第一篇：临床流行病学考试重点
2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：肝炎检查
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2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：肝炎检查
2018年临床助理医师考试时间在8月25日，考生要好好备考，争取一次性通过考试!小编整理了一些临床助理医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助!最后祝愿所有考生都能顺利通过考试!更多精彩资料关注医学考试之家! 【肝炎检查】
一、肝功检查
血清酶测定ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。特异性高于AST，急性肝炎时明显升高，AST/ALT小于1，黄疸出现后开始下降。慢性肝炎肝硬化时AST/ALT大于
1、重型肝炎时快速下降，胆红素不断升高，出现胆酶分离。
AST：存在于线粒体中，与肝病严重程度正相关。急性肝炎时若其维持在高水平则有转化为慢性的可能。
ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。
γ-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。
CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。
胆红素测定：黄疸型肝炎患者血清胆红素升高;重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mmol/L;
血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。
血清蛋白测定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降;血清球蛋白浓度上升;
白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置。
PT测定：PTA<40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。
血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。
二、肝炎病毒标志物检查
甲型肝炎：抗-HAVIgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。
抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。
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乙型肝炎：(1)HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。抗-HBs阴性说明对HBV易感。
HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。
抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
(2)HBeAg与抗-HBe：HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。
抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C区基因变异，不能形成HBeAg。
(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBcIgM高提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。
(4)HBVDNA：病毒复制和传染性的直接指标。
丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
抗-HCVIgG可长期存在。HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA，治愈后则很快消失。
丁型肝炎：HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。HDVRNA：阳性是HDV复制的直接证据。
戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。
第二篇：流行病学考试重点
09临床C班流行病学考试复习重点
整理：成玄璇
结语：以下内容为老师在最后一次课上强调的内容加之前上课所讲的重点。本科目考试为本学期最后一门考试，至此我也为各位完成了总共六门课的复习重点整理，感谢大家五年的支持和理解!祝各位一切顺利!祝愿09临床的每一位有所收获、继续奋斗。
▲流行病学(epidemiology)：是研究疾病和健康状态在人群中的分布及其影响因素，借以制订和评价预防、控制和消灭疾病及促进健康的策略与措施的科学。(P1)
▲流行病学的工作步骤(三大任务与此类似)：揭示现象(对应描述性研究)、找出原因(对应分析性研究)、干预措施(对应实验性研究)。
▲按设计类型分类：
┍描述性研究
┍观察性研究┥
┝实验性研究┕分析性研究
┕理论性研究
▲病例对照研究永远不能下因果结论!实验性研究可以下因果结论，但可能不合伦理! ▲队列研究难以避免失访偏倚;病例对照研究难以避免回忆偏倚，适用于罕见病研究，按目的分两类——探索性、检验性。
▲健康工人效应在队列研究出现;入院率偏倚、奈曼偏倚是选择性偏倚，在病例对照研究中出现。
▲一个完整的实验性研究一般应具备四个基本特点：设立对照、随机分组、人为干预、前瞻追踪。(P6)
▲流行病学研究的重要观点：群体的观点、比较的观点、概率论的病因观、社会医学的观点、预防为主的观点。(书P6-7上老师修正后的五点)
▲流行病学使临床医学从经验医学走向循证医学!
▲疾病的分布(三间分布)：指某病在不同地区、不同人群及不同时间的发病、死亡及患病水平等。(P11)
▲疾病的分布是流行病学研究的起点和基础!
▲发病率：指一定时期内、特定人群中某病新病例出现的频率。计算公式：
发病率=(一定时期内某人群中发生某病的新病例数/同期暴露人口数)×k
(k=100%、1000‰、10000/万或100000/10万)(P11-12)
▲发病率常用来描述疾病的分布，探讨发病因素，提出病因假设和评价防治措施的效果等，可直接用于病因研究!
▲罹患率=(观察期间某病新病例数/同期暴露人口数)×k
(k=100%或1000‰)(P12)
▲罹患率一般多用于衡量小范围、短时间的发病频率!(P12)
▲患病率=(特定时间内某人群中某病新旧病例数/同期观察人口数)×k
(k=100%、1000‰、10000/万或100000/10万)(P12)
▲患病率与发病率的区别：①患病率的分子为特定时间内所调查人群中某病新旧病例的综合，而发病率的分子则为一定时期内暴露人群中某病的新发病例数;②患病率是由横断面调查获得的疾病频率，是衡量疾病的存在或流行情况的静态指标，而发病率是由发病报告或队列研究获得的疾病频率，是衡量疾病发生情况的动态指标。(P12)
▲患病率与发病率的联系：患病率=发病率×病程(P13)
▲实际应用中，患病率对于病程短的疾病价值并不大(P13)
▲感染率=(受检者中阳性人数/受检人数)×100%(P13)
▲续发率也称家庭二代发病率
续发率=(家庭中易感接触者中的二代病例数/家庭中易感接触者总数)×100% (P13) ▲死亡率=(某人群某年总死亡人数/该人群同年平均人口数)×k
(k=1000‰、10000/万或100000/10万)(P14)
▲病死率=(一定期间内因某病死亡人数/同期患某病的人数)×100%(P14)
▲当用病死率作为指标评价不同医院的医疗水平时，应注意不同医院入院病人的病情严重程度及医院医疗设备条件等因素的影响。(P14)
▲生存率反映死亡危险
n年生存率=(随访满n年尚存活的病例数/开始随访的病例数)×100%(P15) ▲做题时请注意构成比和率的误用!
