猪的被动免疫保护率达95%以上。仔猪在8日龄口服猪传染性胃肠炎和轮状病毒二联弱毒疫苗,20日龄再注射猪流行性腹泻灭活疫苗。在流行季节前20天左右进行全群的免疫接种。猪场发病时,用弱毒疫苗对健康猪只进行紧急预防接种。

(2)加强饲养管理,提高免疫力。建立完善的消毒制度和创造舒适的饲养环境。杀灭蚊蝇,保持猪舍及用具清洁卫生,切断传播途径;保持合适的饲养密度,注意通风、保暖,减少有害气体,阻止疫病发生和蔓延。加强仔猪的管理。创造仔猪温暖、干燥、卫生、舒适的生活环境,在仔猪饲料中投放多种微量元素和维生素,提供清洁饮水及容易消化的饲料,使仔猪保持良好的健康状态,给母猪提供全价饲料,增强母猪和仔猪抵抗力。实行自繁自养制度,杜绝引入病原,及时将病猪隔离治疗,消毒和清理猪舍粪便等污染物。

宏病毒的表现 第2篇

1 临床病例

病例1:女, 56岁。头晕, 发热8d, 意识不清4d入院。病程中体温最高达39.5℃, 全身抽搐一次。既往体健。查体:T37.1℃、P84次/min、R21次/min、Bp150/84mmHg, 浅昏迷;颈抗 (+) , 克氏征 (+) ;双瞳孔等大圆, 直径3mm, 光反射灵敏;四肢肌张力正常, 腱反射正常, 双侧巴氏征 (±) ;留置导尿。心肺腹无异常。头颅CT未见明显异常。入院当日查CSF:无色透明, 细胞数:8×106/L, 潘氏试验 (+) , 葡萄糖:4.96mmol/L, 氯化物:119mmol/L蛋白质:42.10mg/L, ADA:3u/L。头颅MRI:两侧大脑半球额叶、颞叶及岛叶可见对称性脑回状、片状异常信号影, 炎性病灶可能性大 (图1~3) 。经甘露醇脱水琥珀酸氢化可的松200mg静脉点滴, 更昔洛韦150mg1d2次静脉点滴抗病毒治疗, 1周后体温逐步下降至正常, 意识水平逐步转清醒, 继续上述治疗, 1个月后语言功能, 定向力、近期记忆力仍未完全恢复而出院, 目前仍在随访中。病程第2周和4周查血清弓形虫抗体IgM、风疹病毒抗体IgM、巨细胞病毒抗体IgM、单纯疱疹病毒 (HSV) 抗体IgM均阴性。

病例2:男性, 46岁。洗冷水澡后头痛、发热10d, 意识不清3d入院。体温最高达38.5℃。查体:T37.5℃、P92次/min、R23次/min、Bp160/92mmHg, 昏睡, 颈抗 (+) , 克氏征 (±) 。双眼球向左侧凝视, 双瞳孔等大圆, 直径3mm, 光反射灵敏, 四肢肌张力正常, 腱反射正常, 双侧巴氏征 (±) , 留置导尿。头颅CT未见明显异常, 入院第3d查CSF:淡黄, 微红, 细胞数:40×106/L, 单核55%, 潘氏试验 (+) , 葡萄糖、氯化物正常, 蛋白质136.70mg/L。头颅MRI:两侧大脑颞叶及枕叶皮层脑回病变, 颞叶、顶枕叶部分脑沟裂内细线状高信号影, 考虑脑膜脑炎可能 (图4~6) 。经甘露醇脱水、琥珀酸氢化可的松200mg静脉点滴、更昔洛韦150mg1d2次静脉点滴抗病毒治疗, 3d后体温下降至正常, 意识水平逐步转清醒, 语言功能, 定向力完全正常、1个月后近期记忆力仍未完全恢复而出院, 目前仍在随访中。病程第3周查血清弓形虫抗体IgM、风疹病毒抗体IgM、巨细胞病毒抗体IgM、HSV抗体IgM均阴性。

2 讨论

病毒性脑炎以单纯疱疹病毒性脑炎 (HSE) 最为常见, 死亡率高, 常侵犯颞叶、额叶及边缘系统, 引起脑组织出血坏死性病变。多突然起病, 发热和头痛早期最常见, 可伴口唇或生殖道疱疹, 但意识障碍在病情发展中最为常见[1]。本文2例表现与之相符。CSF和或血清HSV抗体IgM阳性具有一定的参考价值, 一般在2~3周升高明显。本文病例1于2周和4周, 病例2于3周查血清HSV抗体IgM均为阴性。李伟荣等[2]报道CSF中HSV抗体IgM阳性率仅为17.39%。Kennedy PG[3]认为在经验丰富的实验室里, CSF PCR法的HSV DNA阳性率为95%, 但发病24~48h时和10~14d后假阴性率较高。尽管条件所限, 无法进行CSF病原学检查, 本文两例仍临床诊断HSE。隋邦森等[4]认为HSE有其影像学特异性改变, 而且MRI优于CT, 颞叶最易受损, 其次为额叶。MRI判断的标准是颞叶前内侧与脑岛局灶性异常信号, 向外至豆状核外侧后突然正常, 一般不侵及壳核。病例1与之相符。Burke等[5]指出, 影像学上, 受损区灰、白质界面消失, 若双侧损害, 特别是不对称损害, 几乎是确诊HSE的征象。本文两例均侵犯双侧颞叶和额叶, 病例1双侧岛叶亦受累, 但病变呈两侧对称性改变, 与文献报道不符。

