肝脏是人体维持血糖稳定和激素代谢的重要器官, 由于严重的肝脏疾病导致肝细胞受损时, 糖代谢发生障碍, 导致糖代谢紊乱, 甚至出现糖耐量减退或糖尿病, 临床上称这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病为肝源性糖尿病[1]。已证实60%～80%慢性肝病患者有糖耐量减低, 其中10%～30%最终发展成糖尿病, 由此认为慢性肝病是一种引起糖尿病的危险因素。为了能够进一步了解乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床特征, 我们对此进行了深入的研究, 现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组病例来自2008年1月至2010年1月我院门诊或住院乙型肝炎后肝硬化患者324例。所有病例均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝脏病学分会学术会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准[2]。
1.2 肝源性葡萄糖代谢异常的标准
有慢性肝病史, 且此前无葡萄糖耐量减低史, 肝功能异常, 无糖尿病家族史, 无垂体、肾上腺、甲状腺等疾病, 排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、避孕药等引起的糖代谢紊乱, 口服葡萄糖耐量试验中餐后血糖 (postprandial plasma glucose, PPG) 高峰值>7.8 mmol/L, <11.1mmol/L者为葡萄糖耐量减低 (impaired glucose tolerance, IGT) , 如>11.1mmol/L者为糖尿病 (diabetes mellitus, DM) 。
1.3 观察内容
肝源性葡萄糖代谢异常发生率:依据肝源性葡萄糖代谢异常的标准, 观察324例乙型肝炎后肝硬化患者发生肝源性葡萄糖代谢异常发生情况。
观察324例乙型肝炎后肝硬化患者, 出现肝源性葡萄糖代谢异常和未出现肝源性葡萄糖代谢异常的肝功能情况、与门静脉脾静脉内径的关系及肝功能Chlid-Pugh分级病例与发生肝源性葡萄糖代谢异常关系, 并进行比较。
注:经统计学分析, 2组肝功能项目检测P<0.05有显著差异性
统计学方法:使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析, 计量资料用均数标准差表示, 采用t检验处理数据。
2 结果
2.1 肝源性葡萄糖代谢异常发生率
通过检测324例乙型肝炎后肝硬化患者出现肝源性葡萄糖代谢异常病例65例, 发生率20.06%。发生葡萄糖耐量减低42例, 发生糖尿病13例。
2.2 肝功能情况
65例肝源性葡萄糖代谢异常病例 (糖代谢异常组) 与259例未出现肝源性葡萄糖代谢异常 (对照组) 的肝功能情况进行检查并比较, 具体见表1。
2.3 门静脉脾静脉内径的关系
对324例乙型肝炎后肝硬化患者进行彩色多普勒检查观察门静脉脾静脉内径和肝源性葡萄糖代谢异常的发生关系。
3 讨论
1906年Naunyn等人首先提出肝源性糖尿病, 慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低, 部分患者最终发展成糖尿病 (MD) , 这种继发于肝实质损害发生的MD称肝源性或肝性糖尿病 (hepatogenous diabetes or Hepatogenic diabetes简称HD) 。
乙型肝炎病毒是一种亲肝而又具有泛嗜性的病毒肝炎病毒诱发自身免疫反应而致胰岛功能障碍和肝炎病毒对胰岛细胞的直接损伤, 使胰岛素分泌减少。当肝细胞被嗜肝病毒侵袭、破坏时, 肝糖原合成、储存和分解障碍, 糖原异生能力减弱, 葡萄糖激酶、精原合成酶活性降低, 因而影响葡萄糖的磷酸化和糖原台成。葡萄糖氧化限速酶和已糖激酶、磷酸糖激酶、丙酮酸激酶的活性降低, 影响葡萄糖的利用和转化, 也导致血糖升高。
摘要：目的 探讨乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析。方法 2008年1月至2010年1月我院门诊或住院乙型肝炎后肝硬化患者324例, 观察肝源性葡萄糖代谢异常发生率出现肝源性葡萄糖代谢异常和未出现肝源性葡萄糖代谢异常的肝功能情况、与门静脉脾静脉内径的关系及肝功能Chlid-Pugh分级病例与发生肝源性葡萄糖代谢异常关系, 并进行比较。结果 324例乙型肝炎后肝硬化患者出现肝源性葡萄糖代谢异常病例65例, 发生率20.06%。肝功能Chlid-Pugh分级, A、B、C级肝源性葡萄糖代谢异常发生率比较P<0.05无显著差异性, 2组肝功能项目检测P<0.05有显著差异性, 乙型肝炎后肝硬化患者门静脉脾静脉内径与肝源性葡萄糖代谢异常发生率进行比较P>0.05无显著差异性。结论 肝源性葡萄糖代谢异常发生与门静脉脾静脉内径无关系;肝源性葡萄糖代谢异常发生与患者与肝功能呈负相关;肝功能损害越重发生肝源性葡萄糖代谢异常越重。
关键词：乙型肝炎后肝硬化,糖代谢异常,临床分析
参考文献
[1] 曾民德, 李继强, 江绍基.肝原性糖尿病[J].中华消化杂志, 2008, 21 (2) :142.
[2] 张玲, 冼超, 胡少眉, 等.肝硬化糖代谢异常的研究[J].临床肝胆病杂志, 2009, 25 (2) :103.