▲散发：指某病在某地区人群中呈历年的一般发病率水平，病例在人群中散在发生或零星出现，病例之间无明显联系。(P15)
▲流行：指某地区、某病在某时间的发病率显著超过历年该病的散发发病率水平。(P15) ▲大流行：有时某病的流行在短期内可越过省界波及全国甚至超出国界、洲界。(P15) ▲暴发：指在一个局部地区或集体单位的人群中，短时间内突然出现许多临床症状相似的病人。(P15)(特点：短时间、小范围、大量相似病例)
▲出生队列分析：所谓出生队列分析是指对同一年代出生的人群在不同年龄阶段某病的发病率、死亡率等进行的分析，以了解发病或死亡随年龄而变化的趋势和不同出生队列的暴露特点对发病或死亡的影响。从书上P21的图2-4这条曲线中我们可以看到规律：出生年代越晚，肺癌死亡率上升速度越快，表明这些出生者暴露于致病因素的时间可能更早，暴露量可能更大，所以出生对列分析法能更正确地显示致病因素与年龄的关系，并澄清了横断面分析曲线中男性肺癌死亡率从70岁开始呈下降趋势的假象。(P21)
▲移民流行病学：是通过比较移民人群、移居地当地人群和原居住地人群的某病发病率和死亡率差异，分析该病的发生与遗传因素和环境因素的关系。(P23)
▲移民流行病学中如何判断环境因素和遗传因素哪个因素更大?
eg1：研究表明，胃癌在日本高发，而在美国低发。在美国出生的美籍日本人胃癌死亡率低于日本本土居民而逐渐接近美国当地白人，说明胃癌的发病受环境因素影响为主，即在日本有胃癌的高发因素，移民一旦离开日本的环境，不再受这类因素的影响，死亡率即下降。肠癌表现为美国白人的死亡率远高于日本人，而日本移民中该疾病的死亡率同样高于日本本土居民而接近于美国当地白人，也说明环境因素在该疾病的发病中起主要作用。
eg2：对移居到美国加利福尼亚州的中国人调查发现，15岁以上男性鼻咽癌死亡率为15.4/10万，而美国人为0.57/10万。华人第一代男性鼻咽癌死亡率为美国人的34倍，第二代男性鼻咽癌死亡率为美国人的21倍。我国鼻咽癌高发的广东人移居上海多年后鼻咽癌死亡率仍然显著高于上海当地人，显然遗传因素在鼻咽癌的发病上起着较重要的作用。
▲病因：就是那些能使人群发病概率增加的因素，当其中的一个或多个因素不存在时，人群中发生该种疾病的概率就下降。(P25)
▲病因模型之三角模型：宿主、环境、动因三要素;轮状模型：最中间是遗传内核，往外一圈是宿主，最外圈有三点——社会环境、生物环境、理化环境。(P26)
▲偏倚：又称为系统误差，是指在流行病学研究的各个环节，包括研究设计、实施、分析和推断过程中存在的各种对暴露因素与疾病关系的错误估计，系统地歪曲了两者间的真实联系。(P31-32)
▲偏倚一般分为选择偏倚、信息偏倚、混杂偏倚。(P32)
▲混杂偏倚：指流行病学研究中，在估计暴露与疾病之间的联系时，受到一个或多个既与研究的疾病有密切关系，又与暴露因素有密切联系的潜在危险因素的影响，从而歪曲(低估或高估)了所研究因素与疾病之间的真实联系。(P33)
▲常用的控制混杂的方法包括：限制条件、配比、随机化和多因素分析等。(P33)
▲因果关联的推断标准：关联的强度(一般而言，关联的强度越大，则研究因素与某种疾病的因果关系可能性就越大)、关联的时间顺序(“因”一定先于“果”)、关联的特异性、关联的可重复性、剂量-反应关系、因素与疾病分布的一致性、关联的生物学合理性、实验证据、相似性。(P34-35)
▲现况调查又称为横断面研究，由于其主要使用患病率指标所以又称为患病率研究或现患研究。(P40)
▲样本足够代表整体需要满足：1.随机抽样方法2.足够大的样本量
▲现况调查研究类型包括：普查、抽样调查。抽样调查抽样方法包括：单纯随机抽样、系统抽样、整群抽样、分层抽样、多级抽样。(P41-42)
▲生态学研究：是描述性研究中的一种，它是以群体为基本单位收集和分析资料，在群体的水平上描述不同人群中某因素的暴露状况与某种疾病的频率，研究某种因素与某种疾病之间的关系。(P51-52)
▲生态学谬误：生态学研究是以由各个不同情况的个体集合而成的群体为观察和分析的单位，无法得知个体的暴露与效应(疾病或健康状况)间的关系，得到的资料是群体的平均水平，是粗线条的描述，因此会削弱变量之间的联系，同时存在的混杂因素等原因会造成研究结果与真实情况不符，从而产生了生态学谬误，它是生态学研究最主要的缺点。(P53) ▲暴露：指接触过某种物质，具备某种特征或处于某种状态。
▲发病密度：以人时为单位计算出来的发病率带有瞬时频率性质，即表示在一定时间内发生某病新病例的速率。(P64)
▲RR值：相对危险度，是暴露组和非暴露组的发病或死亡率之比，反映暴露与发病或死亡关联强度的最常用的指标。(P64)
▲AR值：归因危险度，是暴露组发病或死亡率与对照组发病或死亡率相差的绝对值，说明发病或死亡危险特异地归因于暴露因素的强度。(P65)
▲RR值和AR值的区别：如上。另外，RR说明暴露者与非暴露者比较发生相应疾病危险的倍数，具有病因学的意义;AR则是暴露人群与非暴露人群比较，所增加的疾病发生率，亦即消除该暴露因素，所能减少的疾病发生率，它在疾病预防和公共卫生学上的意义更大。(P65)
▲队列：表示具有某种共同暴露的一组人群。(P54)
▲队列研究的特点：时间上是前瞻性的，属于观察性研究，研究对象按暴露与否进行分组，是从“因”到“果”的研究。(P54-55)
▲队列研究的优点与局限性：
优点：资料可靠，回忆偏倚较小;可以充分而直接地分析暴露的病因作用;检验病因假说的能力较强;随访观察过程有助于了解人群疾病的自然史;能对一种暴露因素所导致的多种疾病同时进行观察，分析一种暴露与多种疾病的关系。
局限性：研究耗费的人力物力财力和时间较多，其组织与后勤工作也相当艰巨，不易实施;不适于发病率很低的疾病的病因研究;由于随访时间较长，研究对象不易保持依从性，容易产生失访偏倚;在随访过程中，未知变量引入人群，或人群中已知变量的变化等，都可使结局受到影响，使分析复杂化。(P69)
▲病例对照研究的特点：回顾性、由果到因的研究、观察法、一般不能验证病因。
▲病例对照研究的基本原理：按照设计要求，根据是否患有所要研究的某种疾病或出现研究
者所感兴趣的卫生事件，将研究对象分为病例组和对照组，通过询问、实验室检查或核查病史，收集两组人群过去某些因素暴露的有无和(或)暴露程度，以比较病例组与对照组暴露比例或暴露程度的差别。(P70)
