第一篇：传染病学考试复习重点
传染病学考试重点缩印
【机会性感染】某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固定寄生部位而到达其它寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。如大肠杆菌进入泌尿道或呼吸道。 【潜伏期】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。 【潜伏期临床意义】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。潜伏期相当于病原体体内定位、繁殖和转移、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。潜伏期的长短一般与病原体的感染量成反比。如果主要由毒素引起病理生理改变的传染病，则与毒素产生和播散所需时间有关。 【传染病】病原微生物感染人体后
渐增加活动量，但要避免过度劳累。饮宜食宜清淡宜消化，【伤寒临床表现特征】(潜伏期7-14天)初期、极期、缓适当补充维生素，热量不足者应静脉补充葡萄糖。避免饮酒解期、恢复期 和应用损害肝脏药物，辅以药物对症和恢复肝功能，药物不极期：①高热(多为稽留热)②中毒性脑病(无欲貌)③消宜过多，以免加重肝脏负担。一般不采用抗病毒治疗，急性化道症状(食欲不振)④循环系统症状(相对缓脉)⑤皮疹丙型肝炎，早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，(玫瑰疹)⑥肝脾肿大(中毒性肝炎) 加用利巴韦林口服，可增强疗效。②轻度肝炎1)一般治疗：【伤寒细菌学检查】①血培养：第1~2周，阳性率最高。隔离(甲、戊肝病后3周，乙肝阳性率高，持续时间长，适阴转)、合理休息、饮食、补充营养、维护酸碱、心理平衡用于抗菌药物治疗者2)对症治疗①非特异性护肝药：维生素、、肝泰乐②降酶【伤寒药物疗程】第三代喹诺酮类：诺氟，左旋氧氟，氧星，3)抗病毒治疗：α环丙14天(带菌者：氧氟沙星或环丙沙星，氨苄西林或阿干扰素、核苷类似物4莫西林4--6周，胆囊切除) 维化治疗【伤寒控制传染源】①早隔离治疗体温正常后第15天才解除隔离或尿、粪便培养连续2次阴性②带菌者调离饮食服型肝炎疫苗、HBIG 务业，并及早治疗。接触者医学观察15天。 【抗病毒适应证】①HBV DNA≥105 拷贝/ml(HBeAg阴【霍乱流行特点】①传染源：病人和带菌者为主要传染源②性者≥104拷贝/ml)②ALT≥2×正常上限(ULN)③如ALT传播途径：常引起<2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症日常生活接触和苍蝇传播③易感人群：人群普遍坏死④丙型肝炎HCV RNA阳性(治慢乙指征：HBV复制、月为多⑤血清ALT异常。治慢丙指征(+)和/或抗-HCV(+) 传播，人群普遍易感;与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无【α干扰素禁忌证】①血清胆红素升高>2倍正常值上限②交叉免疫力;地区分布先沿海，后内陆。碱性环境中生长繁失代偿性肝硬化③自身免疫性疾病④有重要脏器病变 殖快，革兰阴性，有鞭毛。 【α干扰素不良反应】①类流感综合征②骨髓抑制，粒细胞【霍乱发病机制】①机体胃酸分泌程度②霍乱弧菌的数量和血小板减少③神经精神症状，如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、致病力。霍乱弧菌--小肠--TCPA(毒素协同调节菌毛A)--精神病④失眠、轻度皮疹、脱发 ⑤出现少见的不良反应如粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘--大量繁殖，并产生癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观霍乱毒素---细胞内cAMP浓度持续升高，一方面使杯状细察⑥诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、胞分泌粘液微粒形成米泔状大便;另一方面隐窝细胞分泌，溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等。抑制绒毛细胞吸收引起严重水样腹泻【人禽流感】由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒【霍乱临床特点】潜伏期 ：l~3d(数小时~7d);大多急株(H5N
1、H9N
2、H7N7)引起的急性呼吸道传染病。 O139型霍乱弧菌引【医学观察病例】有流行病史，1周内出现临床表现。与人起的霍乱症状较重;埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较禽流感者有密切接触，在1周内出现临床表现。 多。吐泻期：①腹泻：无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重;黄【疑似病例】有流行病史和临床表现，采用甲型流感病毒H色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭;大便量多次亚型单克隆抗体在患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中查到频。②呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少恶心，呕吐相应特异性抗原，或RT--PCR扩增出H亚型基因。 物初为胃内容物继之为水样或米泔水样脱水期：脱水、肌肉【临床诊断病例】被诊断为疑似病例。但无法进一步取得临痉挛、低血钾、尿毒症、酸中毒、循环衰竭 床检验标本或实验室检查证据，而与其有共同接触史的人被【干性霍乱】起病急，未出现腹泻和呕吐症状，迅速有中毒诊断为确诊病例，并能够排除其他诊断者。 性休克，死亡率高。 【确诊病例】有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌【霍乱常见并发症】急性肾功能衰竭、急性肺水肿 物或尸检肺标本中分离出特定病毒或采用RT--PCR检测到【霍乱预防措施】禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴后6天，隔日粪培养1次，连续3次阴性，接触者严格检度恢复期较发病初期有4倍或以上升高者。 疫5天，留便培养并服药预防);切断传播途径：做好“三【人禽流感抗病毒治疗】①离子通道M2阻滞剂(金刚烷胺、管(水源、粪便、食物)一灭(灭蝇)”，养成良好的卫生习乙胺)抑制复制②神经氨酸酶抑制剂(奥司他韦既达菲)抑惯;提高人群免疫力(霍乱疫苗)。 制复制和减弱致病力【流脑临床分期】普通型(前驱期(上呼吸道感染期)、败【肾综合征出血热(HFRS)】又称流行性出血热，是由汉坦血症期、脑膜脑炎期、恢复期)、爆发型(暴发型休克型、病毒(负性单链RNA)引起，以鼠类为主要传染源的自然暴发型脑膜脑型、混合型)、轻型、慢性型。 疫源性疾病。主要病理变化全身小血管广泛损害，临床以发【脑膜脑炎期临床表现】普通型①多与败血症期症状同时出热、休克、充血出血及肾脏损害为主要表现。现，持续2-5天②发热、感染中毒症状③中枢神经系统症【肾综合征出血热临床表现】典型三主症：发热，出血和肾状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐;脑膜刺激症：颈项脏损害 强直、Brudzinski征和Kernig征阳性;脑炎症状：谵妄、①发热期：三痛(头痛、眼眶痛、腰痛)毛细血管损害征(充抽搐、神志障碍。