第一篇：氧化碳中毒可引起
急性中毒-一氧化碳中毒
急性中毒
第二节 急性一氧化碳中毒
一、中毒途径与中毒机制
(一)中毒途径
1 工业中毒 2 生活中毒
(二)中毒机制
二、临床表现
根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。
(一)轻度中毒
病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 血液中碳氧血红蛋白的含量约在10%～20%。
(二)中度中毒
除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。
血液中碳氧血红蛋白的浓度约在30%～40%。
(三)重度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度大于50% 病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈。
少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。
中毒后迟发性脑病：
(1)精神意识障碍，呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。
(2)锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征。
(3)锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁。 (4)大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫。
多在急性中毒后1～2周内发生，80%病人的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。
三、实验室检查及病情判断
(一)实验室检查
1 血液碳氧血红蛋白测定 2 脑电图检查 3 头部CT检查
(二)病情判断 病人出现以下情况提示病情危重：
(1)持续昏迷抽搐达8小时以上;
(2)PaO2低于36mmHg，PaCO2>50mmHg; (3)昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭; (4)并发肺水肿。
四、急救措施
(一)迅速脱离中毒环境
进入中毒现场，迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。
将病人转移到空气新鲜处，平卧位，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。
呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。
(二)迅速纠正缺氧
立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。
有条件的应立即行高压氧治疗
(三)防治脑水肿，促进脑细胞代谢
可快速静滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。
早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。
昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。
(四)对症治疗
昏迷者保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开防止继发感染; 高热抽搐者，采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物; 呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂; 低血压休克者给予扩容抗休克; 抽搐者给予安定、苯巴比妥; 肺部感染者给予广谱抗生素。
五、护理措施
(一)病情观察
生命体征的观察，重点是呼吸和体温，高热和抽搐者注意防止坠床和自伤; 瞳孔大小、出入液量、液体滴速等的观察，防治脑水肿; 神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。
(二)吸氧的护理
采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧(流量应保持8～10L/min)。 给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。 重症病人及早采用高压氧治疗。
(三)一般护理
1 重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为住的冬眠疗法，注意保暖。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。
2 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防止脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱的发生。
3 观察病人神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。
(四)健康教育
第二篇：一氧化碳中毒
一氧化碳(CO)中毒是在短时间内吸入较高浓度的CO后所引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。一氧化碳进入体内，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，使血红蛋白失去携带和释放氧的能力，导致机体缺氧中毒。一氧化碳广泛应用于工业和生活，冬季用煤炉取暖时常发生一氧化碳中毒。
诊断：
1、有明确一氧化碳接触史。
2、临床表现
1) 轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;或意识模糊、嗜睡、朦胧、谵妄、混浊状态。
