常见检验项目临床意义

第一篇：常见检验项目临床意义

常见微生物检验项目及临床意义

细菌培养与其它检验项目的临床意义

卫生部规定接受抗菌药物治疗的住院患者微生物检验样本送检率不低于30%(卫办医政发〔2011〕56号)。特介绍微生物检验项目，方便统计与分析点评。细菌检验为感染性疾病诊断和治疗提供依据：

目标性治疗：提高微生物的送检率与检出率，有利于诊断与使用抗菌药。

经验治疗：根据本地区病原菌类型时间、区域、耐药谱等使用抗菌药。

调整治疗方案针对性用药：获得准确病原菌和细菌药敏结果。

细菌培养的临床意义

细菌培养与其它检验项目不同，由于其样本采集易受杂菌的干扰和培养条件的限制，因而造成检测结果有时与临床不完全一致，故在分析细菌培养报告时应明白：细菌培养阴性不代表无细菌感染、细菌培养阳性不代表该菌一定是病原菌，应结合患者具体情况而定。

1、血液和骨髓培养

目前血液培养仍然是菌血症和败血症的细菌学检验的基本方法，并且广泛地应用于伤寒、副伤寒及其它细菌引起的败血症的诊断。菌血症系病原菌一时性或间断地由局部进入血流，但并不在血中繁殖，无明显血液感染临床征象。常可发生在病灶感染或牙齿感染，尤以拔牙、扁桃体切除及脊髓炎手术后等多见。败血症是指病原菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖，造成身体的严重损害，引起显著的全身症状(如不规则高热与全身中毒等症状)，它多继发于组织器官感染，尤其是当机体免疫功能低下、广谱抗生素和激素的应用及烧伤等。

单次的血培养结果，对临床无鉴别指导意义，应多次多部位采集血液进行培养，才可判定检出菌究竟是病原菌还是污染菌。

抽血时应特别注意皮肤消毒和培养瓶口的灭菌。

2、脑脊液培养

正常人的脑脊液是无菌的，故在脑脊液中检出细菌(排除操作中的污染) 应视为病原菌。引起脑膜炎的细菌种类不同，化脓性脑膜炎病原菌多为脑膜炎奈瑟菌，除此之外尚有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等。

3、尿液培养

尿液细菌培养对于膀胱和肾脏感染的及早发现和病原学诊断很有价值，对于尿道、前列腺以及内外生殖器的炎症也有一定价值。尿液中出现细菌通常称为菌尿症，如果尿液本身澄清但培养出细菌，一般为标本采集时未彻底消毒尿道口引起。如果细菌培养阳性同时伴有脓尿出现，则提示有尿路感染的可能(需指出轻度感染时可无脓尿出现)。泌尿系感染常见菌为大 1 肠埃希菌、葡萄球菌、链球菌、变形杆菌等，除结核分枝支杆菌外，这些细菌又是尿道口常驻菌，极易引起标本留样污染，应注意鉴别。某些真菌疾病，如曲菌病在播散时也可造成肾脏感染，且尿中也能检查到。

尿液的细菌学培养具有重要的诊断意义，但培养阴性并不能否定泌尿道感染，一般应注意病程、采样的时机、方法以及其它原因的影响。

尿道口的消毒是中段尿细菌培养的关键步骤，是引起假阳性的最主要因素，故尿液细菌培养阳性要注意排除留样污染，如果检出菌的数量大于10万CFU/ml,则基本可认为是病原菌

4、痰液和咽拭子标本的培养

痰液及支气管分泌物的细菌学检验对于呼吸道疾病的诊断、治疗具有一定的意义。对无法咳痰的患者，用咳嗽后的咽拭子做培养检查，仍是发现致病菌的主要依据。

人体口腔、鼻咽部等上呼吸道内存在有大量的正常菌群，故痰液标本的收集易受到这些部位细菌的污染，尤以慢性呼吸道感染多见，这直接干扰细菌培养的结果。另外患者接受某些药物的治疗，使病原菌生长受到抑制，这样也可影响阳性检出率。因此在分析结果时，应密切结合临床。在慢性支气管炎、支气管扩张和肺脓肿时，最好直接自支气管抽取分泌物进行细菌培养。

呼吸道标本的细菌常采取半定量计数，如果检出菌的量大于正常菌群的量，可基本认为系病原菌。

5、粪便标本的培养

肠道中细菌种类受食物的影响，除人乳喂养的婴儿肠道内以革兰阳性菌为主外，其余的人肠道内均以革兰阴性菌占优势，一般不致病。金黄色葡萄球菌、沙门菌、志贺菌、致病性大肠埃希菌(ETEC、EAEC、EPEC、EIEC、EHEC等)、弧菌属(霍乱弧菌、副溶血弧菌)、气单胞菌、邻单胞菌、小肠结肠炎耶尔森菌、假丝酵母菌、艰难梭菌、结核分枝杆菌、产气荚膜梭菌和弯曲菌等是肠道的致病菌，肺炎克雷伯菌和奇异变形杆菌可引起婴幼儿腹泻。

6、无菌体液标本的培养

(1)胸水

胸水最常见的污染菌有凝固酶阴性葡萄球菌、枯草芽胞杆菌、草绿色链球菌或类白喉棒状杆菌等。漏出性胸水一般是无菌的，但应注意防止采样污染。肺外伤或肺破裂引起的血胸，常常受到葡萄球菌、链球菌或肺炎链球菌和某些革兰阴性杆菌等细菌侵袭而引起胸膜炎。原发性胸膜炎多由结核分枝杆菌引起，葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、肺炎链球菌也可引起原发性胸膜炎。继发性胸膜炎常为肺炎、肺结核、肺脓肿或坏疽的合并症。细菌学检查对临床诊断颇有价值。