▲匹配：又称作配比，是指所选择的对照在某些因素或特征上与病例保持一致。(P72) ▲病例选择的基本原则有两个：代表性、诊断明确。(P73-74)
▲OR值：是指病例组某因素的暴露比值与对照组该因素的暴露比值之比，反映了病例组某因素的暴露比例为对照组的若干倍。(P78)
▲回忆偏倚是病例对照研究中最常见和最严重的偏倚之一，因为病例对照研究主要依据研究对象对过去暴露史的回忆而获取信息。(P84)
▲病例对照研究的优点与局限性：
优点：适用于罕见的、潜伏期长的疾病研究;相对更节省人力、物力、经费和时间，并且较易于组织实施;适用于多种暴露因素与某一种疾病关联的研究，也可进行多种因素间交互作用的研究;不仅应用于病因的探讨，也可用于研究药物的不良反应、疫苗免疫学效果的考核及暴发调查等。
局限性：不适用于研究人群中暴露比例很低的因素;易发生各种偏倚;难以确定暴露与疾病的时间先后顺序;不能直接计算暴露组和非暴露组的发病率。(P84-85)
▲国际上关于新临床试验的分期：Ⅰ期——临床药理学毒理学研究;Ⅱ期——疗效的初步临床研究;Ⅲ期——全面的疗效评价;Ⅳ期——销售后的监测。
▲关于安慰剂对照：或称阴性对照，药物常具有特异和非特异效应，为了排除后者的干扰，常用安慰剂作对照。安慰剂常用没有任何药理作用的淀粉、乳糖、生理盐水等制成。使用安慰剂对照时要注意两点：要求安慰剂的剂型和外观尽量与试验药物相同，而且对人体无害，以利于盲法试验;要掌握安慰剂的使用指征，此种对照由于患者未得到治疗，故应局限于研究那些目前尚无有效药物治疗方法的疾病，或在使用安慰剂期间，对病情和预后基本没有影响，否则不应使用安慰剂对照。(P91)
▲临床依从性：指患者在临床试验中执行医嘱的程度。(P94)
▲现场试验和社区干预试验：均是以社区人群作为研究对象、在现场环境下进行的干预研究，但前者接受干预措施的基本单位是个人，后者接受干预措施的基本单位是整个社区，或某一人群的各个亚人群。(P95)
▲筛检试验和诊断试验的区别：
目的不同：前者区别无症状的早期病人、病人及健康人，后者区别病人与可疑有病但实际无病的人;
对象不同：前者健康或表面健康的人，后者患者或可疑患者;
要求不同：前者快速、简便、灵敏度高，后者科学、准确;
费用不同：前者一般应使用简便、价廉的方法，后者一般在医院内进行，花费较高; 结果处理不同：前者阳性者须作进一步的诊断或干预，后者阳性者要给予治疗。(P99) ▲基本条件：1.筛检方法2.确诊方法3.有效的治疗手段
三者缺一不可，否则将导致卫生资源浪费。
▲诊断试验检测结果与金标准诊断结果的关系：
诊断试验金标准合计
患某病未患某病
阳性真阳性a假阳性ba+b
阴性假阴性c真阴性dc+d
合计a+cb+dN(P105)
▲真实性——测量值与实际值的符合程度。(P105)
▲灵敏度(Se)=(a/(a+c))×100%(P105)
▲假阳性率=(c/(a+c))×100%(P106)
▲特异度(Sp)=(d/(b+d))×100%(P106)
▲假阳性率=(b/(b+d))×100%(P106)
▲阳性似然比(LR+)=真阳性率/假阳性率=[a/(a+c)]/[b/(b+d)]=Se/(1-Sp)(P106) ▲阴性似然比(LR-)=假阴性率/真阴性率=[c/(a+c)]/[d/(b+d)]=(1-Se)/Sp(P106) ▲约登指数(r)=(灵敏度+特异度)-1=1-(假阳性率+假阴性率)(P106) ▲约登指数也称正确诊断指数，为灵敏度与特异度之和减1。(P106)
▲一致率和Kappa检验既可以评价诊断试验的准确性又可以评价其可靠性(P107) ▲提高灵敏度，特异度将会降低;反之，提高特异度，灵敏度将会降低。(P107) ▲可靠性——稳定程度(P108)
▲变异系数CV=测定值均数的标准差/测定值均数×100%(P108)
▲并联试验可以提高灵敏度，降低特异度。(P112)
▲串联试验可以提高特异度。(P112)
▲领先时间偏倚：是由于筛检的时间和临床诊断时间之差，被解释因为筛检而延长的生存时间。(P113)
第三篇：传染病学考试重点缩印
【机会性感染】某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固定寄生部位而到达其它寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。如大肠杆菌进入泌尿道或呼吸道。 【潜伏期】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。 【潜伏期临床意义】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。潜伏期相当于病原体体内定位、繁殖和转移、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。潜伏期的长短一般与病原体的感染量成反比。如果主要由毒素引起病理生理改变的传染病，则与毒素产生和播散所需时间有关。 【传染病】病原微生物感染人体后
渐增加活动量，但要避免过度劳累。饮宜食宜清淡宜消化，【伤寒临床表现特征】(潜伏期7-14天)初期、极期、缓适当补充维生素，热量不足者应静脉补充葡萄糖。避免饮酒解期、恢复期 和应用损害肝脏药物，辅以药物对症和恢复肝功能，药物不极期：①高热(多为稽留热)②中毒性脑病(无欲貌)③消宜过多，以免加重肝脏负担。一般不采用抗病毒治疗，急性化道症状(食欲不振)④循环系统症状(相对缓脉)⑤皮疹丙型肝炎，早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，(玫瑰疹)⑥肝脾肿大(中毒性肝炎) 加用利巴韦林口服，可增强疗效。②轻度肝炎1)一般治疗：【伤寒细菌学检查】①血培养：第1~2周，阳性率最高。隔离(甲、戊肝病后3周，乙肝阳性率高，持续时间长，适阴转)、合理休息、饮食、补充营养、维护酸碱、心理平衡用于抗菌药物治疗者2)对症治疗①非特异性护肝药：维生素、、肝泰乐②降酶【伤寒药物疗程】第三代喹诺酮类：诺氟，左旋氧氟，氧星，3)抗病毒治疗：α环丙14天(带菌者：氧氟沙星或环丙沙星，氨苄西林或阿干扰素、核苷类似物4莫西林4--6周，胆囊切除) 维化治疗【伤寒控制传染源】①早隔离治疗体温正常后第15天才解除隔离或尿、粪便培养连续2次阴性②带菌者调离饮食服型肝炎疫苗、HBIG 务业，并及早治疗。