爆发型①脑实质损害严重：昏迷②脑疝形、全身中毒症状、胃肠道症成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝③呼吸衰竭④局限性神经系定状、中毒性神经精神症状、肾损害②低血压休克期：持续时位体征 间长短与病情轻重、③少尿【流脑诊断必备特征】细菌培养(或流脑特异性血清免疫学期：少尿<400ml/24小时，无尿<50ml/24检查阳性)金标准。 【流脑诊断依据】凡在流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴高血容量综合征和肺水肿，出血现象加重④多尿期(移行期：神志改变，体检发现皮肤、黏膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征每日尿量400--2000ml，血BUN阳性者，即可作出初步临床诊断。脑脊液检查可进一步明确因并发症而猝死;多尿早期每日尿量超过2000ml;多尿后诊断，确诊有赖于细菌学检查。免疫学检查有利于早期诊断。期：每次尿量超过4000--8000ml若从其血液、脑脊液或其它未污染体液中分离到奈瑟脑膜炎致继发性休克，可低血钠、低血球菌，则为确诊病例;若只能从其未污染血液或体液中检出钾)⑤恢复期 革兰阴性双球菌，则为推定病例;抗原试验阳性、但培养阴【第3日WBC升高;尿Pr：第2日4-6性的病人，则为可能病例。日达3+~4+，Pr量突然出现 【周期性流行的主要因素】人群免疫力下降 【肾综合征出血热治疗】
1、综合疗法为主
2、早期抗病毒【中毒性菌痢与暴发型流脑休克型的鉴别】①病原菌：志贺治疗
3、中晚期对症治疗
4、防治休克、肾功能衰竭和出血菌属/脑膜炎球菌②传播途径：消化道/呼吸道③流行季节：发热期①控制感染：发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林②夏秋季/冬春季④白细胞：轻到中度增加/明显增加。 ：早期卧床休息;降低血管通透性：路丁、VC;【常见中枢神经系统感染鉴别诊断】流脑/其他化脑/结脑/补充平衡盐液和葡萄糖盐水;甘露醇提高血浆渗透压，减轻乙脑①流行病史：冬春季/无季节/无季节结核病史/夏秋季外渗和组织水肿③改善中毒症状：高热：物理降温，防止大②临床特征：皮肤瘀点/原发病灶/缓起，有结核中毒症状/汗;中毒症状严重：地塞米松;呕吐：止吐药④预防DIC：脑实质损害为主③CSF检查(①压力：↑↑↑/↑↑↑/↑↑/↑②外观：降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参;检查凝血时间，脓样/脓样/微混，有薄膜/清亮或微混③WBC：>数千/ 似及时给与小剂量肝素抗凝。低血压休克期：补充血容量、纠流脑/数十或数百/似结脑④蛋白质：↑↑/↑↑/↑↑/↑⑤糖：↓↓/↓正酸中毒、改善微循环 ↓/↓/正常⑥氯化物：↓/↓/↓↓↓/正常⑥病原体：脑膜炎双球菌补充营养、/其他化脓细菌/结核杆菌/特异性IgM(+)) 恢复工作、定期检查。 【发热待查】当机体在致热原(pyrogen)作用下或各种原【艾滋病】获得性免疫缺陷综合征简称，由人免疫缺陷病毒因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范引起的慢性传染病。主要经性接触、血液和母婴传播。HIV围，称为发热。 主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能①采集病史与体格检查、伴随症状(寒战、咳嗽、咳痰、胸受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高特点。 其他--关节、肌肉)②热型及临床意义、热度(<38 低热、【艾滋病传播途径】性接触、血液和血制品(静脉注射吸毒;38.1 -39 中热、超高热)热程(<1接受血液或血制品;献血员感染)及母婴、其他：医源性感月短热程、1-3月中热程 、>3月长热程)③辅助检查及染(器官移植、人工受精、污染的器械等) 化验(血尿粪、胸片、B【HIV诊断原则】需结合流行病学史(包括不安全性生活--降温、其史、经脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或 血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等)、临 床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断 HIV/AIDS必须是经确认试验证实HIV抗体阳性，HIV RNA和P24抗原的检测有助于早期诊断新生儿的HIV感染。 【艾滋病高危人群】①性乱者(男同性恋、娼妓与嫖客)②静脉药瘾者③血友病、多次接受输血或血制品者④HIV(+)的性配偶及婴儿【HIV致免疫受损机制】病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤。细胞毒效应、细胞凋亡、ADCC效应 【HIV消毒方法】①煮沸迅速灭活，56℃10分钟灭活②室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天有传染性③以下消毒剂37℃处理10分钟灭活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢④医疗用具、注射器高温消毒、煮沸或蒸气消毒可达消毒目的. 【AIDS诊断依据】①流行病学史：有静脉注射毒品;多个抗体检测的血液和血制品;HIV抗体阳性所生子女;其它(职业暴露或医源性感染)②临床表现：高危对象发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全红斑样皮疹、血小板减少等传单增多症样表现;颈、腋及枕部淋巴结肿大，肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无表现，可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等③实验室检查：HIV抗体阳性，并经确证试验确认;血浆CD4+T淋巴细胞数明显减少。 【SARS】由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主 【SARS传播途径】呼吸道、消化道、直接、其他(飞沫 、直接接触、间接接触、实验室、其他) 3日不退②48小时内肺部阴影进展超过50%③有急性肺损伤或出现ARDS 【SARS预防】控制传染源：①疫情报告：乙类传染病，但预防、同时具备可考虑出院：体温正常7天以上;呼吸系统症状明显改善;X线胸片有明显吸收。③隔离观察密切接触者：应在指定地点接受隔离观察，为期14天。 【伤寒】由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、 肠出血为最常见的并发症、肠穿孔为最严重的并发症 【伤寒传染源】带菌者或患者为伤寒唯一传染源①伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌，称潜伏期带菌者②恢复期仍然排菌但在3个月内停止者，称暂时带菌者③恢复期排菌超过3个月者，称慢性带菌者 【伤寒传染途径】粪口途径。水源被污染是最重要传播途径，暴发流行。食物被污染是主要途径，致食物型暴发流行。日常生活密切接触是散发流行，苍蝇等散发。 1
第二篇：7、中医执业医师考试重点总结——传染病学
传染病学
一、总论
一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境感染后表现：
病原体被清除
隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见