(2)心包液

正常人的心包液量少而无菌，而渗出性心包液则系感染所致。对于急性浆液纤维素性心包炎，最常继发于风湿热或继发于猩红热、败血症、牙龈的感染病灶、肺炎、脓胸、外伤或结核性胸膜炎、纵隔淋巴结炎、隔下脓疡向心包穿破蔓延。常见的细菌性感染有乙型溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、铜绿假单胞菌等。慢性心包炎最常见者为结核。

2

(3)关节液

关节囊内发生炎性渗出现象可能与淋病奈瑟菌、葡萄球菌及链球菌等感染有关。病原学诊断可由关节囊穿刺液培养获得证实。

其他部分的体液有无细菌存在以及存在何种细菌，应视其发生原因而定，并需通过细菌学检查而确诊。

7、生殖道标本的培养

生殖道标本的细菌学检查对性病诊断和其它细菌感染颇有价值。正常人的内生殖器是无菌的，而外生殖器和男性尿道口、女性阴道口存在着大量细菌。尿道口常有凝固酶阴性葡萄球菌、类白喉杆菌、非致病性抗酸杆菌等，阴道口常见有乳酸杆菌、大肠埃希菌、白假丝酵母菌、类白喉杆菌等。由于生殖器官正常菌群的存在常使细菌学诊断复杂化。因此对阴道、尿道、前列腺和子宫颈分泌物等标本的采集应特别注意生殖道外部情况，以减少杂菌的污染。

淋病是淋病奈瑟菌引起的尿道粘膜卡他性炎症，其主要传播途径为性接触直接传染,也可被细菌污染物间接传染。该菌主要侵犯粘膜,尤其对前尿道粘膜的单层柱状上皮和后尿道的粘膜移行上皮有很强的亲和力，故常见于泌尿生殖道感染。男性感染者可发展为前列腺炎、附睾炎，女性可引起前庭大腺炎、盆腔炎和阴道感染。革兰染色涂片镜检可快速报告，但对于女性病例诊断不能单凭涂片检查，而必须进行培养才可确诊。

8、厌氧菌培养

(1)由厌氧菌引起的人类感染在所有感染性疾病中占有相当大的比重，有些部位的感染如脑脓肿、牙周脓肿、盆腔脓肿等80%以上是由厌氧菌引起的，其中一部分是由厌氧菌单独感染，大部分则与需氧菌混合感染。

(2)厌氧菌大多感染密闭无氧的组织，故下列标本无送检价值：鼻咽拭子、齿龈拭子、痰和气管抽取物、胃和肠道内容物、肛门拭子、皮肤和黏膜分泌物、阴道或子宫拭子、褥疮溃疡分泌物等。

9、真菌培养

真菌广泛存在于自然界，如假丝酵母菌在人体的口腔、肠道、阴道及皮肤上均可分离出，住院患者的上述标本中假丝酵母菌的分离率可达10～20%。真菌感染常发生在基础代谢差的患者，如大量使用激素、免疫抑制剂、长期广谱抗生素应用者，可引起呼吸道、泌尿道感染，甚至可致败血症、心内膜炎、脑膜炎等严重感染。对痰液、粪便等有正常菌群生长的部位检出的假丝酵母菌，应看数量多少决定治疗的必要性。

10、耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)的检测

MRS 是methicillin-resistant Staphylococcus 的简称， 其耐药本质多由mecA基因介导产生低亲和力的青霉素结合蛋白(penicillin-binding protein) PBP2a , 导致和 β-内酰胺类药物的亲和力降低而呈现耐药。MRS阳性菌株不论其体外药敏结果如何，对青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、β-内酰胺/酶抑制剂的复合制剂，均无临床疗效。

3

11、超广谱β-内酰胺酶(ESBLS)的检测

ESBLS是extended-spectrum β-lactamases的简称，由质粒编码产生，产ESBLS的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌、奇异变形杆菌以及其它肠杆菌科细菌，在临床上可能耐青霉素类、头孢菌素和单环类抗生素。目前实验室主要检测大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌和奇异变形杆菌四种细菌。产ESBLS细菌不论其体外药敏结果如何，应用青霉素类、头孢菌素和氨曲南药物治疗时无临床疗效。

12、HLAR(高水平耐氨基糖苷类)肠球菌的检测

HLAR是high-level aminoglycoside resistance 的简称，对于肠球菌治疗而言，氨基糖苷类、头孢类、克林霉素和磺胺类药物无临床疗效，临床应避免使用。但对严重威胁生命的肠球菌感染，如肠球菌引起的心内膜炎，在采用青霉素类或万古霉素(或****拉宁)进行治疗时，对于非HLAR的肠球菌加用庆大霉素或链霉素，常可获得协同作用。

13、AmpC酶的推断

AmpC酶属于Ambler C类或BushⅠ型β-内酰胺酶，由染色体介导产生，亦可由质粒介导产生，主要由肠杆菌属、枸橼酸杆菌属、沙雷菌属、摩根摩根菌和铜绿假单胞菌等细菌产生。AmpC酶能水解大多数青霉素、第