2) 中度中毒：面色潮红、多汗、心率增快、呼吸困难、意识障碍表现为浅至中度昏迷。 3) 重度中毒：意识表现为深度昏迷或去大脑皮层状态。或意识障碍伴有脑水肿、休克、严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如椎体系或椎体外系损害体征之一者。
3、辅助检查
1) 血中碳氧血红蛋白(HbCO浓度)测定
轻度中毒血中HbCO浓度可高于10%，中度中毒血中HbCO浓度可高于30%，重者中毒血中HbCO浓度可高于50%。 2) 脑电图检查
可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病相平行。 3) 头部CT检查
脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。 4) 其它
血气分析，二氧化碳结合国测定，心电图。 治疗
1、 迅速使患者脱离中毒现场至空气新鲜处，平卧，注意保暖，保持呼吸道通畅。
2、 纠正缺氧化 鼻塞给氧，或常压面罩吸氧，氧流量4-8L/min，有条件时应给予高压氧治疗。必要时可采用“内给氧”疗法。呼吸衰竭时使用呼吸兴奋剂，呼吸停止时，及时进行机械通气。
3、 防治脑水肿 20%甘露醇1g/kg快速静滴，2-4/d，地塞米松20-40mg/d静滴或静注。颅压增高症状缓解后减量，共使用一周左右为宜。也可用50%葡萄糖、呋塞米。频繁抽搐、脑性高热、昏迷者应用地西泮10-20mg静脉注射。也可用人工冬眠疗法。
4、 改善脑微循环障碍
低分子右旋糖酐500ml/d，10-15d一疗程，能量合剂。
5、 促进脑细胞代谢
应用能量合剂，胞二磷胆碱0.5-1.0g+10%葡萄糖250ml静滴，1/d。同时可用脑活素、吡拉西坦(脑复康)等。
6、 防治并发症和后发症。加强护理，防止褥疮和肺炎，发热时物理降温，应用抗生素，预防感染，维持水、电解质平衡，对后发症给予相应的治疗。 疗效评定
1、 症状恢复正常，HbCO<10%为近期全愈。
2、 3周内无神经精神症状，为彻底治愈。
急性乙醇中毒
乙醇俗称酒精，饮入过量的酒类饮料，引起中枢神经系统兴奋后抑制的状态，称为乙醇中毒。乙醇小剂量时抑制γ-氨基丁酸对脑的作用，高浓度时作用于小脑、网状结构和延髓呼吸中枢，引起共济失调，昏迷和呼吸、循环衰竭。乙醇在体内经脱氢酶作用下，氧化成二氧化碳和水排出体外。
诊断：
1、 过量饮用含乙醇的酒类和饮料，吸入高浓度乙醇蒸气或皮肤接触较大量乙醇。
2、 呼出气、口腔、呕吐物有乙醇味。
3、 急性乙醇中毒，临床上可分为三期
1) 兴奋期：面部潮红或苍白，眼部充血，欣快感、多语，哭笑无常、易于感情用事，高谈阔论或安静入睡，可有粗鲁或攻击行为。
2) 共济失调期：动作不协调，身体平衡性差，步态蹒跚，语无伦次，言语含混，恶心、呕吐，可有眼球震颤，复视。
3) 昏睡期：昏睡以至昏迷，皮肤湿冷，口唇发绀，瞳孔散大或正常，呼吸浅表，心率加快，脉搏细数，体温、血压下降，大小便失禁。严重者深昏迷、抽搐、脑水肿，呼吸中枢麻痹，呼吸循环衰竭而死亡。
4、 实验室检查
1) 血清、呼出气及尿液中乙醇浓度增高，大于22mmol/L，血乙醇浓度大于54mmol/L(2500mg/L)者常因严重中毒、呼吸麻痹而死亡。
2) 血糖、血钾、血镁、血钙降低，白细胞计数增高，核左移。谷丙转氨酶，谷草转氨酶、总胆红素、肌酸磷酸肌酶、尿素氮、肌酐可增高。 3) 血气分析可见轻度代谢性酸中毒。 4) 心电图可见心律失常和心肌损害改变。 治疗：
1、 急性轻度中毒，一般无需特殊治疗。卧床休息，保暖，多饮开水或浓茶，兴奋躁动者必要时加以约束。
2、 严重中毒者
① 清醒且能合作者，可饮温水后催吐;留置胃管，用清水或1%碳酸氢钠液洗胃。洗胃在摄入乙醇后1小时内进行。
② 促进氧化：50%葡萄糖100ml加普通胰岛素12-14U静滴，维生素B
1、B
6、烟酸各100mg肌注，10%葡萄糖500ml加维生素C4-6g静滴。 ③ 大量输液后可给利尿剂呋塞米20mg保排。
④ 纳络酮0.4-0.8mg肌注或静注，必要时可重复给药。
⑤ 重度中毒昏迷者，可用中枢兴奋剂可肌注苯甲酸钠咖啡因0.25-0.5g或可拉明0.375静注，洛贝林3mg静注。对呼吸深度抑制者可气管插管机械通气。 ⑥ 烦燥不安，过度兴奋者，必要时地西泮(安定)10mg静滴或肌注。避免使用氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。 ⑦ 维持水、电解质、酸碱平衡。
⑧ 严重中毒血乙醇含量>mmol/L(5g/L)，伴有酸中毒或同时服用甲醇时，可用血液或腹膜透析。 疗效标准：
治愈：神志清醒，无明确症状体征。
急性苯系物中毒
急性苯系物(苯、甲苯、二甲苯)中毒是在短期内接触较大量苯系物引起的以中枢神经系统损害为主要表现的全身性疾病。发病多由建筑装磺及工业生产引起。
诊断：
1、有短期内较大量吸入、皮肤直接接触或误服史。
2、呼出气及呕吐物有芳香味。
3、 临床表现：
⑴ 轻度中毒：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚、意识模糊、朦胧、嗜睡。
⑵ 重度中毒：昏迷、抽搐、休克、呼吸和循环衰竭。可伴有中毒性肝、肾、心脏损害。
4、 实验室检查
⑴ 呼出气、血中苯系物测定值增高，其代谢产物尿酚(苯)、尿马尿酸(甲苯)、尿甲基马尿酸测定质增高。中毒现场空气苯系物测定值增高。 ⑵ 白细胞计数及粒细胞比例增高。 ⑶ 肝、肾功能可异常。
⑷ 心电图显示心律失常及ST-T改变。 治疗：
1、立即脱离现场，移至空气新鲜处。皮肤污染者用肥皂水清洗皮肤。误服者用清水洗胃。
2、保持呼吸道通畅，吸氧。
3、积极防治脑水肿。抽搐者地西泮10mg肌肉注射。
4、10%葡萄糖溶液500ml+葡醛内酯0.6-1.0g、维生素C2.0-4.0g静脉滴注。
5、 忌用肾上腺素，以免诱发心室颤动。
6、 对症治疗。 疗效制定：
治愈：意识清醒，无阳性体征。
刺激性气体中毒
刺激性气体中毒是在短期内吸入较大量刺激性气体所引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病。多发生于意外事故。