显性感染――最易识别病原携带状态――重要的传染源
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子
2、特异性免疫：细胞免疫;体液免疫;变态反应
四、 流行过程三环节：传染源;传播途径;人群易患性
五、传染病的特征
1、 基本特征：病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
2、临床特征分期： 潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
六、传染病的预防
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种
二、病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝(HAV)属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(HBV)属嗜肝DNA病毒
3、丙肝(HCV)单链RNA病毒
4、丁肝(HDV)缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝(HEV)属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型传播途径：粪-口
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型：
传播途径：输血;母婴;密切接触;性接触传染源：急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
(1)急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。(2)慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化(3)重型病毒性肝炎：
急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
(4)淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓
三、流行性出血热
一、病原学：病毒感染(布尼亚病毒)，为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源;褐家鼠是城
市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期： 潜伏期一般为1---2周
1、发热期 ：弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红) 为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期：日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克
5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性 血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
四、艾滋病
一、病原学：人类免疫缺陷病毒(HIV)，为RNA病毒。
二、流行病学
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径：性传播，血液，母婴
三、病理：
1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期：急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型期
五、检查：抗-HIV阳性，CD4总数<0.2或(0.2-0.5)
六、治疗：主要是抗病毒
抗病毒指征：CD4+<0.35 或HIV-RNA水平>5000拷贝 或CD4+下降速率>每年0.08
五、传染性非典型肺炎
一、病原学 SARS冠状病毒(SARS-CoV)，为有包膜的RNA病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2-3天
二、流行病学
1、传染原：SARS患者
2、传播途径：呼吸道和消化道
3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。
三、病理：主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)
肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸道卡他症状。
分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天
五、检查： 血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9 CD
3、CD
4、CD8明显降低
六、流行性脑脊髓膜炎
一、病原学 由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎 脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。 病菌在体外能形成自溶酶 我国以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源：带菌者和患者
2、传播途径：飞沫
3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
三、病机和病理
1、病机： 抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。 病变以软脑膜为主。
四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天
(一)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。
3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
(二)暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。 脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养(+)
2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊断： 突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征(+)血 WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。 特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检
六、治疗：
1、普通型：首选----青霉素
2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺 预防――可用磺胺类
七、伤寒
一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口途径
三、病机及病理
1、病机： 伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。 伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理：