总之, 对急性起病, 意识障碍进行性加重的病毒性脑炎, HSE可能性较大;大多数HSE MRI表现为不对称性双侧半球病变, 但其对称性的表现并不能排除HSE, 及早应用抗病毒治疗可改善预后。

图1, 2病例1FLAIR:两侧大脑半球额叶、颞叶及岛叶可见对称性脑回状、片状异常信号影;图3病例1T2WI:额叶、颞叶片状异常信号影。图4, 5病例2FLAIR:两侧大脑颞叶及额叶高信号影;图6病例2DWI:双侧颞叶、额叶对称性高信号影。

参考文献

[1]王维治.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:608～612.

[2]李伟荣, 冯子敬, 王佳伟, 等.单纯疱疹病毒脑炎的非典型临床表现[J].中国现代神经疾病杂志, 2005, 5 (2) :97～100.

[3]Kennedy PG.Viral encephalitis:causes, differential diagnosis, and management[J].Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004, 75Suppl1:10～5.

宏病毒的表现 第3篇

关键词：急性病毒性肝炎,B超检查,胆囊壁

急性病毒性肝炎在我省发病率较高, 是临床常见病、多发病。患者常表现为消化道症状, 如乏力、恶心、胃纳差, 实验室检查可见血清胆红素增高, 谷丙转氨酶升高等。本文就2005年12月至2008年12月在我院肝病科治疗的急性病毒性肝炎患者常规检查肝、胆、胰、脾, 对患者胆囊壁的改变作一回顾性分析, 发现胆囊的形态的改变与其有明显关系。

1 资料与方法

本组121例均为我院肝病科的住院患者, 男87例, 女35例, 年龄5～74岁。

所用仪器:SONOLINE Adara, 频率为3.5MHz。患者禁食8～12h。取平卧位或左侧卧位检查。测量胆囊的最大长径, 前后径以及前壁的厚度。

2 结果

胆囊壁变化的观察指标:胆囊壁厚度>3mm为胆囊壁增厚。本组急性病毒性肝炎122例, 胆囊壁增厚者101例, 占82.8%, 其中急性黄疸型肝炎78例, 胆囊壁增厚者70例, 占89.7%。急性无黄疸型肝炎44例, 胆囊壁增厚者27例, 占61.4%。胆囊壁增厚大多非常显著, 厚度在3.1～21mm之间, 严重者胆囊腔缩小甚至消失, 胆囊呈实体样改变。

3 讨论

3.1 胆囊壁增厚的机理探讨

胆囊壁增厚是急性病毒性肝炎的一种常见肝外表现形式, 形成机理作者认为与下列因素有关: (1) 肝胆紧密相连, 急性病毒性肝炎时, 肝炎病毒直接侵害胆囊, 造成胆囊壁一种无菌性炎症反应, 因此引起胆囊壁增厚; (2) 肝细胞炎症时发生肿胀变性, 体积增大压迫肝内毛细胆管, 造成一过性门脉高压, 引起胆囊静脉和淋巴的回流障碍, 引起胆囊壁水肿、增厚; (3) 胆汁成分改变, 肝细胞受损后, 溶质泵失能, Na+-K+-ATP酶活性降低, 使大部分水、盐被胆囊壁吸收, 胆汁浓缩使胆囊腔缩小, 甚至呈实体样改变。

3.2 诊断与鉴别诊断

本组122例急性病毒性肝炎中, 101例有不同程度的胆囊壁增厚 (占82.8%) 尤其以急性黄疸型肝炎 (占89.7%) 为明显。许多学者发现急性黄疸型肝炎患者早期肝脏实质超声改变不明显, 主要表现为胆囊壁增厚, 胆囊腔缩小, 囊内透声差等间接征象。因此, B超检查胆囊壁的改变对急性病毒性肝炎早期诊断具有重要价值。