诊断：
1、有短时期内吸入较大量刺激性气体的接触史。
3、 临床表现：
① 轻度中毒：有咳嗽、咯痰、胸闷等症状;两肺有散在的干性罗音或哮鸣音，可有少量湿罗音。胸部X线显示肺纹理增多、增粗，边缘不清，以下肺明显。符合化学性支气管炎和支气管周围炎。
② 中度中毒：胸闷、气短、心悸、呼吸困难、阵发性呛咳、咯痰，可有粉红色泡沫样痰，紫绀、两肺干、湿性罗音、或弥漫性哮鸣音。胸部X线显示肺门阴影不清晰，两肺透亮秀降低或局限性点、片状阴影，肺纹理增强、边缘模糊并出现网状及粟状阴影。符合化学性肺炎。
③ 重度中毒：咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰、呼吸困难、胸部紧束感;烦躁不安、意识障碍、明显发绀、两肺弥漫性罗音;胸部X线显示：有大片状密度增高阴影，或大小与密度不
一、边缘模糊的阴影、广泛分布于两肺野，少数呈蝴蝶翼样。伴有窒息、休克、昏迷、气胸、严重心肌损害和急性呼吸窘迫综合征之一者，均属重度中毒。
4、 实验室检查：
⑴ 胸部X线拍片：其改变如上述。胸部透视易漏诊及误诊，不宜采用。 ⑵ 血气分析：PaO2下降，PaCO2可增高。 ⑶ 血常规：白细胞总数及粒细胞比例增高。 ⑷ 心电图：显示心律失常及ST-T改变。 治疗：
1、 立即脱离现场，皮肤污染者用敷料沾去污染物后，用大量清水或中和剂清洗污染部位。中和剂可分别用2%碳酸氢钠或3%硼酸。眼用大量生理盐水冲洗或清水冲洗。
2、 保证气道通畅，吸氧。解痉，应用氨茶碱0.25g，地塞米松5mg，庆大霉素8-16万U，加盐水50ml雾化吸入。
3、 积极防治肺水肿，早期、适量、短程使用肾上腺糖皮质激素。地塞米松20-60mg/d静脉注射。呋塞米20-40mg/d利尿。
4、 常规使用抗生素预防和治疗感染。
5、 对症治疗和支持治疗。
6、 出现急性呼吸窘迫综合征者可用呼气末正压模式和机械通气。气管插管时需注意气管粘膜脱落造成窒息。
急性有机磷农药中毒
Organphosphorus Poisoning 急性有机磷中毒是在短期内接触较大量有机磷农药，引起胆碱脂酶抑制，使乙酰胆碱积累，导致一系列胆碱能神经先兴奋后抑制的全身性疾病。其主要表现为毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统症状。部分患者可发生中间期肌无力综合征和迟发性多发性周围神经病。
诊断：
1、有口服、喷洒吸入或皮肤直接接触有机磷农药史。 2、呼出气、呕吐物及污染部位可有相应的有机磷气味。 3、临床表现主要有三个方面：
⑴ 毒覃碱样表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流涎、多汗、瞳孔缩小、视物模糊、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、肺部罗音、甚至肺水肿。
⑵ 烟碱样表现：肌束震颤、肌肉痉挛、全身紧束和压迫感、心率增快、血压增高。而后肌力减弱或瘫痪，可因肌肉麻痹而导致周围性呼吸衰竭。
⑶ 中枢神经系统表现：头痛、头晕、失眠或嗜睡、乏力、烦躁、语言障碍、精神恍惚、意识模糊、惊厥、昏迷、呼吸中枢抑制、脑水肿。 4、实验室检查：
⑴ 血全胆碱酯酶活性测定呈下降。轻度中毒为70-50%，中度中毒者50%-30%，重度中毒为30%以下。
⑵ 呕吐物或胃内容物有机磷农药测定，尿中有机磷代谢产物测定。 ⑶ 心电图显示各种心律失常及ST-T改变。
诊断分级：轻度中毒：仅有毒覃碱样症状;中度中毒：毒覃碱样症状伴烟碱样症状(肌束震颤);重度中毒：出现肺水肿、昏迷、呼吸衰竭、脑水肿之一者。中间期肌无力综合征多见于急性中度或重度中毒后1-4天左右，主要原因是神经肌肉突触后传导阻滞。可出现屈颈肌和四肢近端肌肉无力，第3-7及9-12对脑神经支配的肌肉无力，呼吸肌麻痹的表现。 治疗：
1、 迅速清除毒物
⑴ 口服中毒者立即彻底洗胃，口服超过8小时亦应洗胃。插入胃管后先将胃内容物吸出，再用清水、1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)、或者%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗清为止。洗胃后可将硫酸20-40g液于40-60ml水中或甘露醇250ml经胃管灌入导泻。必要时留置胃管重复洗胃。饱食后大量服毒或食管痉挛不能插入胃管者，必要时可剖腹洗胃。
⑵立即脱离现场，皮肤接触者立即去除污染衣物，彻底用肥皂水清洗皮肤、毛发、指甲缝，禁用热水清洗。眼部污染者用生理盐水大量清水或者%碳酸氢钠溶液反复冲洗。
2、 特效解毒药 ⑴ 抗胆碱药阿托品：阿托品主要对抗毒蕈碱样和中枢神经系统表现。应掌握早期、足量、反复的原则。个体阿托品化剂量相差很大。①治疗剂量：轻度中毒：1-2mg皮下注射，每1-2小时重复1次，阿托品化后每4-6小时0.5-1mg。中度中毒：2-4mg静脉注射，以后每15-30分钟给1-2mg，口服中毒者首剂量可增至5-10mg，静注，以后每30分钟2-5mg。阿托品化后每2-4小时0.5-1mg。阿托品化后每2-4小时0.5-1mg。重度中毒：阿托品5-10mg，以后每10-30分钟2-5mg静脉注射。口服者首剂可增至10-20mg静脉注射，以后每10-30分钟5-10mg;阿托品化后，每1-2小时0.5-2mg。②阿托品化判定标准：瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、腺体分泌减少、肺部罗音减少或消失、心率增快、体温升高、意识障碍程度减轻等，上述指征应综合判断。如出现高热、瞳孔扩大、心动过速、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留者，提示阿托品中毒可能。③ 阿托品化后可酌情减量，可采取剂量减半与给药时间延长一倍的方法，并维持用药数日。阿托品过量中毒者应停药。
