急性脑炎是脑实质急性炎症, 在我县以病毒性脑炎乙型多见。由于其表现的特殊性和流行学特征[1], 临床诊断能确定, 但获得病原学证据不易, 治疗效果差[2], 后遗症较多见[3]。我们利用72例急性脑炎进行治疗探索效果较常规明显, 现报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象
72例均为2003年至2010年在我院住院治疗的急性脑炎患者。男30例, 女42例, 年龄最小1岁, 最大16岁, 全部表现为急性, 夏秋季发病, 发热、头痛、抽搐、意识障碍或行为异常、呼吸衰竭、脑膜刺激征及颅内压升高, 脑脊液检查排除其他颅内感染 (结核、真菌、化脓性细菌等) , 其中45例血清学确诊为乙型脑炎。
1.2 方法
1.2.1 随机分组
治疗组:男20例, 女18例, 重型、危重型2例, 中型8例, 轻型28例;对照组:男16例, 女18例, 重型、危重型2例, 中型6例, 轻型16例;2组在性别、年龄、入院时病程、抽搐、昏迷时间、脑脊液改变等方面进行比较, 差异不显著。
1.2.2 对照组
常规治疗, 主要治疗方式为对症支持治疗, 甘露醇脱水治疗, 氧气治疗, 高热患者采取药物 (幼儿患者应用“安乃近”滴鼻, 1～3滴/次) 及物理降温综合治疗, 呼吸衰竭者采取呼吸兴奋剂, 人工呼吸机辅助呼吸等, 抽搐持续1min以上患者采用“安定”或“鲁米那”止惊。治疗组在常规治疗基础上加用胞磷胆碱静滴, 100～500mg/次, 1～2次/d, 可根据年龄、症状适当增减。病情稳定 (波动不明显时) 给予高压氧治疗, 在体温降到38℃以下尽早入舱, 行高压氧 (舱内压0.2Mpa) 治疗, 给氧方法有纯氧也有面罩吸氧, 高压氧治疗期间有抽搐者, 入舱前给予抗惊厥处理, 降颅内压, 待呼吸、脉博稳定后进行治疗。越早越好, 每日1h, 每天1次, 4～10d为1个疗程。
注:治疗组各项指标明显改善 (P<0.05) , 其中 (高热、抽搐、呼衰) 与对照组对比具有显著性差异 (P<0.01)
1.2.3 观察指标
高热、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及颅内压升高, 实验室指标中脑脊液常规、后遗症情况。
1.2.4 统计学方法
正态分布或近正态分布的计量资料以表示, 组内治疗前后指标变化采用配对t检验, 组间指标变化计量变量采用t检验, 计数变量采用t检验或Fisher确切概率法分析, 非正态分布的数据以中位数 (范围) 表示, 统计分析采用SPSS13.0统计软件。
2 结果
(表1、2、3)
3 讨论
中枢神经系统病毒性疾病的病毒各类繁多, 流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B) 是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病, 多在夏季流行, 儿童发病率明显高于成人, 尤以10岁以下儿童为多, 约占乙型脑炎的50%～70%[4]。病变可累及软脑膜、脑、脊髓, 其中脑脊髓疾病常伴有脑膜反应, 故脑脊液中亦可有多少不等的炎性细胞。神经细胞广泛受累, 患者常出现嗜睡、昏迷以及颅神经核受损所致的颅神经麻痹症状。由于脑内血管扩张充血, 血流淤滞、血管内皮细胞受损, 致血管通透性增高而引起脑水肿和颅内压升高, 病人常出现头痛、呕吐。严重的颅内压增高可引起脑疝, 其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死。急性脑炎脑神经细胞功能抑制、电活动减慢、神经细胞水肿、脑血流阻力降低、脑血流量增加, 引起脑组织的一系列生化代谢和神经功能的改变。为保持正常脑活动的进行, 脑组织在氧和糖的不断供应下进行着动态平衡的合成和分解代谢过程。引发一系列毒性反应, 使神经元溃变、坏死。因此, 应予及早治疗, 去除病因, 恢复血供, 预防脑组织的过度灌流和过度氧化作用。
注:与对照组对比, P=0.0390