B超检查胆囊壁的改变对鉴别诊断也有意义。 (1) 急性病毒性肝炎时, 胆囊本身无炎症性感染, 胆汁内也无光点反射, 患者无右上腹疼痛及墨菲氏征阳性表现, 结合生化检查和病史可与急性胆囊炎相鉴别。 (2) 当临床出现黄疸, B超检查胆囊壁增厚而肝内外胆管无明显扩张时, 应首先怀疑急性黄疸型肝炎, 同时结合临床症状及实验室相关检查, 大多数患者能够确诊, 如能在治疗过程中跟踪复查B超, 发现随着肝炎病情恢复而胆囊壁逐渐变为正常者更有助于与胆囊其他疾患的鉴别。 (3) 有些急性黄疸型肝炎患者胆囊呈实体样改变应严格与胆囊癌相鉴别, 二者的治疗手段和预后截然不同, 在胆囊癌的4种声像图中, 以胆囊实块型为最常见胆囊形态失常, 其内液性无回声区消失, 充满低回声或不均匀回声呈一实质性不均质的肿块图象, 其后壁多伴有声衰减, 与周围组织粘连而活动度差, 甚至有被固定现象。并且当胆囊癌病人出现黄疸时, 多已有肝内外胆管扩张。而急性病毒性肝炎患者胆囊异常无上述特点, 动态观察将更有助于鉴别。

3.3 对疗效与预后判断的意义

本组101例胆囊壁增厚患者, 均为本院肝病科住院患者, 行中西医结合治疗后, 发现随着血清胆红素和谷丙转氨酶的下降, 临床症状逐渐好转的, 胆囊壁也逐渐变薄, 甚至完全恢复正常。这些患者疗效与预后都较好。而经过治疗2～3个星期后, 胆囊壁持续增厚, 血清胆红素和谷丙转氨酶一直在正常范围以外波动, 往往提示患者病情较重, 疗效及预后也较差。因此, 急性病毒性肝炎在治疗期间, 胆囊壁持续增厚者, 临床医师应当考虑到疗效不佳, 有必要及时改进治疗方案。

从本文中笔者体会到, 胆囊壁的声像图变化在急性病毒性肝炎的诊断中是有病理基础的, 其灵敏度高于肝脏结构的变化, 早于黄疸前出现。对急性病毒性肝炎患者来说, 超声是一种简便易行, 较有价值的辅助检查方法, 而且, B超检查对人体无损伤, 无痛苦, 便于病人接受和临床应用, 尤其适用于基层医院。

参考文献

[1]周一波, 范顺富.超声检查胆囊壁改变在急性黄疸型肝炎中的临床价值[J].中国超声诊断杂志, 2005, 6 (6) .

宏病毒的表现 第4篇

关键词：马铃薯病毒病,症状表现,防治措施,宁夏西吉

马铃薯产业是西吉县农业增效、农民增收和脱贫致富的支柱产业。自2008 年以来, 西吉县马铃薯栽培面积一直保持在8 万hm2, 但总产量由180 万t增长到了236 万t, 其原因是2011 年西吉县马铃薯荣获“中国马铃薯驰名商标”以来, 政府的相关政策进一步加强了对马铃薯产业的支持, 创建了马铃薯脱毒种薯三级繁育体系的建设;对新品种的引进、病虫害的防治技术提出了更高的要求。近几年, 就西吉县马铃薯病毒病的综合防治技术进行了研究和探讨, 描述了马铃薯病毒病的症状表现、传播途径;根据传播途径采取了关键有效的防治措施, 一是通过马铃薯三级繁育体系的建设, 生产、推广应用马铃薯一级脱毒种薯, 这是防治马铃薯病毒病最根本、最有效的措施;二是通过防治蚜虫达到控制和预防马铃薯病毒病的发生、积累的目的, 以便延长马铃薯脱毒一级种薯的使用年限。现介绍如下。

1 症状表现

马铃薯病毒病曾称为“病毒性退化”。

1.1 花叶型

一是普通花叶。一般植株发育较正常, 叶片基本不变小, 仅在中上部叶片表现轻微花叶或有斑点, 叶片很少卷曲或不平。二是重花叶 (条斑花叶) 病株叶片变小, 叶脉、叶柄及茎上均有黑褐色坏死条斑, 因而叶片呈现斑驳花叶或枯斑, 后期植株下部叶片干枯但不脱落, 表现为垂叶坏死。三是皱缩花叶。发病植株显著矮化, 叶片严重皱缩、变小, 叶脉、叶柄及茎上均有黑褐色坏死条斑, 全株呈现绣球状。病植株落蕾、不开花, 严重时早期枯死。