⑵ 胆碱酯酶复能剂解磷定：肟类复能剂使磷酰化胆碱酯酶解离，恢复分解乙酰胆碱的能力。①治疗剂量：轻度中毒：解磷定0.4g稀释后静脉滴注，必要时区小时重复1次。中度中毒：0.8-1.2g静脉滴注，1-2小时后重复或以0.4g/h静脉滴注。维持6小时。重度中毒1.2-1.6g稀释后缓慢静脉注射，半小时后可减半重复给药，此后以0.4g/h的剂量静脉滴注。亦可选用氯磷定、双复磷。②复能剂应在72小时内尽早使用，其对不同的有机磷品种疗效不同，应选择应用。③复能剂的毒副作用：注射速度过快，可引起呼吸抑制、肌颤、视力模糊、抽搐、昏迷等，需严密观察。 3、 保证通气，保持呼吸道通畅，给氧，必要时给予呼吸兴奋剂和机械通气，中间期肌无力综合征呼吸肌麻痹时及时机械通气。
4、 积极防治脑水肿，应用脱水剂及肾上腺糖皮质激素。 5、 对症治疗及支持治疗。
急性巴比妥类药物中毒
Acute Barbiturtes Poisoning 巴比妥类为镇静催眠及麻醉药物，短期内大量摄入可引起以中枢神经系统抑制为主要临床表现的全身性疾病。发病多为误服所致。 诊断：
1、 有误服或应用大量巴比妥药物史。 2、 临床表现：
⑴轻度中毒：嗜睡、困倦、注意力不集中、言语不清、动作失调、步态蹒跚、感觉迟钝，有判断力及定向力障碍，眼球震颤，各项生命体征基本正常。
⑵重度中毒：进行性中枢神经系统抑制，可有短时间兴奋症状，如谵妄、幻觉、四肢强直等，后期表现为昏迷、呼吸抑制、发绀、各种反射减弱以至消失。脑水肿、呼吸衰竭。
⑶可伴有血压下降、休克，吸入性或坠积性肺炎，急性中毒性肝病，肾功能衰竭。 3、 实验室检查
⑴呕吐物胃内容物，血、尿和脑脊液巴比妥药物浓度检测增高。 ⑵血气分析显示呼吸性酸中毒。
⑶血尿素氮、肌肝增高、肝功能异常。电解质紊乱。 ⑷误吸者胸部X线检查。 ⑸脑电图，必要时检查。 治疗：
1、 去除毒物
⑴洗胃和导泻：对大量服药且未超过12小时者，应用清水或1：5000高锰酸钾溶液尽早洗胃。洗胃后灌入20%药用活性炭吸附毒物，并给予50%硫酸钠溶液60-100ml或20%甘露醇导泻。
⑵血液净化疗法：对吸收蓄积毒物较多者可用(炭肾)血液灌流、血液透析或腹膜透析。 ⑶补液、利尿：对肾、心功能良好者，成人每日滴注液体3000-4000ml，其中5-10%葡萄糖可占1/2-2/3，每1000ml液体中加10%氯化钾20-30ml，补液同时，用呋塞米20-40mg/次静脉注射，或20%甘露醇5ml/kg。次静脉快滴，使尿量在每小时200ml左右，注意水电解质平衡，心衰和肺水种。
⑷5%碳酸氢钠100ml-200ml静脉滴注1日2次，碱化尿液，促进药物排出。
2、 中枢兴奋药：昏迷者应用纳络酮0.4-0.8mg静脉或肌肉注射，10-15分钟可重复，或纳洛酮2-4mg溶于5-10%葡萄糖溶液500ml静脉滴注至呼吸和意识状态好转，静滴速度<0.4mg/h。亦可用美解眠50mg静脉注射，每次10-15分钟重复1次，至患者出现呻吟、肢体活动或腱反射引出后，减量及延长间隔时间注射。
3、 保持气道通畅，保证氧供，防止吸入性肺炎和窒息，必要时气管插管或气管切开，机械通气。
4、 周围循环衰竭时，可给低分子右旋糖酐、葡萄糖盐水，必要时输血。并可用多巴胺、间羟胺及麻黄素。心力衰竭时可选用毛花苷C等。 5、 预防感染，对昏迷病人适当选用抗生素。 6、 对症治疗和支持治疗。 疗效判定：
意识清醒，无阳性体征者为治愈。
急性苯二氮卓类药物常用于镇静催眠、抗焦虑、抗惊厥治疗肌肉松弛作用，常因过量摄入而导致中毒。发病多由误服、自服引起。 诊断：
1、 有短期内大量口服或注射本类药物史。
2、 头晕、乏力、嗜睡、步态不稳、共济失调、言语含混不清，部分老年人可表现为兴奋。
3、 血压下降，呼吸减弱。如同时服用其它中枢抑制药或酒精，老年人可出现紫绀，长时间昏迷、呼吸抑制及循环衰竭。 4、 实验室检查：
⑴呕吐物、胃内容物、血液、尿液中苯二氮卓检测可增高。 ⑵肾功能、肝功能、电解质。 ⑶血气分析。
⑷胸部X线检查。 治疗：
1、 去除毒物：口服中毒且意识清醒者，应立即催吐，尽快洗胃，并给予硫酸钠或20%甘露醇导泻。必要时血液灌流治疗。
2、 解毒药物：应用拮抗剂氟马西尼(安易醒)0.2mg-1mg以10ml生理盐水或5%葡萄糖溶液稀释后静脉注射，首剂量0.2mg，若30秒内未见疗效，可再注射0.5mg，此后每隔1分钟重复1次，直至苏醒，累计量不超过2mg。 3、 保证气道通畅，给氧，必要时机械通气，并可用纳洛酮。 4、 血压低者补足血容量，必要时应用多巴胺、间羟胺。
5、 补液捉排：静脉输入适量葡萄糖生理盐水，维持水、电解质、酸碱平衡，利尿促排。
6、 对症处理。
急性乙醇中毒
乙醇俗称酒精，饮入过量的酒类饮料，引起中枢神经系统先兴奋后抑制的状态，称为乙醇中毒。乙醇小剂量时抑制γ氨基丁酸对脑的作用，高浓度时作用于小脑、网状结构和延髓呼吸中枢，引起共济失调，昏迷和呼吸、循环衰竭。乙醇在体内经脱氢酶作用下，氧化成二氧化碳和水排出体外。 诊断：
1、 过量饮用含乙醇的酒类和饮料，吸入高浓度乙醇蒸气或皮肤接触较大量乙醇。
2、 呼出气、口腔、呕吐物有乙醇味。 3、 急性乙醇中毒，临床上可分为三期：
⑴兴奋期：面部潮红或苍白，眼部充血，欣快感，多语，哭笑无常、易于感情用量，高阔论或安静入睡，可有粗鲁或攻击行为。
⑵共济失调期：动作不协调，身体平衡性差，步态蹒跚，语无伦次，言语含混，恶心、呕吐，可有眼球震颤，复视。
⑶昏睡期：昏睡以至昏迷，皮肤湿冷，口唇发绀，瞳孔散大或正常，呼吸浅表，心率加快，脉搏细数，体温、血压下降，大小便失禁。严重者深昏迷，抽搐，脑水肿，呼吸中枢麻痹，呼吸循环衰竭而死亡。 4、 实验室检查
⑴血清、呼出气及尿液中乙醇浓度增高大于22mmol/L(1000mg/L)，血乙醇浓度大于54mmol/L(2500mmol/L)者常因严重中毒、呼吸麻痹而死亡。
⑵血糖、血钾、血镁/血钙降低。白细胞计数增高，核左移。谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、肌酸磷酸肌酶、尿素氮、肌酐可增高。 ⑶血气分析可见轻度代谢性酸中毒。 ⑷心电图可见心律失常和心肌损害改变。 治疗：
1、 急性轻度中毒，一般无需特殊治疗。卧床休息，保暖，多饮开水或浓茶，兴奋躁动者必要时加以约束。 2、 严重中毒者
⑴清醒且能合作者，可饮温水后催吐;留置胃管，用清水或1%碳酸氢钠液洗胃。洗胃在摄入乙醇后1小时内进行。
⑵促进氧化：50%葡萄糖100ml加普通胰岛素12-14U静滴，维生素B
1、B