一、

二、三代头胞菌素和头霉素类抗菌素，高水平AmpC酶产生有两种机制：

① 在诱导剂存在时暂时高水平产生，当诱导剂不存在时，酶产量随之下降。三代头胞菌素、棒酸、头胞西丁和碳青霉烯类抗生素是该酶的强诱导剂。当使用三代头胞菌素治疗上述细菌引起的感染时，开始几天治疗奏效，而随后发生耐药时，应高度怀疑高产诱导型AmpC酶细菌的感染。

② 染色体上控制酶表达的基因发生突变，导致AmpC酶持续稳定高水平表达。

CLSI尚未提供可靠而简便的AmpC酶检测方法，临床可从体外药敏试验耐药表型进行初步推断，如果感染菌对第

一、

二、三代头胞菌素、加酶抑制剂的复合制剂和头霉素类抗生素耐药而四代头胞菌素敏感的可高度提示产AmpC酶，产AmpC酶感染菌的治疗首选四代头胞菌素和碳青霉烯类抗生素。

第二篇：生化检验项目及临床意义

项目 标本

参考值

临床意义

增高：肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。丙氨酸氨基转移酶(ALT) 血清(浆) ～34U/L 5

重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾病：心血管疾病(心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等)、骨胳肌疾病(多发性肌炎、肌营养不良)、内分泌疾病(重症糖尿病、甲脏腺功能亢进)、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。

增高：急性心肌梗塞：6-12小时内显著升高，48小时内达到峰值，3-5天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。

增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞(如肝癌)

9.0～天冬氨酸氨基转移酶(AST)血清 (浆)

48.0U/L

碱性磷酸酶(ALP) 血清(浆) ～115U/L ALP明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，31

ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。

乳酸脱氢酶(LDH-L)

谷氨酸转肽酶(GGT) 血清(浆) ～221U/L 89

增高：见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。

增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ-GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患血清(浆) ～0.0

53.0U/L

者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。嗜洒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使Υ-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。

增高：急性胰腺炎：血清高于500Iu/L有诊断意义，达到350Iu/L应怀疑此病。流行性腮腺炎、

血：47～淀粉酶(Ams) 血清(浆)200U/L 或尿液 尿：100～

1200U/L

急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡性穿孔、注射吗啡后血清Ams可升高，但低于500Iu/L。尿淀粉酶下降较血清慢，因此，在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。减低：胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎，淀粉酶可降低，甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时，淀粉酶亦可降低。

增高：维生素B缺乏、甲脏腺功能亢进、高血压胆碱脂酶(ChE)

1.6～6.0 血清(浆)

KIU/L

等。降低;有机磷中毒、肝脏疾病(黄疸性肝炎、肝硬变等)。胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。

增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值肌酸激酶(CK)

25.0～血清(浆)

170.0U/L

不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。

2.0～肌酸激酶同工酶(CK-MB) 血清(浆)

25.0U/L

总胆红素(TBIL)

直接胆红素(DBIL)

增高：在急性心肌梗塞2-4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。CK-MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标

2.0～血清(浆) 增高：各种原因引起的黄疸。

20.0μmol/L

血清(浆)0.3～

增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。

6.0μmol/L

间接胆红素(IBIL)

1.5～血清(浆) 增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。

15.0μmol/L

增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤(主要是球蛋白合成增加)。降低：肝脏疾病、消耗性疾血清(浆) ～80g/L 病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反60

复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。

增高：脱水和血液浓缩。降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白血清(浆) ～50g/L 消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综35

合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。

增高：主要以Υ-球蛋白增高为主。

感染性疾病：结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、血清(浆) ～40g/L 硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。多20

发性骨髓瘤。

减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。 总蛋白(TP)

白蛋白(ALB)

球蛋白(GLO)

白蛋白/球蛋白(A/G) 血清(浆) ～2.5:1 1.5

减低慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。

减低：原发纤维蛋白原减少极其罕见，常见原因是由于纤溶酶原溶解纤维蛋白增加所致，见于：DIC、纤维蛋白溶解亢进。严重的肝实质损害：纤维蛋白原(Fb) 血浆(肝素抗凝)

2.0～4.0g/L 各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化

等，常伴有凝血酶原及七因子缺乏。增高：纤维蛋白原增高往往是机体一种非特异性反应，见于：感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期局部炎症。无菌炎症：肾病综合征、风

湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎。其他：外科手术、放射治疗。

病理性增高：各种糖尿病。其他各种内分泌疾病：甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性葡萄糖(GLU)

3.9～细胞功能亢进。颅内高压：颅外伤、颅内出血、血清(浆)

6.0mmol/L 脑膜炎等。脱水引起高血糖。病理性减低：胰岛

素分泌过多：胰岛细胞增生或肿瘤，注射或服用

过量胰岛素或降血糖药。对抗胰岛素的激素分泌不足。严重肝病：肝调节机能下降.