全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变――伤寒细胞
病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊
四、表现
(一)临床分期
潜伏期3-42天，平均12-14天
1、初期(侵袭期)：第1周，起病缓慢
2、极期：2-3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2-4周。
(二)类型
1、普通型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。
6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。
7、复发与再燃
(三)并发症：肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。
五、检查
1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失 。
2、病原学： 细菌培养是确诊伤寒的主要手段。血培养：病程第1周阳性率最高。
骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。粪便培养：第3-4周阳性率高尿培养：第2周后阳性
胆汁培养
3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。
六、诊断原因不明的发热持续1-2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
七、治疗 抗菌首选——氟喹诺酮类
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素――用于非耐药菌株伤寒氨苄西林――慢性带菌者
八、细菌性痢疾
一、病原学： 痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属)，属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口
3、易感人群：儿童，次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础 。
2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病变部位：乙状结肠和直肠为主。
四、表现 潜伏期为数小时至7天，多为1-2天
(一)急性菌痢
1、急性典型(普通型)：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型(轻型)
3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主;中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。分型：休克型，脑型，混合型。
(二)慢性菌痢：病程超过两个月
五、检查 粪便细菌培养是确诊的主要依据
六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍
九、霍乱
一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。 菌体有鞭毛，活动极活泼。
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口(水污染→暴发流行)
3、易感人群：普遍易感。
三、病机和病理：
1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质
2、病理：大量水分及电解质丧失。
四、表现
(一)分期潜伏期数小时至5天
1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。
2、脱水虚脱期
3、恢复期(反应期)
(二)分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型
五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。
六、治疗
1、补液――治疗的关键
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类
第三篇：2016年中西医结合医师考试各科重点总结--传染病学(必背)
第一部 传染病学
第一单元 总论
一、感染过程
传染过程的三因素：病原体、人体、外环境 感染后表现：
病原体被清除
隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见
显性感染――最易识别
病原携带状态――重要的传染源
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子
2、特异性免疫：细胞免疫;体液免疫;变态反应
四、流行过程的三环节：传染源;传播途径;人群易患性
五、传染病的特征
1、基本特征：病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
2、临床特征分期：
潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症
潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：
水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
六、传染病的预防
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种
第二单元 病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝(HAV)：属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(HBV)：属嗜肝DNA病毒
3、丙肝(HCV)：单链RNA病毒
4、丁肝(HDV)：缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝(HEV)：属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径：粪-口
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型：
传播途径：输血;母婴;密切接触;性接触 传染源：急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
(1)急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。 (2)慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化 (3)重型病毒性肝炎：
急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩 亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。 慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
(4)淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓
第三单元 流行性出血热