接触者医学观察15天。 【抗病毒适应证】①HBV DNA≥105 拷贝/ml(HBeAg阴【霍乱流行特点】①传染源：病人和带菌者为主要传染源②性者≥104拷贝/ml)②ALT≥2×正常上限(ULN)③如ALT传播途径：常引起<2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症日常生活接触和苍蝇传播③易感人群：人群普遍坏死④丙型肝炎HCV RNA阳性(治慢乙指征：HBV复制、月为多⑤血清ALT异常。治慢丙指征(+)和/或抗-HCV(+) 传播，人群普遍易感;与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无【α干扰素禁忌证】①血清胆红素升高>2倍正常值上限②交叉免疫力;地区分布先沿海，后内陆。碱性环境中生长繁失代偿性肝硬化③自身免疫性疾病④有重要脏器病变 殖快，革兰阴性，有鞭毛。 【α干扰素不良反应】①类流感综合征②骨髓抑制，粒细胞【霍乱发病机制】①机体胃酸分泌程度②霍乱弧菌的数量和血小板减少③神经精神症状，如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、致病力。霍乱弧菌--小肠--TCPA(毒素协同调节菌毛A)--精神病④失眠、轻度皮疹、脱发 ⑤出现少见的不良反应如粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘--大量繁殖，并产生癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观霍乱毒素---细胞内cAMP浓度持续升高，一方面使杯状细察⑥诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、胞分泌粘液微粒形成米泔状大便;另一方面隐窝细胞分泌，溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等。抑制绒毛细胞吸收引起严重水样腹泻【人禽流感】由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒【霍乱临床特点】潜伏期 ：l~3d(数小时~7d);大多急株(H5N
1、H9N
2、H7N7)引起的急性呼吸道传染病。 O139型霍乱弧菌引【医学观察病例】有流行病史，1周内出现临床表现。与人起的霍乱症状较重;埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较禽流感者有密切接触，在1周内出现临床表现。 多。吐泻期：①腹泻：无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重;黄【疑似病例】有流行病史和临床表现，采用甲型流感病毒H色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭;大便量多次亚型单克隆抗体在患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中查到频。②呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少恶心，呕吐相应特异性抗原，或RT--PCR扩增出H亚型基因。 物初为胃内容物继之为水样或米泔水样脱水期：脱水、肌肉【临床诊断病例】被诊断为疑似病例。但无法进一步取得临痉挛、低血钾、尿毒症、酸中毒、循环衰竭 床检验标本或实验室检查证据，而与其有共同接触史的人被【干性霍乱】起病急，未出现腹泻和呕吐症状，迅速有中毒诊断为确诊病例，并能够排除其他诊断者。 性休克，死亡率高。 【确诊病例】有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌【霍乱常见并发症】急性肾功能衰竭、急性肺水肿 物或尸检肺标本中分离出特定病毒或采用RT--PCR检测到【霍乱预防措施】禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴后6天，隔日粪培养1次，连续3次阴性，接触者严格检度恢复期较发病初期有4倍或以上升高者。 疫5天，留便培养并服药预防);切断传播途径：做好“三【人禽流感抗病毒治疗】①离子通道M2阻滞剂(金刚烷胺、管(水源、粪便、食物)一灭(灭蝇)”，养成良好的卫生习乙胺)抑制复制②神经氨酸酶抑制剂(奥司他韦既达菲)抑惯;提高人群免疫力(霍乱疫苗)。 制复制和减弱致病力【流脑临床分期】普通型(前驱期(上呼吸道感染期)、败【肾综合征出血热(HFRS)】又称流行性出血热，是由汉坦血症期、脑膜脑炎期、恢复期)、爆发型(暴发型休克型、病毒(负性单链RNA)引起，以鼠类为主要传染源的自然暴发型脑膜脑型、混合型)、轻型、慢性型。 疫源性疾病。主要病理变化全身小血管广泛损害，临床以发【脑膜脑炎期临床表现】普通型①多与败血症期症状同时出热、休克、充血出血及肾脏损害为主要表现。现，持续2-5天②发热、感染中毒症状③中枢神经系统症【肾综合征出血热临床表现】典型三主症：发热，出血和肾状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐;脑膜刺激症：颈项脏损害 强直、Brudzinski征和Kernig征阳性;脑炎症状：谵妄、①发热期：三痛(头痛、眼眶痛、腰痛)毛细血管损害征(充抽搐、神志障碍。爆发型①脑实质损害严重：昏迷②脑疝形、全身中毒症状、胃肠道症成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝③呼吸衰竭④局限性神经系定状、中毒性神经精神症状、肾损害②低血压休克期：持续时位体征 间长短与病情轻重、③少尿【流脑诊断必备特征】细菌培养(或流脑特异性血清免疫学期：少尿<400ml/24小时，无尿<50ml/24检查阳性)金标准。 【流脑诊断依据】凡在流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴高血容量综合征和肺水肿，出血现象加重④多尿期(移行期：神志改变，体检发现皮肤、黏膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征每日尿量400--2000ml，血BUN阳性者，即可作出初步临床诊断。脑脊液检查可进一步明确因并发症而猝死;多尿早期每日尿量超过2000ml;多尿后诊断，确诊有赖于细菌学检查。免疫学检查有利于早期诊断。期：每次尿量超过4000--8000ml若从其血液、脑脊液或其它未污染体液中分离到奈瑟脑膜炎致继发性休克，可低血钠、低血球菌，则为确诊病例;若只能从其未污染血液或体液中检出钾)⑤恢复期 革兰阴性双球菌，则为推定病例;抗原试验阳性、但培养阴【第3日WBC升高;尿Pr：第2日4-6性的病人，则为可能病例。日达3+~4+，Pr量突然出现 【周期性流行的主要因素】人群免疫力下降 【肾综合征出血热治疗】