注:与对照组对比*P<.0.05, **P=0.0052<0.01。后遗症:治疗后随访0.5～1年, 治疗组有痴呆, 肢体瘫痪各1例后遗症。对照组有8例留有后遗症 (肢体瘫痪1例, 运动性失语2例, 吞咽困难2例, 痴呆1例, 癫痫2例)
胞磷胆碱为核苷衍生物, 在体内分解为胞苷酸和磷酸胆碱, 胞苷酸是细胞DNA合成的原料, 磷酸胆碱参与磷脂代谢, 因此胞磷胆碱在体内代谢后可产生以下药理作用:通过降低脑血管阻力, 增加脑血流而促进脑物质代谢, 改善脑循环。另外, 尚可增强脑干网状结构上行激活系统的机能, 增强锥体系统的机能, 对改善运动麻痹, 意识障碍与脑电图, 及促进大脑功能恢复、促进苏醒有一定作用。促进卵磷脂生物合成和抗磷脂酶A改善脑代谢作用。调节神经递质的合成和释放, 稳定中间神经元的传送, 具有抗记忆缺失、抗缺氧功能。
高压氧 (HBO) 治疗急性脑炎的机理表现在增加血氧含量, 增加组织的储氧量, 减少脑血流量 (CBF) , 降低颅内压 (ICP) 等方面。国内外大量临床报告显示, 婴幼儿使用0.15～0.2Mpa压力治疗是安全的[5], 病情危重的患儿以选用多人舱治疗为宜, 并选用适当的供氧方式。为尽量避免高压氧对眼的毒性作用, 婴幼儿每次高压氧治疗吸氧时间宜选20～30min, 每天治疗1～2次, 5～10次为1个疗程。总疗程控制在40次以内为宜, 但必要时 (如治疗脑性瘫痪) 总疗程亦可适当延长, 此时最好也适当延长每个疗程之间的间歇期, 同时加强对氧毒性作用的监督。除氧中毒、减压病、气压伤等与对成人相同的毒副作用外, 尚有某些特殊的毒副作用。高压氧可使动物胎儿体重减轻, 长骨的长度减少, 软骨发育迟缓等, 但尚未见对人体胎儿类似影响的报道。
我们利用72例急性脑炎进行治疗探索效果较常规明显, 本组资料显示治疗组后遗症发生比对照组少, 不同程度后遗症与对照组相比具有明显改善 (P<0.05) , 值得推广应用。
摘要：目的 观察胞磷胆碱联合高压氧治疗急性脑炎的疗效, 并了解高热、抽搐、呼衰的动态变化及其与疗效的关系。方法 38例急性脑炎患者, 用胞磷胆碱联合高压氧治疗, 观察高热、抽搐、呼衰的动态变化。结果 治疗组三大主症 (高热、抽搐、呼衰) 明显改善 (P<0.05) , 与对照组34例对比具有显著性差异 (P<0.01) 。实验室指标改善优于对照组P<0.05。预后中治疗组不同程度后遗症与对照组相比具有明显改善 (P<0.05) 。结论 治疗组优于对照组, 胞磷胆碱联合高压氧治疗急性脑炎优于常规治疗。
关键词：急性脑炎,胆磷胆碱,高压氧
参考文献
[1] Tom Solomon.Recent Advances in Japanese Encephalitis[J].Jour-nal of Neurovirology, 2003, 9 (2) :274～283.
[2] Beckham J D, Goody R J, Clarke P, et al.Novel Strategy for Treat-ment of Viral Central Nervous System Infection by Using a Cell-Permeating Inhibitor of c-Jun N-Terminal Kinase[J].JVirol, 81:6984～6992.
[3] Chen.Clinical Characteristics and Prognostic Factors of Posten-cephalitic Epilepsy in Children[J].Arch Neurol, 2004, 61:1149～1150.
[4] Theodore F Tsai.亚洲流行性乙型脑炎的控制[J].中国计划免疫, 2005, 11 (5) :405～408.
[5] J Schneider.Rapid infectious killers[J].Emergency Medicine Clin-ics of North America, 22 (4) :1099～1115.