1.2 卷叶型

感病植株矮化, 叶片边缘以中脉为中心向上卷曲, 发病严重时卷成圆筒状, 叶片硬而脆, 叶柄与茎呈锐角着生, 维管束黑褐色, 薯块小而密生。

1.3 束顶型

植株叶柄与茎呈锐角着生, 向上束起, 叶片变小, 常卷曲成半闭合状, 全株失去光泽的绿色。薯块变长, 芽眉突出, 芽眼突起, 有时表皮有纵裂纹。

2 防治措施

2.1 生产推广一级脱毒种薯

一是创建马铃薯脱毒中心。脱毒马铃薯种薯的推广应用是目前解决马铃薯病毒型种性退化的最有效的措施之一, 用脱毒马铃薯作种薯可增产30%以上[1]。1998 年, 西吉县首创建立“马铃薯脱毒中心有限公司”1 所, 每年生产脱毒原原种1 500 万粒, 在火石寨沙岗村建立脱毒种薯繁育原种基地200 hm2, 生产脱毒原种6 900 t; 一级种薯基地1 916.67hm2, 生产脱毒一级种薯66 000 t。为扩大马铃薯脱毒种薯三级繁育 (原原种、原种、一级种薯生产) 体系建设, 2010 年在西吉县将台乡投资增建“宁夏佳立脱毒中心有限公司”, 每年生产脱毒原原种2 000 万粒。二是创建马铃薯种薯繁育合作社。2011 年首创建立“马铃薯种薯繁育合作社”3 家, 即“火石寨马铃薯原种繁育合作社”, 繁育基地506.67 hm2, 生产脱毒原种17 500 t;“红耀马铃薯一级种薯繁育合作社”, 繁育基地2 533.33 hm2, 生产脱毒一级种薯87 400 t; “ 新营马铃薯一级种薯繁育合作社”, 繁育基地1 933.33 hm2, 生产脱毒一级种薯66 700 t。实施了公司+基地+农户的脱毒种薯繁育模式, 大大加快了马铃薯一级脱毒种薯的繁育及推广。

2.2 科学防治蚜虫

要延长脱毒种薯的使用年限, 必须严格防治蚜虫[2]。在马铃薯生育期间, 防治蚜虫要据蚜虫的消长规律和当地的预测预报及时制定防蚜措施。蚜虫的消长规律:马铃薯的生长与蚜虫的消长有着密切的关系[3]。马铃薯开始出苗时, 蚜虫开始出现, 马铃薯田间的蚜虫消长整体上呈先上升后下降的趋势, 中间出现几次小高峰。王玲等[4]的研究结果也是这样的。因此, 在蚜虫高发的马铃薯生育期内要及时的防治蚜虫。另外, 马铃薯蚜虫的消长规律受到气候因素﹑田间环境因素的多重调节[5,6]。因此, 制定防治蚜虫的方案不但要掌握马铃薯生育期与蚜虫的消长规律, 还要随时关注当地的天气预报和蚜虫预测预报[7]。在蚜虫防治上, 首先应用生物防治, 人工诱集捕杀, 清除田边枯枝、杂草等病虫残物。适时应用化学药剂防治, 蚜虫达到0.1~0.5 头/m2有翅蚜虫时, 要立即用25%速灭杀丁600 倍液喷防, 或50%避蚜雾可湿性粉剂或抗蚜威可湿性粉剂150~270 g/hm2, 对水450~750 kg/hm2喷雾;也可用一遍净或10%吡虫啉可湿性粉剂75~150 g/hm2对水1 500 kg/hm2喷雾防治[8]。

3 结语

发展马铃薯脱毒种薯三级繁育体系建设, 使用一级脱毒种薯, 是提高马铃薯单产、防治马铃薯病毒病最根本、最有效的措施;据蚜虫的发生和消长规律及蚜虫的预测预报及时防治蚜虫是预防和控制马铃薯病毒病发生、积累, 延长马铃薯脱毒种薯使用年限最关键有效的措施。

参考文献

[1]韦献雅, 唐娅梅, 周丹, 等.三种不同苗源生产脱毒马铃薯原原种产量比较试验[J].中国马铃薯, 2012 (5) :274.

[2]黑龙江农业科学院马铃薯研究所.中国马铃薯栽培学[M].北京:中国农业出版社, 1994:344.

[3]刘芳, 杨元军, 董道峰, 等.济南地区春马铃薯生长期蚜虫的消长规律研究[J].中国马铃薯, 2012 (1) :41.

[4]王玲, 何建国, 朱玉斌, 等.马铃薯田间有翅蚜虫类型及迁飞消长规律调查初报[J].宁夏农林科技, 2006 (2) :24-25.

[5]周艳丽, 杨骥.马铃薯田有翅蚜数量消长的研究[J].中国马铃薯, 2004, 18 (5) :267-269.

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[7]吴雨明, 何玉安, 王林玉, 等.贵州黔南烟草马铃薯Y病毒病重病区蚜虫发生规律研究[J].河北农业科学, 2014, 18 (5) :48-50.

宏病毒的表现 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文选择了2010年8月至2012年3月在我院接受治疗的80例患者进行研究, 其中40例患者出现轮状病毒感染性腹泻合并多器官功能损害情况, 另外40例患者一切正常, 其中男性48例, 女性32例, 均无心脏、肾脏、肝脏、呼吸系统以及神经系统疾病史, 同时没有其他能够引发患者血清心肌酶、肾功能以及肝功能指标等发生改变的疾病, 没有用过对肝功能、心功能、肾功能以及神经系统能够造成损害的药物。患者的表现多为发热、腹胀、呕吐、精神不振、腹泻、皮肤弹性差以及前囟及眼窝凹陷等, 部分患者会出现咳嗽、苍白、气促以及惊厥等。本文中所选择的这些患者在年龄、性别以及其他相关因素方面存在的差异, 不具有统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