1、综合疗法为主
2、早期抗病毒【中毒性菌痢与暴发型流脑休克型的鉴别】①病原菌：志贺治疗
3、中晚期对症治疗
4、防治休克、肾功能衰竭和出血菌属/脑膜炎球菌②传播途径：消化道/呼吸道③流行季节：发热期①控制感染：发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林②夏秋季/冬春季④白细胞：轻到中度增加/明显增加。 ：早期卧床休息;降低血管通透性：路丁、VC;【常见中枢神经系统感染鉴别诊断】流脑/其他化脑/结脑/补充平衡盐液和葡萄糖盐水;甘露醇提高血浆渗透压，减轻乙脑①流行病史：冬春季/无季节/无季节结核病史/夏秋季外渗和组织水肿③改善中毒症状：高热：物理降温，防止大②临床特征：皮肤瘀点/原发病灶/缓起，有结核中毒症状/汗;中毒症状严重：地塞米松;呕吐：止吐药④预防DIC：脑实质损害为主③CSF检查(①压力：↑↑↑/↑↑↑/↑↑/↑②外观：降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参;检查凝血时间，脓样/脓样/微混，有薄膜/清亮或微混③WBC：>数千/ 似及时给与小剂量肝素抗凝。低血压休克期：补充血容量、纠流脑/数十或数百/似结脑④蛋白质：↑↑/↑↑/↑↑/↑⑤糖：↓↓/↓正酸中毒、改善微循环 ↓/↓/正常⑥氯化物：↓/↓/↓↓↓/正常⑥病原体：脑膜炎双球菌补充营养、/其他化脓细菌/结核杆菌/特异性IgM(+)) 恢复工作、定期检查。 【发热待查】当机体在致热原(pyrogen)作用下或各种原【艾滋病】获得性免疫缺陷综合征简称，由人免疫缺陷病毒因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范引起的慢性传染病。主要经性接触、血液和母婴传播。HIV围，称为发热。 主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能①采集病史与体格检查、伴随症状(寒战、咳嗽、咳痰、胸受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高特点。 其他--关节、肌肉)②热型及临床意义、热度(<38 低热、【艾滋病传播途径】性接触、血液和血制品(静脉注射吸毒;38.1 -39 中热、超高热)热程(<1接受血液或血制品;献血员感染)及母婴、其他：医源性感月短热程、1-3月中热程 、>3月长热程)③辅助检查及染(器官移植、人工受精、污染的器械等) 化验(血尿粪、胸片、B【HIV诊断原则】需结合流行病学史(包括不安全性生活--降温、其史、经脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或 血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等)、临 床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断 HIV/AIDS必须是经确认试验证实HIV抗体阳性，HIV RNA和P24抗原的检测有助于早期诊断新生儿的HIV感染。 【艾滋病高危人群】①性乱者(男同性恋、娼妓与嫖客)②静脉药瘾者③血友病、多次接受输血或血制品者④HIV(+)的性配偶及婴儿【HIV致免疫受损机制】病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤。细胞毒效应、细胞凋亡、ADCC效应 【HIV消毒方法】①煮沸迅速灭活，56℃10分钟灭活②室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天有传染性③以下消毒剂37℃处理10分钟灭活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢④医疗用具、注射器高温消毒、煮沸或蒸气消毒可达消毒目的. 【AIDS诊断依据】①流行病学史：有静脉注射毒品;多个抗体检测的血液和血制品;HIV抗体阳性所生子女;其它(职业暴露或医源性感染)②临床表现：高危对象发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全红斑样皮疹、血小板减少等传单增多症样表现;颈、腋及枕部淋巴结肿大，肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无表现，可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等③实验室检查：HIV抗体阳性，并经确证试验确认;血浆CD4+T淋巴细胞数明显减少。 【SARS】由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主 【SARS传播途径】呼吸道、消化道、直接、其他(飞沫 、直接接触、间接接触、实验室、其他) 3日不退②48小时内肺部阴影进展超过50%③有急性肺损伤或出现ARDS 【SARS预防】控制传染源：①疫情报告：乙类传染病，但预防、同时具备可考虑出院：体温正常7天以上;呼吸系统症状明显改善;X线胸片有明显吸收。③隔离观察密切接触者：应在指定地点接受隔离观察，为期14天。 【伤寒】由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、 肠出血为最常见的并发症、肠穿孔为最严重的并发症 【伤寒传染源】带菌者或患者为伤寒唯一传染源①伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌，称潜伏期带菌者②恢复期仍然排菌但在3个月内停止者，称暂时带菌者③恢复期排菌超过3个月者，称慢性带菌者 【伤寒传染途径】粪口途径。水源被污染是最重要传播途径，暴发流行。食物被污染是主要途径，致食物型暴发流行。日常生活密切接触是散发流行，苍蝇等散发。 1