6、烟酸各100mg肌注，10%葡萄糖500ml加维生素4-6g静滴。 ⑶大量输液后可给利尿剂呋塞米20mg促排。
⑷纳络酮0.4-0.8mg肌注或静注，必要时可重复给药。
⑸重度中毒昏迷者，可用中枢兴奋剂可肌注苯甲酸钠咖啡因0.25-0.5g或可拉明0.375静注，洛贝林3mg静注。对呼吸深度抑制者可气管插管机械通气。
⑹烦躁不安、过度兴奋者，必要时地西泮(安定)10mg静滴或肌注。避免使用氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。 ⑺维持水、电解质、酸碱平衡。
⑻严重中毒血乙醇含量>109mmol/L(5g/L)，伴有酸中毒或同时服用甲醇时，可用血液或腹膜透析。 疗效标准： 治愈：神志清醒，无明确症状体征。
急性亚硝酸盐中毒(肠源性青紫)
急性亚硝酸盐中毒是摄入过量亚硝酸盐，出现以高铁血红蛋白血症为主要表现的全身性疾病，其发病多因误服、过量摄入亚硝酸盐或大量进食变质的蔬菜引起。 诊断：
1、 有短期内皮肤接触或服用亚硝酸盐的接触史及陈腐、腌制蔬菜。 2、 根据摄入品种和数量不同，有十数分钟至数小时的潜伏期。 3、 临床表现：
⑴有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、心悸、烦躁不安、呼吸急促等症状，并可出现血管扩张、血压下降、四肢发冷、休克、心律失常、昏迷、呼吸衰竭。 ⑵口唇、四肢末端及耳廓发绀，严重者全身皮肤紫绀，其紫绀程度可与机体缺氧、呼吸困难的程度不平行。 4、 实验室检查：
⑴呕吐物、血中亚硝酸盐含量增高。
⑵血中高铁血红蛋白增高>10%，严重者血中高铁血红蛋白含量可达50%以上。 ⑶血气分析。
⑷肾功能、肝功能。 ⑸心电图。 治疗：
1、 误服者立即催吐、洗胃，导泻。皮肤污染的清洗皮肤。 2、 解毒剂应用： ⑴小剂量亚甲兰静脉注射。使高铁血红蛋白还原，首剂量亚甲兰1-2mg/kg溶于10%葡萄糖液40-60ml静脉推注;1-2小时后可重复或半量。亦可口服亚甲兰3mg/kg，3-4次/d。大量使用亚甲兰，可导致高铁血红蛋白血症加重。
⑵维生素C的应用：10%葡萄糖20-40ml加入维生素C2-4g静脉推注。其还原作用较亚甲兰弱。 ⑶对症治疗。 治愈标准
亚硝酸盐排出，症状及紫绀消失。
毒蕈中毒
毒蕈中毒是因进食有毒蕈类而导致的以胃肠、神经精神、肝脏、血液等系统损害的全身性疾病。共同进食者往往同时发病。 诊断：
1、 有进食有毒蕈类的接触史。
2、 潜伏期长短不一，由此及彼数分钟至30小时。
3、 临床表现：因进食不同毒蕈类，其临床表现不一，主要可分为四型。 ⑴胃肠炎型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样便或便中带血，严重者水、电解质紊乱、休克、抽搐、昏迷或急性肾功能衰竭。 ⑵神经精神型：除胃肠道症状外，常出现副交感神经兴奋症状，可有多汗、流域涎、瞳孔缩小、痉挛、精神错乱、神经兴奋或神经抑制、昏迷等。
⑶溶血型：早期为胃肠道症状，数天后出现溶血现象，黄疸、肝脾肿大、紫癜、出血、血红蛋白尿。可继发急性肾损害、尿毒症。
⑷多脏器损害型：表现为肝、肾、心、脑多脏器损害，以肝脏损害为重。可出现肝大、黄疸、出血倾向、转氨酶增高、急性肝坏死，肝昏迷;急性肾功能衰竭;脑重度抑制、深昏迷;急性中毒性心脏病、休克，呼吸循环衰竭。死亡率高。
4、实验室检查
⑴残余物形态学鉴定或毒物成分检验。 ⑵肝、肾功能检查。 ⑶大便潜血试验。 ⑷血气分析。
⑸心电图及心肌酶。 治疗：
1、排除毒物： ⑴催吐。
⑵1：5000高锰酸钾溶液或活性炭混悬液洗胃。30%硫酸镁100ml灌胃导泻。已严重呕吐和腹泻者可不必洗胃。
⑶10%葡萄糖溶液500-1000ml静脉滴注，并适当补钾，维持水、电解质平衡。
2、毒蕈碱样症状：阿托品0.5-1mg皮下或静脉注射，每15-30min1次，至瞳孔扩大。如合并阿托品症状者应慎用阿托品。
3、 肝脏损害者应用含巯基解毒药：5%二巯基丙磺酸钠5ml肌肉注射，每日3-4次，2日后改为每日2次，维持5-7天。亦可用二巯基丁酸钠0.5-1.0稀释后静脉或肌肉注射，每日3-4次，2日后改为每日2次或1次。维持5-7天。 4、 应用肾上腺糖皮质激素保护肝脏。心脏及脑缓解溶血，地塞米松20-40mg/d。
5、 急性肾功能衰竭者可应用肾上腺糖皮质激素，口服碳酸氢钠1-2g，每日3-4次，5%碳酸氢钠100ml-200ml/d静脉滴注碱化尿液。严重者血液透析或腹膜透析。
6、 有精神症状或惊厥者给予镇静剂，脑水肿者脱水、利尿。 7、 对症治疗及支持治疗。
8、 抗蕈毒血清：中毒较重者可肌注抗蕈毒血清。
第三篇：煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒一氧化碳无色无味
煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒。一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%～0.06%时，就可使人中毒，与空气混合达12.5%时，还可能产生爆炸。
一、常见的煤气中毒原因
(1)在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。
①门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗。
②疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出。
③烟囱安装不合理，筒口正对风口，使煤气倒流。
④气候条件不好，如遇刮风、下雪、阴天、气压低，煤气难以流通排出。
(2)城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%～30%。如果管道漏气、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。
(3)使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。 (4)冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。