增高：组织严重缺氧：丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加，此高乳酸血症往往是不可逆的，见于

休克的不可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种

0.5～血清(浆) 疾病的终末期。在休克、心失代偿、血液病、肺

2.0mmol/L

功能不全时，常见低氧血症同时有高乳酸血症。

在肝灌流量降低的病例，乳酸由肝移除显著减少，

也会出现乳酸中毒。

血尿素氮减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。

增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障尿素氮(BUN)

1.78～6.80 碍(肾供血减少)及体内蛋白代谢异常。肾性因血清(浆)

素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾mmol/L

病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性

因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。

增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高3-5倍提示有肌酐(Cr)

44.0～尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果血清(浆)

97.0μmol/L 肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果

尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。降低：

肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。 乳酸(Lac)

增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高尿酸(UA)

90～420 血清(浆)

μmol/L

程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。减少：遗传性黄嘌呤尿症等。

项目 标本

参考值

临床意义

增高：高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一，有原发和继发两种，原发常由遗传因素引起，继

3.1～5.7 血清(浆)

mmol/L

发的见于肾病综合征、甲脏腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。减少：低总胆固醇也有原发和继发两种，前者常由遗传因素引起，后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。

增高：一般认为，高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL-C和低HDL-C等因素才有临床意义。高甘油三酯有甘油三脂(TG)

0.4～2.0 血清(浆)

mmol/L

原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。

ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%-

1.00～1.6 血清(浆)

g/L

90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL-C极低。家簇性高TG血症总胆固醇(TCH)

载脂蛋白A1(ApoA1)

患者HDL-C往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。

ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表LDL水平，与LDL-C成显著正相关。

在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠

0.55～1.10 血清(浆) 心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标

g/L

中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB

血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减

少冠心病及促进粥样斑块的消退。

测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL-载脂蛋白A1/载脂蛋白B 比值(ApoA1/ApoB) 血清(浆) ～2.0:1 1.0

C/LDL-C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。

LP(a)水平主要决定于遗传，家族性高~与冠心病发病倾向相关。男女之间不同年龄组间 环境饮食与药物对~水平的影响不明显。吸烟也无影响，脂蛋白(LP(a)) 血清(浆) 但严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上<200 mg/L

升。

现在将高~水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LDL-C较高时，高~的危险性就更高。

男：血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)

1.16-1.42 血清(浆) mmol/L

mmol/L

与冠心病发病呈负相关，HDL-C低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病 肝炎 肝硬化等。高TG血症往往伴以低HDL-C。载脂蛋白B(ApoB)

女:1.29-1.55 肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒

及长期体力活动会使其升高。

LDL升高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只检测TCH估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C代替TCH作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。 血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) <3.36 血清(浆)

mmol/L

增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口

3.5～5.5 血清(浆)

mmol/L

服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。

降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、

大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、

136～血清(浆) 右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素

146mmol/L

(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。

升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度

往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少。高渗性脱水。

降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液

90～110 血清(浆)

mmol/L

或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。

总钙： 2.0～钙(Ca)

增高：甲脏旁腺功能亢进(包括增生、腺瘤和癌肿)、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素钾(K)

钠(Na)

氯化物(Cl)

血清(浆) 2.5mmol/L 过多症等。降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手

游离钙：

术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移

1.12～1.33 植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重mmol/L

乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大

量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。

增高：甲状旁腺功能减退。本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。

假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。维生素D过多症。维生素D促进钙磷吸收。肾功能不无机磷(P)

0.96～1.6 血清(浆)

mmol/L

全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。 减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。

增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、镁(Mg)

0.70～1.20 血清(浆) 严重脱水等。减低：长期丢失消化液者、慢性肾

mmol/L

功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、

甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。

增高(PH>7.45)：碱血症。减低(PH<7.35)：血液酸碱度(PH) 动脉血 7.35～7.45 酸血症。注：PH正常不能排除酸碱失衡，单凭

PH值不能区别是呼吸性还是代谢性酸碱失衡。

指物理溶解在血浆中的二氧化碳所产生的张力。

4.66～6.38 Kpa

增高：表示肺通气不足，见于代偿性呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒呼吸代偿后。减低：表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒呼吸代偿后 二氧化碳分压(PCO2) 动脉血

氧分压(PO2) 动脉血

11.04～14.36Kpa

指物理溶解在血浆中的氧气所产生的张力。减低：氧分压低于55mmHg说明有呼吸衰竭存在。 二氧化碳总量(TCO2) 动脉血

23.0～ 22.0～

指血浆中所有各种形式存在的二氧化碳的含量。

28.0mmol/L 其意义与二氧化碳结合力相同。

指血浆中碳酸氢根的含量，它基本上代表了血浆二氧化碳结合力(CO2CP) 动脉血

32.0mmol/L 中碱储备的情况。

SB是指在体温37℃、PCO2为40mmHg、Hb在100%氧饱和条件下所测HCO3的含量。它主要反映代谢因素。 增高：代谢性碱中毒。 减低：代谢性酸中毒。

AB是指在隔绝空气的条件下，取血分离血浆测得的HCO3实际含量。 标准碳酸氢根(HCO3-Std或SB) 动脉血

21.0～27.0 mmol/L

正常人：AB=SB。

实际碳酸氢根(HCO3-act或21.4～动脉血 如果：AB>SB，为呼吸性酸中毒。

AB) 27.3mmol/L

AB

AB、SB均低于正常，为代谢性酸中毒(未代偿)。

AB、SB均高于正常，为代谢性碱中毒(未代偿)。

BB是全血中具有缓冲作用的阴离子总和。它有血浆缓冲碱(BBp)、全血缓冲碱(BBb)、细胞外液缓冲碱(BBecf)和正常缓冲碱(NBB)四种形式。正常缓冲碱(BB) 动脉血

45～55 mmol/L

情况下BBp=NBB，如果BBp>NBB，表示代谢性碱中毒，如果BBp

BE是指在标准条件下，用酸或碱将一升全血或血浆滴定至PH7.40时，所需的酸或碱量。如果用碱剩余(BE) 动脉血

-3～+3 mmol/L

酸滴定，说明碱剩余，用正值表示，见于代谢性碱中毒。如果用碱滴定，说明碱缺失，用负值表示，见于代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒或碱中毒是，由于肾脏的代偿作用，BE也可增加或减少。BE是反映代谢性因素的一个客观指标。