一、病原学：病毒感染(布尼亚病毒)，为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源 褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机：
出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。 低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
四、临床表现
特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期：
1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期：热通病情反而加重
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期：日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克
5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查： 外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体IgM阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
第四单元 艾滋病
一、病原学：人类免疫缺陷病毒(HIV)，为RNA病毒。
二、流行病学
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径：性传播，血液，母婴
三、病理：
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤 最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤 机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期：
急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期
五、检查：抗-HIV阳性，CD4总数<0.2或(0.2-0.5)
六、治疗：
主要是抗病毒
抗病毒指征：CD4+<0.35 或HIV-RNA水平>5000拷贝 或CD4+下降速率>每年0.08 第五单元 传染性非典型肺炎
一、病原学
SARS冠状病毒(SARS-CoV)，为有包膜的RNA病毒
室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2-3天
二、流行病学
1、传染原：SARS患者
2、传播途径：呼吸道和消化道
3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。
三、病理：主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结) 肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤
主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
四、临床表现
起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。
分期：早期，进展期，恢复期
五、检查：
血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9 CD
3、CD
4、CD8明显降低
第六单元 流行性脑脊髓膜炎
一、病原学 由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎 脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。 病菌在体外能形成自溶酶 我国以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源：带菌者和患者
2、传播途径：飞沫
3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
三、病机和病理
1、病机：
抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。 引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素
皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。 病变以软脑膜为主。
四、表现
(一)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。
3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
(二)暴发型――多见于儿童
高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。 脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养+
2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊断：
突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征(+) 血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。 特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检
六、治疗：
1、普通型：首选――青霉素
2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺 预防――可用磺胺类
第七单元 伤寒
一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口途径
三、病机及病理
1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。 伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理：全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。
最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。 特征性病变――伤寒细胞
病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。 慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊
四、表现
(一)临床分期
潜伏期3-42天，平均12-14天
1、初期(侵袭期)：第1周，起病缓慢
2、极期：2-3周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期：第5周以后。
排菌量最多的时期是第后第2-4周。
(二)类型
1、普通型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。
6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。
7、复发与再燃
(三)并发症：肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎
伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。
五、检查
1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。 嗜酸性粒细胞减少或消失。
2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段
血培养：病程第1周阳性率最高。
骨髓培养：阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。
粪便培养：第3-4周阳性率高
尿培养：第2周后阳性
胆汁培养
3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。
六、诊断
原因不明的发热持续1-2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
七、治疗
抗菌 首选――氟喹诺酮类
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童 氯霉素――用于非耐药菌株伤寒 氨苄西林――慢性带菌者 第八单元 细菌性痢疾
一、病原学：
痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属)，属革兰阴性杆菌。 我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌
在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌 感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口
3、易感人群：儿童，次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。 痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。
2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。
病变部位：以乙状结肠和直肠为主。
四、表现
潜伏期为数小时至7天，多为1-2天
(一)急性菌痢
1、急性典型(普通型)：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型(轻型)
3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主;中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。
分型：休克型，脑型，混合型。
(二)慢性菌痢：病程超过两个月
五、检查
粪便细菌培养是确诊的主要依据
六、治疗
病原治疗首选：氟喹诺酮类
中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍
第九单元 霍乱
一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。 菌体有鞭毛，活动极活泼。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口(水污染→暴发流行)
三、病理：大量水分及电解质丧失。
四、表现
(一)分期
潜伏期数小时至5天
1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。
2、脱水虚脱期
3、恢复期(反应期)
(二)分型：轻型，中型，重型
最常见的临床类型是：轻型
五、检查
悬滴检查――初步诊断。
细菌培养
抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。
六、治疗
1、补液――治疗的关键
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间
首选氟喹诺酮类
第四篇：皮肤性病学重点总结考试必过版
课后练习题
一、填空题
1 、 种性疱疹、 疱疹性角膜结膜炎 。
2、水痘—带状疱疹病毒有亲和
3、根据临床表现特点不同，可将病毒性皮肤病分为 新生物型(如各种疣)疹型(如单纯疱疹)、 红斑发疹型(如麻疹)三型。
一、名词解释
1、带状疱疹相关性疼痛英文缩写ZAP，带状疱疹在发疹前、发疹时以及皮
损痊愈后，均可伴有神经痛，统称ZAP。
2、带状疱疹后神经痛英文缩写PHN，带状疱疹在皮损消退后，通常4周后，
神经痛持续存在者，称带状疱疹后神经痛。
3、Ramsay-Hunt综合征带状疱疹病毒侵入面神经导致其运动和感觉神经受
损，发生面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联症。是带状疱疹常见并发症。
三、简答题
1.试述复发型单纯疱疹的临床特点
答：
1、好发于口周、鼻周、外阴，也可见于口腔黏膜等部位。
2、早期局部自觉灼热，随后出现红斑，簇状小丘疹和水疱，可相互融合，
数天后水疱破溃形成糜烂、结痂继而愈合。
3、病程1~2周。
2.试述带状疱疹的诊断依据及治疗要点
答：
一、诊断依据：
1、典型临床表现：发疹前可有轻度乏力、低热、纳差等全
身症状，患处皮肤自觉灼热或灼痛，处之有明显的痛觉敏感，持续1~5天，亦
无前驱症状即发疹。好发部位依次为肋间神经、颅神经、腰骶神经支配区域。
患处常出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小丘疹，簇状分布而不融合，继之
迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，炮液澄清，外周绕以红晕，各簇水疱群间正常。
皮损沿某一周围神经呈带状排列。多发生在身体一侧，一般不超过正中线，但
也有例外。神经痛为本病的特征之一，可在发病前或伴随皮损出现，老年患者
较为剧烈。
2、特殊表现：眼带状疱疹、耳带状疱疹(可出现Ramsay-Hunt 综
合征)、播散性带状疱疹、并发HIV感染。
二、治疗要点：
1、系统药物治疗。抗病毒药物治疗，镇静止痛，糖皮质激素。
2、外用药治疗。外用药以干燥、消炎为主。眼部用药需请眼科医生协同处理。
3、物理治疗。如紫外线、红外线局部治疗。
第五篇：传染病考试复习总结 给力版
一 名词解释：
18 潜伏期：是指病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。
10 自然疫源性疾病：也称为人兽/畜共患病(zoonosis)，是指野生动物为传染源的传染病。
16 复发：少数患者退热后1～3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因是免疫力低下，潜伏在病灶内的病原体繁殖活跃，再次侵入血流而致。
17 再燃：病程第2～3周前后，体温波动下降，但未达正常时又复上升，持续3～7日才回到正常，血培养可为阳性，症状加剧可能与潜伏于血液或组织中的。病原体再度繁殖有关。 0 酶胆分离：通常是指在肝炎发展过程中，由于肝细胞的大量坏死，对胆红素的处理能力进行性下降，因此出现上升;同时转胺酶由于已经维持相当长时间的高水平，从而进行性耗竭，因此出现ALT下降，转氨酶不高。这种转氨酶现象就是所谓的“胆酶分离”。
1 传染病(communicable diseases)是由病原生物(病原体)感染人体后，所引起的有传染性、在一定条件下可导致流行的疾病。
2 感染病(infectious diseases)由病原体感染所致的疾病，包括了传染性疾病和非传染的感染性疾病。
3 传染病学(lemology)：研究各种传染病在人体内发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科