(5)其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用煤气为原料，设备故障、管道漏气等均可造成煤气中毒。
二、煤气中毒的现场急救原则 (1)应尽快让病人离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。
(2)患者应安静休息，避免加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
(3)有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
(4)神志不清的中毒病人必须尽快抬出中毒环境。 (5)呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。 (6)呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。 (7)病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。 (8)争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。
三、燃气灶安装要求：
(1)燃气灶应安装在通风良好的厨房内，利用卧室的套间或用户单独使用的走廊作厨房时，应设门并与卧室隔开;
(2)安装燃气灶的房间净高不得低于2.2米;
(3)燃气灶与可燃或难燃烧的墙壁之间应采取有效的防火隔热措施;燃气灶的灶面边缘距水质家具的净距离不应小于20毫米;
(4)燃气灶与对面墙之间应有不小于1米的通道。
四、正确使用燃气用具注意问题：
(1)使用各类燃气专用燃具燃气气源类型是多种的，必须使用与其匹配的燃具;错用了燃具，会导致燃气燃烧不完全，产生一氧化碳，致人中毒、死亡。
(2)仔细阅读使用说明同品牌的燃具，使用方法可能有区别，请仔细阅读，正确使用。
(3)开启燃具后要注意拧开燃具开关后.要确定燃具已经打着火才离开.因为如果燃具失灵，没点着火，而燃具开关一直开着，会造成燃气泄漏。
(4)打不着火时要注意如果连续三次打不着火，应停顿一会儿，确定燃气消散后，再重新打火;因为燃具虽未点着火，但燃气已多次释放，遇到明火极易燃爆，使用热水器尤其要注意这个问题。
(5)使用过程中要注意切勿在无人照看的情况下使用燃具、汤、溺、牛奶、面食等烹煮时容易溢出，一定要多加照看，以免溢出的汤水淋熄炉火，造成燃气泄漏。
(6)用气结束时要注意培养人走火熄的好习惯。使用完毕、睡觉前/外出时，应检查是否已关好燃气.关燃气是指：关闭燃具开关旋塞阀、球阀，平时应关闭旋塞阀、燃具开关、气瓶气栓，如果离家外出时间较长，应关闭燃气表前的球阀，彻底切断气源。
五、使用燃气胶管应注意：
(1)燃气用软管应采用专用的耐油橡胶管;
(2)经常检查和清洁胶管，发现老化、龟裂、烤焦、鼠虫啮咬痕迹，应立即更换。建议您：正常情况下，三年更换一次胶管!
(3)燃气胶管的长度，不能超过2米
(4)胶管不要靠近炉面，以免被火焰烧烤。
(5)不要穿越墙体、门窗。
(6)不要压、折胶管，以免会造成堵塞，影响连续供气。
(7)胶管与燃具/管道的接口处，请用管卡扎紧，防止脱落漏气
六、安装燃气热水器应注意：
燃气热水器应安装在通风良好的房间或过道内，并应符合下列要求：
(1)直接排气式热水器严禁安装在浴室内;
(2)烟道排气式热水器可安装在有效排烟的浴室内，浴室体积应大于7.5米/立方;
(3)平衡式热水器可安装在浴室内;
(4)装有直接排气式热水器或烟道排气式热水器的房间，房间门或墙的下部应设有效截面积不，小于.02米/平方的格栅，或在门与地面之间留有不小于30毫米的间隙：
(5)浴室净高应大于2.4米;
(6)可燃或难燃烧的墙壁上安装热水器时，应采取有效的防火隔热措施;
(7)热水器与对面墙之间应有不小于l米的通道。
七、使用热水器应注意问题：
(1)管道燃气热水器申报安装。客户需使用管道气热水器，请向管道燃气公司申请，由专业技术人员上门为您实地勘测，安全施工。
(2)浴室要求浴室应具备排气扇(或窗户)，浴室门上应有有效截面不小于0.02平方米的格栅.使用时，应打开排气扇(或窗户)，保证浴室内通风良好，保持热水器排烟管道通畅.
(3)如家人洗澡时间超过20分钟，应主动拍门问候预防万一。
八、室内装璜时煤气管道的处理
(1)室内装璜时遇到煤气管道时，应申请同意后方能进行移改。
(2)煤气管道是易蚀、易漏的管件，现有不少用户装修时将管道埋入墙内(地面)， 给正常的维修造成很大危害。等于在美丽的居室里埋下了定时炸弹，因此要求用户在装饰时一定将煤气管理暴露于室内，以便及时处理蚀漏，保障安全用好气。 煤气矮立管的作用与注意事项矮立管是每幢楼房的重要煤气设施之一，它起着冬季的除荼、抽水、检查畅通与否， 保障正常维修的作用，因此爱护保护好矮立管是大家共同利益和义务。要求做到：
1.立管周围要有1.5m3工作空间。
2.立管4m以内不得有明火，以防漏气引发火灾。
3.有立管的房间不得住人、搭建临时工棚等建筑物。
4.严禁用户私自打开立管，以防不测。
九、使用嵌入式灶具应注意通风
现在的家庭越来越注重厨房的装潢，嵌入式的灶具普遍受欢迎，但因用户安装或使用不当而造成事故的案例也越来越多。煤气公司上门点火时发现，有不少用户没有在煤气炉下的橱柜门上预留通风口或百叶窗，尤其是购买了上进风嵌入式灶具的用户，以为灶具在燃烧时空气从灶面上供应，不是从灶底进风，把橱柜门搞成密封的。煤气专家指出：这显然是错误的，安装了进风嵌入式的灶具虽然解决了助燃的空气不用从灶底进入，但灶底下有煤气管、旋塞阀、胶管，如果把它们密封在里面，万一漏气很难察觉，漏出来的煤气将充积在橱柜里，遇到火花容易造成危险。
十、家里燃气泄漏如何处理：
(1)容易漏气的地方胶管/接口、燃气表、旋塞阀、球阀、减压阀。
(2)简单查漏方法,当怀疑燃气泄漏时，可用以下方法简单查漏：
1、肥皂液查漏。任选肥皂、洗衣粉、洗涤精三者之一，加水制成肥皂液，涂抹在燃具、胶管、旋塞阀、燃气表、球阀、调压阀，尤其是接口处，有气泡鼓起的部位就是漏点。
2、眼看、耳听、手摸、鼻闻配合查漏。注意：严禁用明火查漏!