SatO2是指在一定氧分压下，氧合血红蛋白占全氧饱和度(O2SAT) 动脉血

92.0～99.0%

部血红蛋白的百分比。它是了解血红蛋白氧合程度和血红蛋白系统缓冲能力的指标，受氧分压和PH值的影响。

AG是指血清所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。现多采用以下简化公式：阴离子隙(AnGap) 动脉血

8～16 mmol/L

AG(mmol/L)=Na+-(Cl-+HCO3)AG是近年来评价体液酸碱状况一项重要指标，它可鉴别不同类型的酸中毒，并对许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要的线索。

尿蛋白定量 24小时尿液

0.024～

分为功能性、体位性、病理性蛋白尿，后者见于

0.133g/24小

肾炎、肾病综合征等。

时尿

临床情况含量(mg/L) 脑脊液蛋白

正常150~450 球菌性脑膜炎 1000~30000 结核性脑膜炎 500~3000偶可达10000 浆液性脑膜炎 300~1000 脑炎 500~3000 脑脊液蛋白 脑脊液 见右表

癫痫 500~3000 神经梅毒 500~1500 多发性硬化病 250~800 脊髓肿瘤 1000~20000 脑瘤 150~2000 脑脓肿 300~3000 脑出血 300~1500

脑脊液氯化物

脑脊液葡萄糖 脑脊液

120～132mmol/L

正常：亦可见于病毒性脑膜炎、脊髓灰质炎等。减低：结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑出血等。

增高：病毒性脑膜炎、脑肿瘤、脑水肿、脑出血、脑脊液 1.5～

4.5mmol/L 糖尿病、尿毒症等。减低：代脓性脑膜炎、结核

性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑脓肿、低血糖等。

第三篇：关于肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)检验结果的临床意义

关于肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)检验结果的临床意义

肿瘤标志物通常指细胞癌变过程中所产生的正常细胞缺乏或含量极微的特异性和相对特异性的物质，也有可能是宿主细胞针对癌细胞所产生的正常细胞成分，但在量和质上与正常状态或良性疾病时明显不同。存在于肿瘤细胞表面、血液或体液中。肿瘤标志物对于早期诊断和发现肿瘤;提示肿瘤发生的部位和组织来源;肿瘤的的鉴别诊断;肿瘤治疗的疗效观察和预后判断;监测肿瘤复发，起很重要的作用。

CA125的检验参考范围，正常血清<35μg/L，绝经期女性<25μg/L。

CA125测定的影响因素，(1)女性在检查CA125时应避开经期和孕期，以免出现假

阳性;(2)送检标本不能用肝素抗凝，以免影响结果。

CA125是一种糖蛋白，广泛存在于间皮细胞组织中，是很重要的卵巢癌相关抗原，在非黏液性卵巢癌和上皮细胞性卵巢癌细胞株上表达，正常或两性卵巢组织不表达，卵巢浆液性腺癌患者阳性率为82%，Ⅲ～Ⅳ期的病变阳性率可达100%，黏液性卵巢癌CA125不升高。CA125升高可先于临床症状出现之前，因此是观察疗效的良好指标。CA125阳性患者在手术、化疗及免疫治疗有效时，CA125浓度可在1周后逐渐降至正常水平。若不能恢复，则提示治疗无效或有残存肿瘤存在。还应注意到由于18%的卵巢癌患者CA125值在参考范围内，诊断时应结合临床和其他诊断手段一起使用。

其他非卵巢恶性肿瘤也有部分CA125阳性，乳腺癌40%、胰腺癌50%、胃癌47%、肺癌41.1%、结肠直肠癌34.2%，其他妇科肿瘤43%。

某些良性疾病如肝硬化、慢性胰腺炎、肝炎、子宫内膜异位、子宫肌瘤、子宫肌腺症、卵巢囊肿和盆腔炎症等疾病时都可见CA125升高。其中子宫肌腺症患者CA125的阳性率可达80%。肝硬化是血清中的CA125大幅度升高，阳性率可达90%，而腹腔积液中的CA125浓度更高。心功能减退时，CA125可大幅度升高，胸部疾病所致的胸腔积液中的CA125浓度异常升高。羊水中也有较高浓度的CA125。早期妊娠3个月，CA125内可升高。CA125短期内升高，还可与月经周期有关，月经前10天高值多，增殖期均值也较分泌期高。

CA125是上皮性卵巢癌和子宫内膜癌的标志物，浆液性子宫内膜癌、透明细胞癌、输卵管癌及未分化卵巢癌患者的CA125含量可明显升高。

当卵巢癌复发时，在临床确诊前几个月便可呈现CA125增高，尤其卵巢癌转移患者的血清CA125更明显高于正常参考范围。CA125测定和盆腔检查的结合可提高试验的特异性。动态观察血清CA125浓度有助于卵巢癌的预后评价和治疗控制，经治疗后，CA125含量可明显下降，若不能恢复至正常范围，应考虑有残存肿瘤的可能。

然而，CA125血清浓度轻微上升还见于1%健康妇女，3-6%良性卵巢疾患或非肿瘤患者，包括孕期起始3个月、行经期、子宫内膜异位、子宫纤维变性、急性输卵管炎、肝病、胸腹膜和心包感染等。

