低钾周期性麻痹 (hypokalemic periodic paralysis, HOPP) 是急诊科常见病, 临床表现为反复发作的弛缓性骨骼肌瘫痪, 伴有血清钾水平降低, 严重者可因呼吸肌麻痹及心律失常而危及生命, 补钾治疗是最重要的治疗手段。现将我科2004年1月至2010年9月收治的低钾周期性麻痹39例资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
39例均为我院2004年1月至2010年9月住院患者, 女性10例, 男性29例, 年龄14~65岁, 平均年龄34.2岁。首发病例12例, 27例有反复发作史。合并甲亢者8例, 有家族史者1例。
1.2 临床表现
急性起病, 多为双下肢无力, 渐进展为双上肢无力, 进行性加重。血清钾和心电图改变:39例患者发病时血清钾均有降低, 血清钾2.0~2.5mmol/L患者18例;2.6~3.0mmol/L患者14例;3.1~3.4mmol/L患者7例, 血清钠、氯、钙均正常。39例患者均有心电图变化, 本组患者中心动过缓6例, 心动过速3例、室性早搏7例;房性早搏4例;房颤3列;ST段压低、T波低平12例;I度房室传导阻滞4例。全部病例均有特征性U波。
1.3 治疗转归
全部病例在心电监护下给予口服和静脉补钾, 所有患者均建立静脉通路, 以0.9%氯化钠注射液500m L+10%氯化钾10~15m L, 缓慢静滴 (<60gtt/min) 同时口服10%氯化钾溶液30m L/h。症状减轻后减量至停服。
2 讨论
低钾周期性麻痹是内科的常见病和多发病。目前认为低钾周期性麻痹是一种离子通道疾病, 本病可分为原发性和继发性2种, 原发性周期性麻痹包括低钾型、正钾型和高钾型, 以HOPP最多见, 在我国散发, 少数为家庭发病。文献报道原发性低钾周期性麻痹有一定的家族遗传性, 甲亢合并的低钾周期性麻痹近年来日渐增多, 国内文献报道占周期性麻痹患者的8%~30%[1]。本组病例报道中有1例有家族史, 合并甲亢者8例, 与文献报道差不多。
低钾周期性麻痹多见于男性青壮年, 主要是细胞外的钾大量流入细胞内而致细胞外缺钾, 从而降低了神经、肌肉的应激性, 表现出神经系统功能障碍的一系列症状。由于钾离子生理作用特点, 所以低血钾可致各种类型的心律失常, 一般以室性早搏、房性早搏、尖端扭转型室速、室颤等多见, 偶见Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞[2]。本组患者有心电图的明显改变。
低钾周期性麻痹的诊断标准为: (1) 快速进展的无痛性四肢瘫; (2) 肢体无力呈对称且迟缓性; (3) 腱反射减低或消失, 跖反射双侧正常; (4) 血钾均低于3.5mmol/L。本病应注意与下列疾病相鉴别: (1) 重症肌无力:患者亚急性起病, 累及四肢和脑神经支配肌肉, 肌无力波动, 呈现晨轻暮重, 疲劳试验和新斯的明试验阳性, 而血清钾正常。 (2) 吉兰-巴雷综合征:急性起病, 发病前1~2周多有感染史, 四肢弛缓性瘫痪, 远端重于近端, 可有周围性感觉障碍, 脑脊液蛋白-细胞分离现象, 肌电图呈神经源性损害。
尽快的诊断和得当的治疗是降低死亡率的关键。口服补钾的缺点是胃肠道刺激, 但不能因此而配用含糖的饮料冲服, 以免降低疗效。在严密监护下, 以生理盐水500m L加10%氯化钾10~15m L缓慢滴入 (<60gtt/min) 可直接提高血清钾, 而不至于出现高钾血症, 且有利于安定患者的情绪。对本病不能掉以轻心, 尤其是重度低钾患者, 应早期快速补钾, 随时准备进行心肺复苏。除颤、辅助呼吸等抢救生命的急救措施。
摘要：目的 探讨低钾周期性麻痹的临床特点。方法 对39例低钾周期性麻痹患者临床资料进行回顾性分析。结果 39例均于补钾后48h内血清钾恢复正常, 肌力恢复正常。结论 低钾周期性麻痹早期诊断和补钾治疗预后良好。
关键词：低钾血症,周期性麻痹
参考文献
[1] 李卫飞.以周期性麻痹为首症的甲亢12例临床分析[J].临床荟萃, 1999, 11 (1) :14～15.
[2] 赵红.低钾周期性麻痹致文氏型房室传导阻滞2例[J].右江民族医学院学报, 2000, 22 (5) :795.