(3)燃气泄漏应急措施保持冷静，采取以下措施：
1、切断气源。立即关闭燃具开关、旋塞阀、球阀、气瓶气栓。
2、勿动电器。严禁打开和关闭任何电器，如电灯、电扇、排气扇、抽油烟机、空调、电闸、有线与无线电话、门铃、冰箱等，都可能产生微小火花，引致爆炸。
3、疏散人员。迅速疏散家人、邻居，阻止无关人员靠近。
4、打开门窗。让空气流通，以便燃气散发。
5、电话报警在没有燃气泄漏的地方，打电话;110报警 或报告燃气公司。
十一、燃气泄漏起火如何处理：
(1)请保持冷静，采取以下措施：切断气源。切记“断气即断火”!应立即关闭灶前阀、燃气具阀门。
(2)尽量灭火。用灭火器、湿棉被等扑打火焰根部灭火。
(3)疏散人员。迅速疏散家入、邻居，阻止无关人员靠近。
(4)电话报警。在没有燃气泄漏的地方，拨打电话119报警。
第四篇：煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒
煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒。一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%～0.06%时，就可使人中毒，与空气混合达12.5%时，还可能产生爆炸。
一、常见的煤气中毒原因
(1)在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。
①门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗。
②疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出。
③烟囱安装不合理，筒口正对风口，使煤气倒流。
④气候条件不好，如遇刮风、下雪、阴天、气压低，煤气难以流通排出。
(2)城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%～30%。如果管道漏气、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。
(3)使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。
(4)冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。
因为汽车尾气中含一氧化碳4%～8%，一台20马力的汽车发动机一分钟内可产生28升一氧化碳。
(5)其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用煤气为原料，设备故障、管道漏气等均可造成煤气中毒。
二、一氧化碳中毒机理
一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换，进入血流，并散布全身，造成中毒。
一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%～0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。
三、识别急性一氧化碳中毒
1、轻度中毒
在上述可能产生大量煤气的环境中，感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。
2、中度中毒
除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。
3、重度中毒
意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒，日上三竿才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。
极度危重者，持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遗留严重的后遗症如呆、瘫痪，丧失工作、生活能力。
四、决定煤气中毒轻重程度的因素
(1)一氧化碳在空气中的含量和接触时间。
(2)患者所处的状态。
(3)婴幼儿在同样环境条件下较成人易于中毒。
(4)个人身体状况：原有慢性病如贫血、心脏病，可较其他人中毒程度重。
五、煤气中毒的现场急救原则
(1)应尽快让病人离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。
(2)患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
(3)有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
(4)神志不清的中毒病人必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。
(5)呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。
(6)呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。
(7)病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。
(8)争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。详见第三章第十二节“高压氧疗法在急救中的应用”。
◆一氧化碳中毒急救要点
①立即打开门窗，流通空气，同时尽快离开中毒环境。
②有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
③呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。
④呼叫120急救服务。
⑤争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。
、在安装炉具(含土暖气)时，要检查炉具是否完好，如发现有破损、锈蚀、漏气等问题，要及时更换和修补。在使用煤炉取暖时，一定要安装烟筒。烟筒接口处要顺茬接牢(粗的一头朝向煤炉)，严防漏气。要定期清扫烟筒，保持烟筒通畅，如发现烟筒堵塞或漏气，要及时清理或修补。
3、屋内务必安装风斗，风斗应安装在门窗的最上方，要经常检查风斗、烟筒是否堵塞，做到及时清理。
4、要经常打开门窗通风换气，保持室内空气新鲜。
5、伸出室外的烟筒，还应该加装遮风板或拐脖，防止大风将煤气吹回室内。
6、每天晚上睡觉前务必检查炉火是否封好、炉盖是否盖严、风门是否打开、风斗是否畅通。
资料文献
罗华;煤气中毒以后……[N];保健时报;2004年
赵燕;传感器原理及应用 ;北京大学出版社;2010-2-1
一氧化碳(CO)气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体，能抑制血液的携氧能力。一般人在意外中毒时无法自我察觉，往往被发现时已进入昏迷状态，酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”，一点也不过分。
一氧化碳报警器是由主机(气体控制区)和气体探测器组成的。一氧化碳报警器是通过一氧化碳传感器感应空气中一氧化碳气体的浓度转变成电信号传输给气体控制器，第一时间发出报警，提醒采取相应的措施以避免不必要的事故发生。 一氧化碳报警器属于分线制，即一个主机可以接多个探头，用户可以根据场所的大小或探测点的个数选择几路。一氧化碳报警器的探测器是工业隔爆型的，安装在一氧化碳易泄漏的地方，主机安装在值班室或办公室等人员常在在的地方，当空气中一氧化碳的浓度超过报警器预设的报警值时，报警器会发出声光报警，提醒工作人员采取相应的措施来避免不必要的事故发生，同时报警器输出信号可以启动风机，电磁阀，喷淋等安全应急措施，保证了安全生产和工作人员的生命安全。
.检测原理：半导体式/电化学式/催化燃烧式 进口传感器
一氧化碳(CO)是一种对血液和神经系统毒性很强的污染物。空气中的一氧化碳(CO)，通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白(Hemoglobin，Hb)、肌肉中的肌红蛋白、含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。
在正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白(Hb)结合，形成氧血红蛋白(O2Hb)被输送到机体的各个器官和组织，参与正常的新陈代谢活动。如果空气中的一氧化碳浓度过高，大量的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白 (COHb)，一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200～300倍。碳氧血红蛋白 (COHb)的解离速度只是氧血红蛋白(O2Hb)的1/3600。
一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低了血球携带氧的能力，而且还抑制、延缓氧血红蛋白(O2Hb)的解析和释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。
此外，机体内的血红蛋白(Hb)的代谢过程，也能产生一氧化碳，形成内源性的碳氧血红蛋白(COHb)。正常机体内，一般碳氧血红蛋白(COHb)只占0.4～1.0%，贫血患者则会更高一些。
一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度和机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白 (COHb)的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白 (COHb)含量有直接关系。
心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官，心脏和大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此，一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧，对心脏和大脑的影响最为显著。