糖类抗原125(CA125)血清正常参考值：< 35 U/ml;

警示值 > 65 U/ml(电化学发光法)。

临床意义：CA125是一种高分子量的糖蛋白，由用人类卵巢浆液性囊腺癌细胞给家鼠作免疫接种，通过淋巴细胞杂交而获得，并由单克隆抗体OC125识别而命名。CA125在癌变的卵巢上皮细胞膜上表达，并可释放到细胞间质中。CA125在临床上常用于以下辅助诊断：①CA125是目前最重要的卵巢癌相关抗原，是最可靠的卵巢癌诊断指标。卵巢癌是上皮性卵巢癌(尤其浆液性腺癌)的主要标记，以35 U /ml为临界值，诊断敏感度可达90%以上。术前对疑有骨盆肿块者，检测CA 125可使诊断准确率提高至80%以上。CA125用于监查已经诊断为卵巢癌的患者，持续增高常与进行性恶性疾病或治疗效果不佳有关，而水平下降则为预后良好和治疗有效的标志。 卵巢癌治疗后的1年中，应该每3个月检测1次CA 125，以便早期发现复发，1年之后每6个月测定1次;对于卵巢肿瘤切除术后患者，应于术后第6天开始测定CA 125，然后依照其半衰期随查，如果CA 125不能恢复到正常范围，应考虑到有残留肿瘤的可能性;术后如果CA 125值仍然升高，则不需做第二次探查术，因为CA125的升高是癌肿瘤复发的重要指标;对卵巢肿瘤的复发比临床提前几个月出现浓度增高。②CA125是对骨盆肿块患者较有价值的评价手段，CA125的增高与引起骨盆肿块的各种良性、恶性原因有关。包括子宫内膜瘤引起的子宫内膜异位，输卵管脓肿引起的输卵管卵巢炎等等。如果CA125>35U/ml，提示恶性病变。③其他恶性肿瘤：

其他非卵巢恶性肿瘤也有一定的阳性率，CA125水平也会增高如乳腺癌40%、胰腺癌50%、胃癌47%、肺癌44%、结肠直肠癌32%、其他妇科肿瘤43%。

④非恶性肿瘤疾病：女性盆腔炎、子宫内膜异位症、卵巢囊肿、子宫肌瘤、慢性肝炎、慢性胰腺炎等水平也会有不同程度升高，但阳性率较低。

第四篇：溶血现象对临床生化检验项目的影响分析

【摘要】目的：对溶血现象对临床生化检验项目的影响进行深入分析。方法：抽选到我院接受健康体检者的65例血样标本，每份量为6ml，均分置入两个试管，选择1个试管实施人工溶血操作，再对正常血样和溶血标本的检验结果进行对比分析。结果：通过对比分析，溶血血清的检验项Glu、ALP水平要低于正常血清，TP、ALT、Alb、AST、UA、TBIL及CHOL等指标水平均要高于正常血样，均存在差异，有统计意义(P<0.05)。结论：溶血现象的产生对血生化检验结果有一定影响，为确保临床检验结果的准确度，应有效避免溶血情况发生。 【关键词】溶血现象;生化检验;影响

溶血现象是临床血生化检验中较为多见的影响性因素。如果待测血样的红细胞浓度高于血浆浓度，则会导致检验结果出现较大偏差，并且溶血情况下白细胞、血小板等会破坏而释

[1]放出某些成分，对生化检验项带来影响。为进一步掌握溶血现象产生的影响，制定出针对性预防措施，本文65例到我院接受健康体检者的血样标本生化检验情况进行分析，报告正文如下。

1.资料与方法 1.1一般资料

抽选2015年1月到2016年1月到我院进行健康体检者的65例血液样本作为观察对象。其中，男性37例，女性28例;年龄19到37岁，平均(25.1±3.8)岁。本组均在晨起空腹抽取静脉血6ml，在平均置入两个干燥试管内。取其中1管进行溶血处理，置入低温冰箱(-45℃)进行冷冻20min，再取出予以融化，1500r/min离心10min，将溶血血清予以分离;正常血样在常温环境下放置1h之后，通过相同离心处理，予以分离，但不进行溶血，取出1ml为正常血清备用。 1.2方法

本组患者均选用美产Beckmancx-7型全自动血生化分析仪进行检测，质控在正常范围之中，质控物为国产。对K+的测定应用国产迅达电解质分析设备及相应试剂，每一份正常血清、溶血血清均行10次测定，选取平均值。

检测指标有血糖(Glu)、丙谷转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)、碱性磷酸酶(ALP)、血尿酸(UA)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(Alb)、总胆固醇(CHOL)等，均按照试剂盒相关规定操作。 1.3统计处理

本组检测资料均应用SPSS18.5软件进行统计学处理，用均数和标准差(x±s)表示计量数据，再基于t检验，P<0.05表示存在差异，有统计意义。 2.结果

通过对比分析，溶血血清的检验项Glu、ALP水平要低于正常血清，TP、ALT、Alb、AST、UA、TBIL及CHOL等指标水平均要高于正常血样，均存在较大差异，有统计意义(P<0.05)，具体如表1：

表1 溶血血清和正常血清的生化检验结果对比(x±s) 检验指标 正常血清(n=65) 溶血血清(n=65) t P值 GLU(mmol/L)