第四篇：皮肤性病学重点总结考试必过版
课后练习题
一、填空题
1 、 种性疱疹、 疱疹性角膜结膜炎 。
2、水痘—带状疱疹病毒有亲和
3、根据临床表现特点不同，可将病毒性皮肤病分为 新生物型(如各种疣)疹型(如单纯疱疹)、 红斑发疹型(如麻疹)三型。
一、名词解释
1、带状疱疹相关性疼痛英文缩写ZAP，带状疱疹在发疹前、发疹时以及皮
损痊愈后，均可伴有神经痛，统称ZAP。
2、带状疱疹后神经痛英文缩写PHN，带状疱疹在皮损消退后，通常4周后，
神经痛持续存在者，称带状疱疹后神经痛。
3、Ramsay-Hunt综合征带状疱疹病毒侵入面神经导致其运动和感觉神经受
损，发生面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联症。是带状疱疹常见并发症。
三、简答题
1.试述复发型单纯疱疹的临床特点
答：
1、好发于口周、鼻周、外阴，也可见于口腔黏膜等部位。
2、早期局部自觉灼热，随后出现红斑，簇状小丘疹和水疱，可相互融合，
数天后水疱破溃形成糜烂、结痂继而愈合。
3、病程1~2周。
2.试述带状疱疹的诊断依据及治疗要点
答：
一、诊断依据：
1、典型临床表现：发疹前可有轻度乏力、低热、纳差等全
身症状，患处皮肤自觉灼热或灼痛，处之有明显的痛觉敏感，持续1~5天，亦
无前驱症状即发疹。好发部位依次为肋间神经、颅神经、腰骶神经支配区域。
患处常出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小丘疹，簇状分布而不融合，继之
迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，炮液澄清，外周绕以红晕，各簇水疱群间正常。
皮损沿某一周围神经呈带状排列。多发生在身体一侧，一般不超过正中线，但
也有例外。神经痛为本病的特征之一，可在发病前或伴随皮损出现，老年患者
较为剧烈。
2、特殊表现：眼带状疱疹、耳带状疱疹(可出现Ramsay-Hunt 综
合征)、播散性带状疱疹、并发HIV感染。
二、治疗要点：
1、系统药物治疗。抗病毒药物治疗，镇静止痛，糖皮质激素。
2、外用药治疗。外用药以干燥、消炎为主。眼部用药需请眼科医生协同处理。
3、物理治疗。如紫外线、红外线局部治疗。
第五篇：7、中医执业医师考试重点总结——传染病学
传染病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源;褐家
二、流行病学粪便培养：第3-4周阳性率高
一、总论 鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
1、传染源：带菌者和患者尿培养：第2周后阳性
一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
2、传播途径：飞沫胆汁培养
感染后表现：
3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。
病原体被清除
三、发病机制和病理
三、病机和病理
六、诊断原因不明的发热持续1-2周不退，特殊的中毒面隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异
1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克
1、病机： 抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细性免疫。――最常见期发生DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素胞消失。细菌培养阳性。
显性感染――最易识别肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
七、治疗 抗菌首选——氟喹诺酮类
病原携带状态――重要的传染源低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症
2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。 病变以软氯霉素――用于非耐药菌株伤寒
状，不排出病原体。形成，周围组织水肿和出血。脑膜为主。氨苄西林――慢性带菌者
二、病原体的作用
四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害
四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能 分期： 潜伏期一般为1---2周
(一)普通型
八、细菌性痢疾
三、感染过程的免疫应答
1、发热期 ：弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);
1、上呼吸道感染期;
一、病原学： 痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属)，属革兰阴性杆
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子三红征(颜面、颈、上胸潮红) 为全身感染中毒症状及小血
2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见
2、特异性免疫：细胞免疫;体液免疫;变态反应管中毒性损害的表现。
3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌
四、 流行过程三环节：传染源;传播途径;人群易患性
2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血