将这80例患者按照其是否患有这种疾病分为观察组和对照组, 每组40例, 检测这两组患者的心肌酶、肾功能及肝酶, 并且分别检查这两组患者的尿常规、胸部X线、脑电图、腹部B超以及颅脑CT和MRI等, 之后将两组患者所得到的心肌酶以及肝功能等各项指标水平进行对比。

1.3 统计学方法

研究中所得数据采用统计学软件包SPSS 13.0进行统计学方面的分析, 用$(\overline{x}\pm s)$表示, 用t进行检验。以P<0.05代表差异具有统计学意义。

2 结果

40例患有轮状病毒感染性腹泻的患者之中, 出现心肌酶异常情况的患者有23例 (57.5%) , 发生肝功能损害情况的患者有7例 (17.5%) , 出现肾功能损害情况的患者有5例 (12.5%) , 出现神经系统损害情况的患者有2例 (5.0%) , 出现呼吸系统损害情况的患者有3例 (7.5%) 。除了能够引起患者出现肠道内感染情况之外, 轮状病毒感染性腹泻还可以引发患者其他多个器官的损害, 损害最为严重的是心肌, 其次是对肝脏、呼吸系统、肾脏以及神经系统等造成的损害。

3 讨论

轮状病毒是一种双链RNA病毒, 属于呼吸道及肠道孤儿病毒科, 以及轮状病毒属, 会造成人以及许多动物出现急性胃肠炎。Flewett依据这种病毒粒子具有着和车轮相类似这一特点, 给其命名为轮状病毒, 在1973年的国际病毒命名委员会当中正式将其以轮状病毒命名。并且将其标准毒株确定为内布拉斯加犊牛腹泻轮状病毒[3]。因为病毒会对肠黏膜的上皮细胞进行侵犯, 造成绒毛顶端的上皮出现脱落, 使绒毛变短, 上皮细胞脱落之后, 隐窝产生的新上皮将会将其取代, 但是不成熟的新生上皮细胞, 缺少双糖酶, 对小肠黏膜的回吸收水分能力以及电解质能力造成损伤, 进而导致腹泻的形成;与此同时, 缺乏双糖酶会造成食物当中的糖类不能够完全消化进而在肠腔内积滞, 并且细菌将其分解成为小分子短链的有机酸, 致使肠腔渗透压有所增高, 使呕吐以及腹泻的情况有所加重[4]。随着医疗的水平不断进步, 现如今轮状病毒感染性腹泻的患者其死亡率有所下降, 因为轮状病毒的本身具有着变异性, 造成毒力有所增加, 同时抗病毒性治疗药物不存在特异性, 导致这种疾病的发病率以及合并肠道之外的多器官损害的患者不断增加[5,6]。在临床上多器官损害的主要表现为心力衰竭、心肌受到损害, 心肌酶的指数达到数千, 心电图以及心肌酶发生异常;神经系统受到损害, 例如抽搐及惊厥, 与病脑的表现相类似;肝功能发生异常;电解质紊乱以及酸中毒;合并发生肺炎以及呼吸衰竭。并且其最高的发生率为2个系统发生的损害, 其死亡的病例基本上均会涉及到上述的多个系统的损害。

这种病毒是通过粪-口的途径进行传播的, 也可以通过人们的水以及食物进行传播, 所以, 预防和治疗处于同等重要的地位。 维持人体、环境卫生以及食物的良好, 对食物进行妥善的处理, 在进食之前以及便后洗手都是对腹泻这种疾病进行预防的重要措施, 要及时的清理、消毒以及清洁患者的排泄物, 使病毒传播得到有效的杜绝。特别是婴幼儿处于哺乳期, 要对母婴出现的交叉感染所造成的病程延长特别注意[7]。除此之外, 在对轮状病毒感染性腹泻进行治疗时应加强对患者的心肌保护进行注意。在某种情况之下, 肝损害产生的原因有可能就是通过患者的胃肠道屏障轮状病毒经血发生扩散导致病毒血症的形成, 或者是经门脉系统轮状病毒逆行进入到患者的肝脏导致其直接受到感染[8]。

参考文献

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[7]谢晓丽, 向梅, 吴惧, 等.小儿轮状病毒性肠炎的饮食与临床疗效关系探讨.中国妇幼保健, 2004, 19 (10) :115-116.