5.49±1.22

5.74±1.15

5.714

0.001 ALP(U/L)

124.71±7.31

84.25±4.17

10.203

0.001 TP(U/L)

59.31±6.24

62.27±6.23

7.152

0.005 ALT(U/L)

56.14±2.62

64.71±2.43

8.163

0.012 Alb(U/L)

32.24±4.31

36.19±4.25

5.252

0.004 AST(U/L)

57.10±2.57

66.43±2.46

6.187

0.001 UA(mmol/L)

356.25±10.47

362.15±10.23

5.223

0.026 TBIL(mmol/L)

10.28±0.49

13.52±0.81

4.116

0.032 CHOL(mmol/L)

4.92±1.35

7.40±1.73

3.156

0.013 3.讨论

血生化分析是临床检测中重要内容，其检验结果是临床诊疗的重要的指导依据，其准确

[2]性和有效性，和临床实际准确度对体检者有着重要意义。溶血现象是血生化检验中影响最终结果的一个常见因素，该种现象的是由诸多因素共同影响产生的，主要有这两个方面的因素：(1)体外因素，这是引起溶血现象产生的主要因素，包括物理方面，比如：冰冻、物理破坏;化学方面，比如血样和表面活性剂相接触;代谢方面，比如：遗传疾病导致血细胞脆性提升;(2)体内因素，该方面引起溶血现象的因素主要有生物方面，比如：恶性病症;

[3]治疗方面，比如：人工心脏瓣膜、药物毒副作用等。对血清标本测定是否出现溶血是临床常规检验中最为基本的环节，对某些疾病的检出和诊断有重要意义，而溶血对临床生化检验项目有不同程度的影响，会导致血生化检验指标的变化，且溶血现象的严重度对检验结果产生的影响也是不同的。本研究结果显示，溶血血清检验项Glu、ALP等指标要低于正常血清，TP、ALT、Alb、AST、UA、TBIL及CHOL等指标水平均要高于正常血样(P<0.05)。

为预防和减少溶血现象的产生，应不强化样品制备技术标准水平，可有效预防体外溶血发生;严格按血生化操作规范和技术标准予以血样采集，确保采集器具的干燥及清洁，包括

[4]针头、试管及注射器等，禁用酒精消毒，以免发生溶血;止血带包扎应松紧适宜，进针如有回血的，不应过快将注射器活塞拔出，应沿管壁缓缓注入试管，避免血泡产生过多而导致血细胞的破裂。血液在采样之后不应当即置入冰箱冷冻，避免融化溶血;血样搁置时间不应过长，要避免消毒液进入到标本，通常采血后在常规室温环境下放置0.5h~1h，之后分离血清;如果发现标本出现溶血，应当即采取有效的补救措施或指导患者再次抽血，以提升检测结果的有效性和准确性。

总而言之，在临床生化检验中应重视溶血现象对检测结果的影响，加强检测操作控制和管理，确保血生化检测的临床可用性和安全性。 参考文献：

[1]殷留静.溶血现象对临床生化检验项目影响的观察及预防探讨[J].现代诊断与治疗，2015，5(8):216-217. [2]张一瑾.临床生化检验项目受到溶血现象的影响观察[J].世界最新医学信息文摘，2015，11:341-342. [3]周文娟.溶血现象对临床生化检验项目的影响研究[J].当代医学，2015，6(4):1099-1101. [4]龚正.溶血现象对临床生化检验项目的影响及预防措施研究[J].检验医学与临床，2016，5(20):625-627.

第五篇：风湿科常见实验室检查项目及意义

抗核抗体(ANA)

抗核抗体是血清中存在的一组抗多种细胞核成份自身抗体的总称。ANA可见于多种风湿性疾病，包括系统性红斑狼疮(SLE)、药物性狼疮、混合性结缔组织病(MCTD)、类风湿关节炎(RA)、干燥综合征(SS)、系统性硬化症(PSS)、多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)及慢性活动性肝炎等。

抗双链DNA抗体(抗ds-DNA抗体)

脱氧核糖核酸分为双链DNA(dsDNA)和单链DNA(ssDNA)两种。 针对前者的自身抗体为系统性红斑狼疮的标记性抗体，而后者则见于多种风湿性疾病。

类风湿因子(RF)

类风湿因子是一种以变性 IgG 的Fc段为靶抗原的自身抗体，存在于类风湿关节炎及某些自身免疫病患者的血清和关节液中。 RF 可分为 IgM 、 IgG 、 IgA 、 IgE 四型。 其临床意义在于：

RF 对类风湿关节炎的诊断很有意义，阳性率为 60-80% 。IgM-RF 持续阳性的病人更易发生骨侵蚀。高水平IgM-RF阳性的病人预后差。IgM-RF滴度与RA疾病活动性的体征，如关节疼痛数和关节肿胀数相关。IgM-RF滴度高低是评价RA疾病活动性可靠、敏感的指标。

环状胍氨酸多肽抗体(CCP抗体)

抗CCP抗体是针对环状聚丝蛋白多肽片段的自身抗体，以IgG型为主。抗CCP抗体是类风湿关节炎高度特异性的抗体，阳性率为51%，特异性>96%，与类风湿关节炎的预后有很强的相关性。

抗RA-33抗体(anti-RA33 antibody)

抗RA-33抗体是对Hela 细胞的核蛋白产生的一种特异性抗体。其靶抗原为33kD的核酸蛋白。在RA各项早期诊断指标中，抗RA33抗体特异性高，阳性率为35.85%。该抗体的消长与病情及用药无关。

抗角蛋白抗体(AKA)