(二)暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰 在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌
五、传染病的特征浆性低血容量性休克的表现
1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。 脑脊感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌
1、 基本特征：病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重液清亮，细胞数正常或增加。血培养(+)
二、流行病学
2、临床特征分期： 潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;
4、多尿期：日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及
2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷
1、传染源：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口
复发与再燃;后遗症继发感染、休克
3、混合型
3、易感人群：儿童，次之为青壮年。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，
5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常
五、诊断： 突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，
三、病机及病理
天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋脑膜刺激征(+)血 WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。 特
1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水
六、传染病的预防白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检肿是中毒型菌痢的主要病理基础 。
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种 特异性抗体IgM阳性 血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
六、治疗：
1、普通型：首选----青霉素
2、暴发型：大剂量
2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形青霉素钠盐。不宜应用磺胺 预防――可用磺胺类 成。病变部位：乙状结肠和直肠为主。
二、病毒性肝炎
四、艾滋病
四、表现 潜伏期为数小时至7天，多为1-2天
一、病原学
一、病原学：人类免疫缺陷病毒(HIV)，为RNA病毒。
七、伤寒
(一)急性菌痢
1、甲肝(HAV)属小RNA病毒秤嗜肝病毒
二、流行病学
一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活
1、急性典型(普通型)：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里
2、乙肝(HBV)属嗜肝DNA病毒
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛;粪便镜检WBC>15
3、丙肝(HCV)单链RNA病毒
2、传播途径：性传播，血液，母婴
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。
4、丁肝(HDV)缺陷的单链RNA病毒
三、病理：
2、传播途径：粪-口途径
2、急性非典型(轻型)
5、戊肝(HEV)属杯状病毒
1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的
三、病机及病理
3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主;中枢
二、流行性
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤
1、病机： 伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。
1、甲、戊型最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤素。 伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。分型：休克型，脑型，混合型。
传播途径：粪-口机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
2、病理：
(二)慢性菌痢：病程超过两个月
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后
四、分期：急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型期全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。
五、检查 粪便细菌培养是确诊的主要依据
2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
五、检查：抗-HIV阳性，CD4总数<0.2或(0.2-0.5)最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。
六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱
2、乙、丙、丁型：
六、治疗：主要是抗病毒特征性病变――伤寒细胞→改善微循环障碍