宏病毒的表现 第6篇

1 猪蓝耳病成为第一大病毒性传染病的原因

蓝耳病之所以成为猪的第一大病毒性传染病, 这是蓝耳病的病原的生物学特性所决定的, 因为它会引起猪发生严重而持久的免疫抑制。

1.1 对免疫功能的摧毁性破坏

国内外的研究表明, 蓝耳病病毒主要通过呼吸道, 也可通过皮肤的伤口进入猪体内的单核巨噬细胞, 并在其内繁殖增加了自身的数量, 使猪在感染蓝耳病病毒后1~7 d, 体内病毒数量不断增加, 至第7 d达到高峰, 以后数量下降, 表明猪体内大量单核巨噬细胞由于蓝耳病病毒的繁殖而破坏。因此, 蓝耳病病毒对免疫细胞的破坏是摧毁性的, 猪的其他重要传染病的病原都不具有这种功能, 因而它们对免疫功能的破坏都无法与蓝耳病病毒比拟。

据美国著名免疫学家Micheal理论, 病毒感染猪体, 猪体免疫反应的建立经过2个阶段。第一个阶段是非特异性的, 以产生干扰素和各种细胞因子为主。

流感病毒感染猪体, 肺内单核巨噬细胞会产生大量干扰素和细胞因子, 在一周之内可将流感病毒消灭。故猪流感这种传染病的内在免疫学机理决定了它的流行病学特点永远都是速战速决的。

蓝耳病病毒感染猪体, 单核巨噬细胞几乎不产生任何干扰素和细胞因子, 或者说, 其第一个阶段的免疫反应几乎为零。故蓝耳病的内在免疫学机理决定了它的流行病学特点是病程拖得长。由于蓝病具有流感样症状, 使人们长期地、大面积地把蓝耳病误诊为猪流感。笔者在2008年看到Micheal的这一理论后, 才茅塞顿开, 从此, 不再觉得这两种猪传染病不好区分。

第二个阶段是特异性免疫反应的建立。蓝耳病病毒感染猪体, 由于其第一个阶段非特异性免疫反应几乎为零, 使其第二个阶段特异性免疫反应的建立过程缓慢而微弱。表现为猪发生蓝耳病后病程长, 康复慢, 给猪注射蓝耳病弱毒疫苗, 通常要3周后才产生中和抗体, 4周后才有一定的保护。

1.2 引起其他疾病的激发感染

蓝耳病严重免疫抑制的临床表现是引起猪瘟、圆环病毒病和副猪嗜血杆菌病的大量继发感染。在未进行猪瘟病原净化的猪场, 猪群中的猪瘟病毒携带者均有一定的比例。在猪发生蓝耳病抵抗力下降的情况下, 猪瘟病毒的携带者纷纷由亚临床感染变为临床发病。2006年, 我国猪群暴发高致病型蓝耳病, 有一种误诊就是把它诊断为“以猪瘟为主的混合感染”, 其原因就是有大量猪瘟继发的病例在蓝耳病流行中出现。

圆环病毒早就在我国猪群中存在。20世纪50~60年代在南昌肉类联合加工厂日屠宰数千头的猪只中, 偶然会见到黄疸猪、白斑肾 (弥漫性间质性肾炎) 。过去不知道是什么病因, 现在看来, 这就是圆环病毒的杰作, 但当时猪感染圆环病毒几乎不构成什么危害。2001年, 我国猪群暴发普通型 (即经典型) 蓝耳病, 3个月后, 保育后期猪群发生一种以呼吸加快为特征的猪病, 其发病率高达90%以上, 致死率也高达90%以上。笔者曾遇到过2例案例, 一个猪场的保育后期猪因为这种病死亡3万多头;另一个猪场因为这样的病死亡20余万头保育后期猪。经过3个多月的诊断和研究, 才确定这种病是蓝耳病继发圆环病毒感染所致, 当时采用商品蓝耳病弱毒疫苗和圆环病毒自家组织灭活苗, 才成功地将这一猪病控制。

副猪嗜血杆菌是猪呼吸道的常在菌。在蓝耳病流行前, 许多人不知道副猪嗜血杆菌这种病原。蓝耳病流行后, 看到副猪嗜血杆菌引起的纤维素性胸膜炎、心包炎和腹膜炎, 还把它误诊为由放线杆菌引起的猪传染性胸膜肺炎。后来, 绝大多数情况只见纤维素性胸膜炎, 而不见纤维素性肺炎, 才认识到这是副猪嗜血杆菌导致的多发性浆膜炎。蓝耳病引起了副猪嗜血杆菌病的大量继发, 副猪嗜血杆菌病又成为蓝耳病的指示病。

经验表明, 猪瘟、圆环病毒病和副猪嗜血杆菌病在蓝耳病发生后, 其继发是必然的。笔者认为, 蓝耳病和它的这三种继发感染构成了我国猪群的“核心猪病”。猪的其他传染病或某些寄生虫病 (如猪弓形体病) 和蓝耳病的关系没有上述三种猪病与蓝耳病的关系密切, 故进不了核心猪病的行列。

发表于《江西养猪》2013年第一期署名为谷保扬的论文:“关于蓝耳病控制的实践与基于临床的认识”值得猪业界的人们一读。作者认为:蓝耳病是中国也是世界猪病的头号传染病;过去我们一直认为, 只要做好了猪群的基础防疫即猪瘟、口蹄疫、伪狂犬、细小病毒、乙脑等, 蓝耳病防控就不会有问题, 生产上就不会有什么大麻烦。可是越来越多的临床实践告诉我们, 根本就不是那么回事, 最突出的现实是疫病预防失败。