AKA抗体的检测对RF阴性或抗RA33/RA36抗体阴性的RA患者提供诊断指标。抗角蛋白抗体与疾病严重程度和活动性相关，在RA早期甚至临床表现出现前即可出现。因此，对RA早期诊断和预后判断很有意义。

抗链球菌壁多糖抗体(ASP) 本试验系根据链球菌细胞壁抗原与人心脏瓣膜糖蛋白有共同抗原性原理设计。余步云教授等经过近10年在千例以上患者的临床应用，证明本试验对诊断风湿热具有较好的敏感性和特异性。ASP在检测风湿热的活动性方面，所针对的靶器官是心瓣膜，即心瓣膜有无风湿性炎症。

外周血淋巴细胞促凝血活性试验(PCA)

本试验系根据已致敏的淋巴细胞再次接触相同抗原时，其表面可出现凝血酶样物质，可促进凝血的原理设计。余步云教授等在国内外首先研究应用A组β溶血性链球菌胞膜作为特异性剌激原，剌激急性风湿热患者外周血淋巴细胞，发现其凝血活性增高，其增高程度在风湿热患者较其它疾病为显著。经过15年的临床研究和反复验证和临床推广应用，认为本试验可作为一项诊断风湿性心脏炎的细胞免疫学的指标。

抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)

ANCA的相应靶抗原为丝氨酸蛋白酶PR

3、MPO和一些少见的抗原如弹性蛋白酶等，是系统性血管炎的血清标记物。其临床意义：

1.ANCA主要表现两种核型：①胞浆型(c-ANCA)：主要与韦格氏肉芽肿血管炎有关;②核周型(P-ANCA)主要见于显微镜下多血管炎、Churg-Strass综合症和少免疫沉积型节段坏死性肾小球肾炎和新月体肾炎。

2.ANCA对于血管炎疾病的鉴别诊断及预后估计均有价值，而且是疾病活动的一个重要指标。在病人发病(复发)时，ANCA滴度均升高。有研究表明，c-ANCA在血管炎复发前2-5周可升高4倍。所以，c-ANCA可作为预测病情复发的指标。c-ANCA滴度可鉴别复发与其它原因(如感染)造成的病情恶化。

抗SSA和抗SSB

由于此两种抗体与干燥综合征(SjÖgren syndrome,SS)相关而得名。这两种抗体虽与SS有关，但在其他结缔组织病中亦存在。原发性SS病人抗SSA和抗SSB抗体阳性率分别为60%和40%，抗SSB抗体诊断干燥综合征较抗SSA抗体更为特异。抗SSA和抗SSB抗体可造成新生儿狼疮及婴儿心脏传导阻滞等先天性心脏病。抗SSA和抗SSB阳性的病人常有血管炎、淋巴结肿大、白细胞减少、光过敏、皮损、紫癜等临床表现。

HLA-B27

HLA是人类白细胞抗原的英文缩写。血清阴性脊柱关节病大多与HLA-B27密切相关，特别是与强直性脊柱炎有很强的相关性，约90%左右强直性脊柱炎患者HLA-B27阳性。故HLA-B27检查对诊断强直性脊柱炎有参考价值，尤其对临床高度怀疑病例。但因为还有10%左右强直性脊柱炎HLA-B27阴性，故HLA-B27阴性也不能除外该病。但查出HLA-B27阳性并不能确诊为强直性脊柱炎，因为HLA-B27阳性的人群中仅20%的人患强直性脊柱炎。也不能说HLA-B27阳性即会患强直性脊柱炎，因为HLA-B27仅是强直性脊柱炎的一个易发病的因素。HLA-B27对诊断未分化脊柱关节病也有重要意义。HLA-B27是从父母遗传的，终生携带，不会随治疗而转阴。

自身免疫性肝炎系列

我科开展的自身免疫肝炎系列抗体包括：抗核抗体(ANA)、抗肝细胞膜抗体、抗平滑肌抗体(SMA)、抗肝肾微粒体抗体(LKM抗体)、抗肝胰自身抗体(抗LP)和抗可溶性肝细胞抗体(SLA)、抗线粒体抗体(AMA)。

SMA抗体的靶抗原是平滑肌细胞支架的多种成分。大约有35%-70%的自身免疫性肝炎(AIH)1型患者血清中可以测出高滴度的AMA，常伴有ANA阳性。ANA和SMA被认为是AIH 1型的标记性抗体。

1973年Rizzetto等报告用鼠肝和鼠肾作底物、以间接免疫荧光法检测时，发现肝细胞内和肾近端曲管内有荧光反应，他们称此抗体为KLM-1抗体，并指出它是AIH 2型的标记性抗体。后来证实细胞色素P4502D6(CYP2D6) 是KLM-1的靶抗原。在体外实验中显示，此种抗体能够抑制CYP2D6的生物活性和能够激活肝内T细胞浸润。95%-100%的AIH 2型患者呈LKM-1抗体阳性。

抗肝胰自身抗体(抗LP)和抗可溶性肝细胞抗体(SLA)的靶抗原在肝胰组织匀浆上清液中。后来发现SLA抗体与LP抗体相同的靶抗原起反应，两者可能是同一种抗体，因此合并称之为抗SLA/LP抗体。抗SLA/LP抗体被认为是AIH-3型的标记抗体。

抗线粒体抗体(AMA)为一组可同线粒体内膜或外膜上多种酶复合物成分结合的自身抗体的总称。主要出现于原发性胆汁性肝硬化患者血清中。