4 流行病学(epidemiology)：研究传染病在人群中发生、发展、传播的原因和规律，以及预防措施和对策的科学 5 隐性感染：病原体侵入人体后，仅刺激机体产 生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，因而无任何临床表现，感染利用血清学可测出，其中部分人可形成带菌状态。
6 显性感染：病原体侵入人体，引起一系列病理生理反应，临床上表现为该病特有的表现。
7 病原携带状态：病原体在局部繁殖，局部病变轻微，不出现临床症状。但可自局部向外排出病原体，成为传染源。
8 潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某部位,抵抗力降低时，病原体乘机繁殖，引起发病。
9 传染源：是指能排出病原体的人或动物。
11 自然疫源地：是指自然疫源性疾病所存在的地方。
12 传播途径：病原体由传染源排出后，侵入易感者所经过的途径
13 易感人群：指对某些传染病缺乏免疫力而容易感染的人群
14 病原体：不同的病有不同的病原体。
15 传染性：病原体通过不同途径进入易感者体内，并致群体传播。
19 前驱期：指起病至症状明显开始为止的时期。
二 大题：
1 传染病的预防：(三个途径)
(1)管理感染源：早发现早上报;对接触者的处理(检疫，医学观察);尽可能在人群中检出病原携带者，进行治疗教育观察;对有经济价值的动物予以治疗，无价值者深埋焚烧，
(2)切断传播途径：三管：水、粪、食;灭：灭虫;讲卫生：洗手。做好隔离和消毒工作。
(3)保护易感人群：改善营养，锻炼身体，提高生活水品，提高抵抗力;预防接种
肾综合征出血热(HFRS)的诊断：
1流行病学资料：流行季节;发病前2个月内有疫区野外作业或留宿史或鼠类直接间接接触史。
2临床表现：早期三种主要表现：“三痛”为主的感染发热中毒症状;充血、出血和渗出、肾损害为主的体征;典型的五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
3实验室检查：血常规的“三高一低”，血液浓缩，血红蛋白和红细胞、白细胞计数升高，血小板减少。尿蛋白，肾功损害;出血热抗体阳性。
2 肝炎的临床表现与实验室检查
分型：急性：(黄疸型，无黄疸型); 慢性：(轻、中、重度) ;重型：(急性、亚急性、慢性重型);淤胆型;肝炎肝硬化：(代偿性肝硬化，失代偿性肝硬化)
(1)急性肝炎：潜伏期15～50天，平均30天，常无自觉症状，传染性最强。黄疸前期发热畏寒症状重，恶心厌食全身疲乏。持续5～7日。黄疸期症状好转，黄疸出现，转氨酶升高。持续2～6周。恢复期平均1个月。(2)慢性肝炎(急性肝炎患者病程超过半年)轻度病情较轻，肝功1-2项轻度改变。中度介于轻重之间。重度 症状体征明显，伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且无门脉高压者。且具备下述四项中的一项： ①SB>85.5μmol/L;②PTA60-40%; ③Alb≤32g/L;④胆碱酯酶<2500U/L(3)重型肝炎：急性重型肝炎(<2周肝衰竭)：症状： ⑴严重的消化道症状，⑵极度的乏力，⑶重度的黄染，⑷2周内迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病 亚急性重型肝炎(<24周)：基本同急性重型。特点：⑴肝多不缩小⑵可出现腹水⑶酶胆分离，A/G比例异常⑷15
天至24周内出现类似急性重肝表现者⑸脑病型和腹水型⑹病理：新旧不等的大块、亚大块坏死慢性重型肝炎(>24周)：临床表现同亚重型⑵ 有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史24周以上⑶ 或虽无前述病史，但有慢性肝病体征、影象学改变、生化改变或病理改变者。⑷ 病理改变：在慢性肝炎、肝硬化基础上继发大块、亚大块坏死，有慢性陈旧性病变的背景。(4)淤胆型肝炎：1 梗阻性黄疸的现，持续3周以上2 全身症状比急黄肝炎轻，消化道症状轻微3 肝实质损伤轻微，PTA、CHE不低，ALT中度升高，胆红素明显升高，ALP、GGT升高。4 预后良好 5 需排除其他原因导致的梗阻(5)肝炎肝硬化：代偿性肝硬化：⑴无明显肝功能衰竭表现⑵门脉高压表现，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。⑶白蛋白≥35g/L、胆红素≤35μmol/L、凝血酶原活动度>60%失代偿性肝硬化： ⑴有明显门脉高压表现⑵肝功能明显异常或衰竭⑶可出现腹水、肝性脑病、肝肾综合征及上消化道出血等并发症 病原学实验室检查：
二、乙肝五项的临床意义：
HBsAg阳性：1.急、慢性乙肝;2. 具有传染性的标志之一
3.HBsAg健康携带者：含有HBsAg病毒, 临床上无症状的健康人存在数年或终身
抗-HBs阳性：1. 保护性抗体2. 乙肝恢复与痊愈期3. 接种乙肝疫苗后
HBeAg阳性：1. 乙肝病毒复制活跃(早期) 2. 传染性最强3. 10周后易慢性化
抗-HBe阳性：1. HBeAg转阴后2. 病毒复制减少3. 传染性减弱
抗-HBc(lgM)阳性：1. 乙肝早期或急性期2. 血中可维持6-18个月,但出现早
抗-HBc(lgG)阳性：1. 乙肝感染2. 出现晚, 但可终身存在3. 非保护性抗体
HBV-DNA(+)表示病毒载量，传染性强，但并不代表病情严重。
三、出血热临床表现：
(1) 发热期( 3～7d)：渗出水肿症(外：“三肿征”结合膜、面部、眼睑; 内：浆膜腔积液、渗出性肺水肿、胃肠症状 、脑水肿);充血出血症(“三红”，粘膜皮肤出血，重症患者有腔道出血);感染中毒症(畏寒、高热、“三痛”、消化道及精神神经症状);肾脏损害(腰痛、肾区叩痛，早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大)
血常规(三高一低)发热期”的治疗：治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC1 抗病毒：发热期患者利用利巴韦林，抑制病毒，减轻病情和缩短病程。2减轻外渗：早期卧床休息，可给予芦丁、 Vit C、激素、甘露醇、钙剂3 改善中毒症状：以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药4 预防DIC：适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注。(2)低血压休克期：血压下降、脉搏细弱增快，症状加重面色苍白，皮肤发花，四肢发凉，呼吸急促，尿量减少，水肿严重、出血明显(3)少尿期：尿毒症 (头昏、软弱、面部浮肿、厌食、恶心、呕吐、腹泻及高血压和贫血等)高血容量综合征(面容胀满、静脉怒张、脉搏宏大、进行性高血压、出血倾向加重等)少尿期为本病的极期易合并各种严重的并发症(4)多尿期：尿崩症;可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克(5)恢复期
4 细菌性痢疾的临床表现：
(一)急性菌痢普通型(典型)：起病急，腹痛，腹泻，里急后重，黏液脓血便轻型(非典型)：胃肠道和全身中毒症状轻;低热或不发热;腹痛轻或无，无里急后重重型：多见于老、弱及营养不良者;急起高热，腹痛、腹泻严重;腹泻次数多，可出现大便失禁、中毒性肠麻痹、严重脱水、电解质紊乱及脱水性休克中毒型(休克型、脑型、混合型)：休克型：面色苍白、口唇紫绀、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、皮肤花斑、发绀、少尿或无尿、可出现心、肾功能不全或意识障碍 脑型：头痛、呕吐、烦燥、嗜睡、昏迷、反复惊厥;中枢型呼衰-呼吸节律不整、深浅不一，双吸气、叹气样呼吸及呼吸暂停瞳孔忽大忽小，继而不等大，光反应迟钝或消失混合型：兼有休克型和脑型表现，常先出现高热、惊厥，迅速发展为呼吸、循环衰竭