蔡宝祥教授在他的另一篇论文中讲了“猪有80多种疾病”。我们不妨打一个比方:猪病公司有80多个员工;常见猪病有20来种, 是猪病公司的中层干部;蓝耳病和它引起的前述三大继发感染等核心猪病构成猪病公司的董事会;蓝耳病是当之无愧的董事长。

值得注意的是, 当今蓝耳病的临床表现和死亡率在不同的猪场发生时有很大的差异。影响的因素有病原的类型, 即普通型或高致病型, 目前以后者为主。自然状态下 (指未接种蓝耳病疫苗) 蓝耳病抗体阴性猪与抗体阳性猪, 前者发病和死亡率均较后者严重。蓝耳病疫苗的注射, 例如, 注射过灭活疫苗或弱毒疫苗的, 注射疫苗次数不同的, 疫苗的质量问题等, 都是影响蓝耳病发生及严重程度的重要因素。继发感染的种类, 乳猪或断奶后即发生的蓝耳病, 以继发猪瘟或副猪嗜血杆菌病为主;保育后期的猪发生蓝耳病的以继发圆环病毒病为主;由于继发感染的不同, 其临床症状和病理变化均有明显差异。由于以上诸多因素的影响, 使蓝耳病的临床诊断发生困难, 多数情况需要通过实验室的检测来帮助诊断。

2 临床表现

普通型蓝耳病的临床表现主要有不同程度的发热、滚动式厌食、流感样症状、体表皮肤发红、繁殖障碍等。高致病型蓝耳病的临床表现除有以上症状外, 还有呕吐, 耳、后臀和腹下发紫, 神经症状等独特症状。也有不少猪群发生蓝耳病时, 只能见到一些蓝耳病的蛛丝马迹。在母猪方面表现为产前的短时发热与厌食、分娩时间延长、产后无乳。在乳猪方面表现为发热、呼吸加快、难于控制的腹泻, 外表正常的猪注射其他疫苗后即发病。上述蛛丝马迹往往只是单一出现, 需要留心观察与询问。

特别要注意高致病型蓝耳病与伪狂犬病的鉴别。由于高致病型蓝耳病有神经症状, 经常被许多人误诊为伪狂犬病。在这种情况下, 如果对发病猪群紧急接种伪狂犬病疫苗, 有可能导致巨大损失。

2003年10~12月, 江西横峰县有2家猪场发生蓝耳病 (事后通过实验室检测证实) , 开始被误诊为伪狂犬病, 紧急接种伪狂犬病疫苗后, 造成巨大损失。尔后, 此类情况亦时有发生, 下面的例子更闻名于全国。

宏病毒的表现 第7篇

关键词：甲型H1N1流感,病毒性肺炎,体层摄影术,X线计算机

甲型H1N1流感 (A H1N1) 为急性呼吸道传染病, 其病原体是一种新型的甲型H1N1流感病毒, 在人群中传播。与以往或目前的季节性流感病毒不同, 该病毒毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段[1]。人群对甲型H1N1流感病毒普遍易感, 并可以人传染人。人感染甲流后的早期症状与普通流感相似, 包括发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头痛、发冷和疲劳等, 有些还会出现腹泻或呕吐、肌肉痛或疲倦、眼睛发红等。部分患者病情可迅速发展、来势凶猛, 突然高热、体温超过38℃, 甚至继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全身血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征、呼吸衰竭及多器官损伤, 导致死亡, 因此严重威胁着全球公共卫生安全及人类生命。为了提高对此病的认识, 充分发挥胸部影像学检查与诊断在临床诊断、鉴别诊断、疗效评价及预后分析等诸方面的重要作用, 增强其诊治能力, 现将我院经临床确诊的10例甲型H1N1流感病毒性肺炎患者的相关临床及影像学资料总结分析如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

病例选择:病例选自本院2009年5月20日-2009年12月31日总共收治的92例甲型H1N1流感病毒性肺炎患者中符合以下条件者: (1) 临床上有流感症状, 包括发热、咳嗽、咽喉痛、身体疼痛、头痛、发冷和疲劳等; (2) 病毒核酸检测:以RT-PCR法检测呼吸道标本 (咽拭子或气管抽取物、痰) 中的甲型H1N1流感病毒核酸, 结果呈阳性的; (3) 痰检或痰培养未检出细菌感染的及实验室检查除外结核或支原体感染的; (4) 胸部影像学检查有阳性征象者。本组10例中, 男性6例, 女性4例, 年龄2～51岁, 平均26.5岁。临床表现:10例均有发热、咳嗽、咽喉痛, 其中4例表现合并头痛、发冷和疲劳等;外周血象检查:3例白细胞总数稍高, 5例不高及2例降低;血生化检查:3例出现低钾血症, 2例出现肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高。