如果空气中的一氧化碳浓度达到10ppm，10分钟过后，人体血液内的碳氧血红蛋白 (COHb)可达到2%以上，从而引起神经系统反应，例如，行动迟缓，意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内的碳氧血红蛋白(COHb)可达到5%左右，可导致视觉和听力障碍;当血液内的碳氧血红蛋白(COHb)达到10%以上时，机体将出现严重的中毒症状，例如，头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。
由于一氧化碳在肌肉中的累积效应，即使在停止吸入高浓度的一氧化碳后，在数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力。一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重，常常导致脑组织软化、坏死。
一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害。当碳氧血红蛋白(COHb)达到5%以上时，冠状动脉血流量显著增加;COHb达到10%时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧的数量减少，导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症。动脉硬化症患者，更容易出现一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血红蛋白(COHb)，就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。
人体内正常水平的COHb含量为0.5%左右，安全阈值约为10%。当COHb含量达到25%～30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷。当COHb含量达到70%时，即刻死亡。血液中的COHb含量达到30%～40% 时，血液呈现樱红色，皮肤、指甲、粘膜及口唇部均有显示。同时，还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状，甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥，脑和肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，如不及时抢救，极易导致死亡。
美国卫生部门把碳氧血红蛋白(COHb)不超过2%作为制定空气中的一氧化碳(CO)限值标准的依据。考虑到老人、儿童和心血管疾病患者的安全，我国环境卫生部门规定：空气中的一氧化碳(CO)的日平均浓度不得超过1毫克/立方米(0.8ppm);一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米(2.4ppm)。
2011-07-14 23:55liuluhuia|三级
瓦斯泄漏报警器是非常重要的瓦斯安全设备，它是安全使用城市瓦斯的最后一道保护。瓦斯泄漏报警器通过气体传感器探测周围环境中的低浓度可瓦斯体，通过采样电路，将探测信号用模拟量或数字量传递给控制器或控制电路，当可瓦斯体浓度超过控制器或控制电路中设定的值时，控制器通过执行器或执行电路发出报警信号或执行关闭瓦斯阀门等动作。可瓦斯体报警器的探测可瓦斯体的传感器主要有氧化物半导体型、催化燃烧型、热线型气体传感器，还有少量的其他类型，如化学电池类传感器。这些传感器都是通过对周围环境中的可瓦斯体的吸附，在传感器表面产生化学反应或电化学反应，造成传感器的电物理特性的改变. 报警器为什么能知道瓦斯泄漏?瓦斯报警器的核心是气体传感器，俗称“电子鼻”。这是一个独特的电阻，当“闻”到瓦斯时，传感器电阻随瓦斯浓度而变化，瓦斯达到一定浓度，电阻达到一定水平时，传感器就可以发出声光报警。什么叫声光报警?瓦斯泄漏使室内浓度达到报警器浓度后，报警器的红色指示灯亮，蜂鸣器发出“辟-辟-”的报警声，所以叫做声光报警。瓦斯报警器为什么有有效期?质量不过关的传感器，一般1-2年性能就下降，因而丧失报警器的安全型。报警其中的其它电子元件(例如变压器、电容器、晶体管等)得寿命都有限，所以，连先进国家也规定有效期最多五年。为保安全，五年到期后必须更换新的报警器。 其主要有主要有4个部分:感应器;信号放大器;报警器;电源. 感应器主要有气敏电阻或气敏半导体.报警器有声的光的声光并用的. 瓦斯泄漏,感应器感应出电信号,送到放大器放大,放大了的信号推动报警器工作. .希望大家多多支
传感器 变送器 智能数显控制器应用手册 作者：任致程 编
出版：中国电力
出版日期：2007年06月
本手册收集了毒气/氧气检测探头、压力传感器、接近开关、热电偶、热电阻、流量等传感器27种;温度、液位、压力、防腐防雷液位、微型电流/电压互感器、电力转换、工业信号转换等变送器50种;电力数字表、电力数字控制器、温度智能数字表与控制器、流量智能数字显示与控制器、长度/线速，计数/转速数显控制器、数字显示时间继电器、巡回数字显示仪、多输入端数字仪表、专用数字仪表、光柱与光带仪表等面板式数字显示表与智能数字控制器74种;单一气体检测仪、空气质量监测仪、煤矿环境空气质量监测仪、配气仪、多功能大气压计、压
新华书店网店新华文轩有卖的
书 名: 自动检测技术
作 者：王化祥
出版社： 化学工业出版社
出版时间： 2009-8-1
第五篇：一氧化碳中毒讲稿
一氧化碳中毒
一氧化碳【理化性质】
一氧化碳 (carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量28.01，密度0.967g/L，
冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。
【职业接触】
凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产;化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产;矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故;碳素石墨电极制造;内燃机试车;以及生产金属羰化物如羰基镍[Ni(CO)4]、羰基铁[Fe(CO)3]等过程，或生产使用含CO的可燃气体(如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%)，都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。
【临床表现】 1.急性中毒
急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%;CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可
增高至25%;CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。
临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写 (agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之
为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。
(2)脑局灶损害
1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。
3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。
3.低浓度CO对人体的影响
长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响: (1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。
(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对6
3名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。
【实验室检查】 1.血、尿、脑脊液常规化验
周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。 2.血中COHb测定
正常人血液中COHb可达5%～10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%～0.7%。轻度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。 3.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24h升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。 4.心电图
部分患者可出现ST-T波改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。 5.脑电图
据报道54%～97%的急性中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类
似肝昏迷时的波型，称为"假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。 6.大脑诱发电位检查 7.脑影像学检查 【预后】
重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。出现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。 【诊断及鉴别诊断】
根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。
【治疗】
对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态，迅速给予下列治疗: 1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者，应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时给予高压氧治疗。
2.对症及支持治疗
除一般对症治疗外，对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功
能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。 【预防】
在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。