传播途径：输血;母婴;密切接触;性接触抗病毒指征：CD4+<0.35 或HIV-RNA水平>5000拷贝 或病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
传染源：急、慢性患者及病毒携带者CD4+下降速率>每年0.08慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊
九、霍乱
三、发病机制及病理
四、表现
一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。
1、发病机制
五、传染性非典型肺炎
(一)临床分期 菌体有鞭毛，活动极活泼。
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
一、病原学 SARS冠状病毒(SARS-CoV)，为有包膜的RNA 潜伏期3-42天，平均12-14天
二、流行病学
乙肝――以细胞免疫为主病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物
1、初期(侵袭期)：第1周，起病缓慢
1、传染原：患者和带菌者
2、病理体表面2-3天
2、极期：2-3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，
2、传播途径：粪-口(水污染→暴发流行)
(1)急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。
二、流行病学脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、易感人群：普遍易感。
(2)慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化
1、传染原：SARS患者
3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血
三、病机和病理：
(3)重型病毒性肝炎：
2、传播途径：呼吸道和消化道
4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2-4周。
1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。 急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩
3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。
(二)类型霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。
三、病理：主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)
1、普通型
2、轻型
3、暴发型外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质
慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形
4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病
2、病理：大量水分及电解质丧失。
出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。
四、表现
(4)淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细
四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸
6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。
(一)分期潜伏期数小时至5天
胞浸润道卡他症状。
7、复发与再燃
1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。
四、病原学检查分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天
(三)并发症：肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎伤寒的第一次
2、脱水虚脱期
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg
五、检查： 血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9 CD
3、CD
4、菌血症相当于临床上的潜伏期。
3、恢复期(反应期)
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检CD8明显降低
五、检查
(二)分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓
1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞
五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈
六、流行性脑脊髓膜炎 减少或消失 。4倍以上升高即有诊断意义。
三、流行性出血热
一、病原学 由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎 脑膜炎球
2、病原学： 细菌培养是确诊伤寒的主要手段。
六、治疗
1、补液――治疗的关键
一、病原学：病毒感染(布尼亚病毒)，为RNA病毒。菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。 病菌在体外能形成自溶酶 我国血培养：病程第1周阳性率最高。
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类
二、流行病学以A群为流行菌株骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。