1.2 方法

本组10例均行正侧位胸片及胸部CT检查。采用东芝Xvision/EX螺旋式全身CT机;自肺尖至肋膈角用层厚、层距10mm连续扫描, 病灶兴趣区用薄层加层扫描。全部住院的A H1N1患者第1～3d 拍第1次胸片, 住院期间均行胸部CT扫描。病灶稍有吸收的判断标准为:病灶较原来有所缩小或密度变淡;病灶明显吸收的判断标准为:病灶吸收大于50%以上;磨玻璃密度影像在X线上的判断标准为:病变的密度比血管密度低, 其内可见血管影像;肺实变影像的判断标准为:病变的密度比血管高, 其内不能见到血管影像, 但可见含气支气管影像。患者出院标准为:体温正常3d以上;流感症状消失, 胸片显示病灶明显吸收。

2结果

2.1 发病期影像表现

本组患者在发病1周内先后就诊并进行胸部影像检查。X线胸片表现为斑片状影6例 (60%) , 磨玻璃样密度增高影3例 (30%) , 肺内小点状、小结节状阴影1例 (10%) 。第一次胸片统计显示:两肺同时出现模糊阴影5 例 (50%) , 其中双下肺4例, 右肺及左下肺1例, 单侧肺出现阴影5例 (50%) , 其中右肺3例, 左肺2例。

2.2 病程进展期影像表现

在患者出现肺部阴影后, 病变在2～10d内都有不同程度的进展, 表现为斑片状阴影扩大, 其他肺野出现新斑片状阴影, 部分相互融合。1例进展期患者的胸部CT表现为大片状实变影, 边缘模糊, 可见支气管充气征, 后期表现为局灶性或弥漫性磨玻璃样改变。

2.3 转归期影像表现

本组患者经过口服奥司他韦、肌注干扰素抗病毒等综合性治疗后, 所有病例肺部阴影在10d后开始逐渐消散、吸收, 其中8例明显吸收或消失, 2例稍有吸收, 于20d后患者临床症状消失, 行胸部CT扫描表现为肺间质增厚, 呈网状或不规则条索状影。

3讨论

甲型H1N1流感 (A H1N1) 为急性呼吸道传染病, 其病原体是一种新型的甲型H1N1流感病毒在人群中传播。本组病例显示, 发热、咳嗽、咽喉痛为最常见的临床表现, 外周血白细胞计数一般不高或低于正常, 部分患者起病后胸部摄片可出现异常征象。胸部影像检查是临床诊断A H1N1的重要方法, 在A H1N1爆发流行期间, 对于早期发现病变、早期隔离和治疗、防止疾病扩散十分重要。

在影像学上本病需要与多种疾病相鉴别, 尤为需与其他病原体引起的肺炎相鉴别。甲型H1N1流感病毒性肺炎胸部影像学特点[1]是: (1) 磨玻璃样影、大小片状影及肺实变影是甲型H1N1流感病毒性肺炎较早出现的影像表现; (2) 病灶侵犯肺组织广泛, 表现为多叶多段的两肺广泛受累; (3) 重症患者病灶蔓延变化迅速; (4) 肺实质、肺间质及胸膜受累可同时存在; (5) 病灶吸收慢、迁延时间长, 恢复期部分有肺纤维化的影像表现。其中磨玻璃密度增高影甲型H1N1流感病毒性肺炎及细菌性肺炎两者皆可见, A H1N1以小片状磨玻璃影为主, 单发或多发, 细菌性肺炎以肺段或叶磨玻璃影为主, 可有不张和实变。其中多小磨玻璃病变在A H1N1多见, 与细菌性肺炎不同。磨玻璃合并间质改变在A H1N1和细菌性肺炎早期均可出现。进展期胸部影像学变化观察, A H1N1以多段叶、双肺、弥漫性、多磨玻璃影为主要表现, 多合并间质改变和实变;细菌性肺炎以单独的段、叶实变为主要表现。恢复期胸部影像学变化观察, A H1N1由弥漫性多发转变为局限性部位, 由最晚受侵部位开始消退, 遗留间质改变多为双下肺底;细菌性肺炎基本在原部位吸收。A H1N1的各期动态影像学变化与细菌性肺炎明显不同, 其进展变化较细菌性肺炎明显快, 恢复速度较细菌性肺炎慢[2]。

虽然甲型H1N1流感病毒性肺炎在影像学上具有其特点, 但是甲型H1N1流感病毒性肺炎的诊断仍主要是需结合流行病学史、临床症状及胸部影像表现, 并排除由其他病原体引起的肺炎, 确诊有赖于病原学检查[3]。

参考文献

[1]金科, 陈桦, 谭利华, 等.儿童H5N1型禽流感病毒性肺炎的胸部X线表现 (J) .中华放射学杂志, 2006, 40 (3) :260-262.

[2]曾庆思, 陈苓.传染性非典型肺炎的影像表现 (J) .中华结核和呼吸杂志, 2003, 26:348-349.