(二)慢性菌痢(病程>2月)慢性迁延型,慢性菌痢急性发作型,慢性隐匿型.
中毒性菌痢的治疗：1. 密切观察病情，对症治疗为主的综合抢救措施2. 病原治疗：成人-喹诺酮类;儿童—三代头孢3. 对症治疗：高热-物理降温、退热药;烦躁、惊厥-亚冬眠疗法;反复惊厥-安定、苯巴比妥钠肌注或水合氯醛灌肠4. 休克相关治疗：扩容、纠酸、改善微循环、保护重要脏器功能、激素、抗凝5. 脑型相关治疗：脱水降颅压、改善微循环、激素、防治呼衰
选择填空
自然疫源性疾病：野生动物为传染源的传染病又称自然疫源性疾病，也称为人兽/畜共患病(zoonosis)。 传染病要发生、要传播必须具备三个基本环节，这三个基本环节就是传染源、传播途径和易感人群。
传染病的基本特征：
1、病原体;
2、传染性;
3、流行性;
4、感染后免疫
《传染病防治法》甲类传染病——鼠疫、霍乱
HBV: cccDNA是超螺旋闭环DNA
病原学分型：甲、乙、丙、丁、戊型等
lgM阳性的有甲肝、戊肝
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。(黑线姬鼠)
四大主症：发热、休克、充血出血、肾脏损害
五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
流行季节：全年散发，小高峰：5月 ～ 7月，大高峰：11月 ～ 次年1月
基本的病理改变为全身小血管和毛细血管的广泛损害
血常规(三高一低)WBC、N 增高;异常淋巴细胞比例增高;发热期末及低血压休克期Hb增高;PLT 减低。 日本脑炎发病有严格的季节性，集中于
7、
8、9三个月;十岁以下儿童最易感染;猪是主要传染源
传播途径：三带喙库蚊
临床特点：高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭
典型临床表现：1. 初期：乙脑三警号(高热、头痛、嗜睡)2. 极期：高热、惊厥抽搐、意识障碍、呼吸衰竭、神经系统症状和体征(脑膜刺激征)高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状3. 恢复期4. 后遗症期血常规：白细胞总数升高、早期中性粒细胞为主，之后淋巴细胞占优势
登革热是由登革病毒(Dengue virus)引起的、由伊蚊传播的急性传染病临床特点：突起高热;全身肌肉、骨、关节痛;极度疲乏;皮疹;淋巴结肿大;WBC减少治疗原则：1. 早发现 早隔离 早就地治疗2. 一般治疗对症支持治疗. 预防性治疗-出血 休克 无特异治疗药物物理降温口服补液
流行性斑疹伤寒又称虱传斑疹伤寒，是由普氏立克次体引起，以人虱为传播媒介，所致的急性传染病。 临床特征：1. 急性起病2. 稽留高热3. 剧烈头痛4. 皮疹5. 中枢神经系统症状
血清学检查：外斐试验：变形杆菌凝集试验：OX
19、OX
2、OXK;OX19≥1:160
病原治疗：四环素、多西环素、氯霉素
地方性斑疹伤寒又称蚤传斑疹伤寒，或鼠型斑疹伤寒，是由莫氏立克次体引起，以鼠蚤为传播媒介所致的急性传染病。恙虫病又称丛林斑疹伤寒，由恙虫病立克次体引起, 恙螨幼虫叮咬传播的自然疫源性疾病。鼠类既是传染源又是贮存宿主，外斐试验OXK ≥1:160
临床特征：1. 长程高热2. 焦痂溃疡3. 淋巴结肿大4. 皮疹5. 肝脾大
病原治疗：多西环素、四环素、氯霉素等
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病;病理改变为全身单核巨嗜细胞系统的增生性反应，尤以回肠末段淋巴组织病变最明显;
主要临床特点为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、肝脾大、玫瑰疹等(五大主症);并发症为肠出血及肠穿孔。 普通型(典型)伤寒：分为4期,病程约5周初期：病程第1周，缓慢起病, 病情逐渐加重，体温阶梯上升，非特异性症状，易误诊、漏诊。极期：病程第2～3周，五大主症均在该期出现：发热;相对缓脉;全身中毒症状 - 消化道和神经系统症状;玫瑰疹(Rose spots);肝、脾肿大缓解期：本期易发生肠出血、肠穿孔恢复期：3个月内粪便仍有伤寒菌排出-暂时带菌者;3个月后或终身粪便有伤寒菌排出-慢性带菌者肥达氏反应阳性率 3～4周最高(70%),病原治疗：喹诺酮类首选(儿童慎用)
胃肠型食物中毒— 急性胃肠炎主要特征:恶心,呕吐,腹痛,腹泻等
病原：沙门菌、变形菌、嗜盐菌、大肠杆菌、葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌
神经型食物中毒— 肌肉瘫痪(眼、咽、呼吸肌)
(肉毒中毒)特殊特征:复视、斜视、眼睑下垂、吞咽困难、呼吸困难病原：肉毒杆菌
特征：“三多” “两短”：
多呈暴发和集体发病，有共同的传染源;多发生于夏秋季;多表现为胃肠型食物中毒(肉毒杆菌所致的食物中毒例外);潜伏期短，病程短
食物中毒发病机理：肠毒素(外毒素)损害;侵袭性损害;内毒素损害;过敏反应
非侵袭性患者不需要抗生素，侵袭性腹泻者：喹诺酮类、氨基糖甙类、头孢类、其它敏感的抗生素
霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。临床表现轻重不一，典型患者有剧烈吐泻、脱水、代谢性酸中毒、失水性休克及急性肾功能衰竭。
临床上可分为四种类型：
(一)无症状隐性感染
(二)非典型(轻型)感染
(三)典型感染：
1、泻吐期
2、脱水期
3、反应恢复期
(四)暴发型或干型霍乱
治疗原则严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗和对症治疗。
细菌性痢疾，是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病亦称志贺菌病。病理：以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡 临床表现：畏寒高热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重
病原治疗首选喹诺酮类
阿米巴痢疾(肠阿米巴病)：由溶组织内阿米巴原虫侵袭结肠所致;最常见的侵犯部位是盲肠及升结肠
临床特征：发热、腹痛、腹泻、果酱样粘液血便，右下腹压痛。全身症状不重，但易迁延为慢性或多次复发，也可能在肝、肺、脑等处形成迁徙性脓肿。普通型阿米巴痢疾与细菌性痢疾比较具有以下特点：起病缓、热度低、痛泻轻、果酱便
由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎(产生自溶酶)季节性：11月-5月(3-4月高峰) 流脑三大警号：高热、头痛、呕吐
流脑四大主症：突起高热、剧烈头痛，频繁呕吐、脑膜刺激征、皮肤黏膜瘀点瘀斑
钩体病主要表现发热、肌肉疼痛、全身乏力、结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿大及压痛，可并发肺出血、黄疸、肾损害或脑膜脑炎
传染源鼠、猪、犬，人作为传染源意义不大钩体病流行类型：稻田型、雨水型、洪水型
基本病理变化是毛细血管的感染中毒性损伤
临床表现：
(一)早期(钩体败血症)三症状：发热、肌肉疼痛、全身乏力三体征：结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿痛
(二)中期(器官损伤期)：1.流感伤寒型2.黄疸出血型3.肺出血型4.肾衰竭型5.脑膜脑炎型
(三)后期(恢复期或后发症期)
疟疾是由疟原虫引起的、经雌性按蚊叮咬传播的寄生虫病，以周期性寒战、发热、出汗、贫血和脾肿大为主要临床表现。