今天小编给大家找来了《耐药细胞生物学论文(精选3篇)》，仅供参考，希望能够帮助到大家。美国密歇根大学发育生物学家YukikoYamashita曾认为自己很了解果蝇睾丸。但5年前，当她在这个器官上做了一系列实验后，结果却让她很困惑。Yamashita团队一直在研究果蝇如何维持精子的供应，并设计了特定细胞在该过程中以产生特定的蛋白质组。但是，一些蛋白质似乎已经完全转移到另一组细胞中，而不是在人工细胞中出现。
耐药细胞生物学论文 篇1：
三叶青黄酮调节PI3K/Akt-eNOS信号通路对膀胱癌细胞生物学行为的影响及其机制
[關键词] 三叶青黄酮;PI3K/Akt-eNOS信号通路;膀胱癌;细胞生物学行为
Effects of cloverleaf flavonoids on biological behavior of bladder cancer cells by regulating PI3K/Akt-eNOS signaling pathway and its mechanism
WU Qi
Department of Urinary Surgery， Lishui People′s Hospital of Zhejiang Province， Lishui 323000， China
[
[Key words] Cloverleaf flavonoids; PI3K/Akt-eNOS signaling pathway; Bladder cancer; Cell biological behavior
膀胱癌是现阶段临床中较为常见的泌尿生殖道恶性肿瘤，对人类健康造成严重威胁[1-2]。膀胱癌具有极强的迁移和侵袭能力，虽然采用手术治疗可将患者的病灶切除，但膀胱癌患者术后极易复发，导致患者的术后五年生存率较低[3-4]。三叶青是目前最为常见的中草药之一，具有较强的保肝和抗肿瘤效果，黄酮类成分是其主要的药理成分[5-6]。三叶青黄酮对人胃癌细胞SGC7901和乳腺癌细胞MCF-7细胞干预后，可显著促进并诱导细胞凋亡，抑制细胞迁移和增殖[7]。动物水平研究结果显示，使用三叶青黄酮对H22肝癌荷瘤小鼠治疗后可有效抑制肿瘤增殖，降低肿瘤体积，延长小鼠生存期[8]。因而本研究分析三叶青黄酮对膀胱癌细胞生物学行为的影响及其作用机制，现报道如下。
1 材料与方法
1.1 实验材料
三叶青黄酮购买自成都曼斯特，RPMI 1640完全培养基、胎牛血清、胰蛋白酶（含EDTA）购买自美国Gibco公司，Propidium Iodide、Annexin V-FITC、Hoechst 33258 荧光染料、PI3K抗体、Akt抗体、p-Akt抗体、eNOS抗体、β-actin抗体、二抗抗体购买自美国CST公司，四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）购买自上海生工科技，Transwell上室购买自康宁公司，ECL显影液购买自美国密理博公司。
1.2 细胞培养
人膀胱癌T24细胞使用RPMI 1640完全培养基（含10%胎牛血清）培养，将细胞置于二氧化碳培养箱中培养，细胞融合率达80%后，胰蛋白酶消化处理并传代培养。将细胞分为空白对照组、高浓度组、低浓度组，其中空白组在处理时采用空白培养基培养，高浓度组细胞在处理时采用100 μg/mL浓度三叶青黄酮干预，低浓度组采用50 μg/mL浓度三叶青黄酮干预。
1.3 细胞生物学行为检测
1.3.1 细胞增殖活性检测 取对数生存期T24细胞，接种于96孔板中，依照分组分别使用空白培养基和三叶青黄酮干预，培养24 h后每孔20 μL ，MTT（5 mg/mL），细胞培养箱中孵育4 h后将上清弃去，加入150 μL 二甲基亚砜，振荡避光处理10 min，使用酶标仪检测各孔波长490 nm处吸光度值（OD490），计算各组细胞增殖活性，细胞增殖率=（OD实验组-OD空白组）/（OD对照组-OD空白组）-1。
1.3.2 细胞凋亡活性检测 取对数生存期T24细胞，接种于6孔板中，依照分组分别使用空白培养基和三叶青黄酮干预，细胞培养箱中孵育24 h，利用胰酶消化制备单细胞悬液，磷酸盐缓冲溶液洗涤3次，加入Propidium Iodide和Annexin V-FITC避光孵育15 min，采用流式細胞仪检测细胞凋亡率。
1.3.3 Hoechst 33258 荧光染色 取对数生存期T24细胞，接种于96孔板中，依照分组分别使用空白培养基和三叶青黄酮干预，细胞培养箱中孵育24 h，将培养基弃去，加入固定液处理10 min，使用磷酸盐缓冲溶液洗涤3次，加入Hoechst 33258 荧光染色避光孵育5 min，显微镜下490 nm激发光下观察细胞核形态。
1.3.4 细胞迁移和细胞侵袭 取对数生存期T24细胞，接种于Transwell上室中，其中细胞迁移不使用Matigel基质胶包被小室，细胞侵袭使用Matigel基质胶包被小室，后依照分组在Transwell小室上室分别使用空白培养基和三叶青黄酮干预，下室加入600 μL RPMI 1640完全培养基，细胞培养箱中孵育24 h，将培养基弃去，使用4%多聚甲醛固定10 min，将甲醛丢弃，结晶紫染色3 min，将未穿过小室膜细胞擦除，使用显微镜对细胞进行计数，计算细胞迁移率和细胞侵袭率，细胞迁移率=（划线宽度-迁移后宽度）/划线宽度×100%，细胞侵袭率=侵袭细胞数/细胞总数×100%。
1.3.5 western blot检测 取对数生存期T24细胞，接种于96孔板中，依照分组分别使用空白培养基和三叶青黄酮干预，后细胞培养箱中孵育24 h，将培养基弃去，使用细胞裂解液制备细胞蛋白，采用BCA法测定细胞蛋白含量，使用SDS-PAGE电泳法分离蛋白，利用恒流法将蛋白转至PVDF膜上，加入PI3K、Akt、p-Akt、eNOS、β-actin一抗抗体孵育过夜，使用TBST洗涤3次，采用二抗抗体孵育2 h后，采用ECL发光液处理，使用天能显影仪检测。
1.4 统计学方法
采用SPSS 20.0和Graphpad软件行统计学分析，采用均值±标准差表示计量资料，利用方差检验分析多组间计量资料差异，使用ImageJ软件分析westernblot检测图，采用Flowjo软件分析流式细胞术检测结果，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 细胞增殖检测结果
本组研究结果显示，空白组、低浓度组和高浓度组T24细胞增殖活性存明显差异，其中高浓度组细胞增殖活性最低，且组间两两比较均存在统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2 细胞凋亡检测结果
本组研究结果显示，空白组、低浓度组和高浓度组T24细胞凋亡活性存在明显差异，其中高浓度组细胞凋亡活性最高，且组间两两比较均存在统计学意义（P<0.05）。Hoechest染色结果显示，空白组细胞细胞核相对较为完整，且颜色均一，低浓度组和高浓度组细胞细胞核出现坍缩，出现裂解碎块并可见凋亡小体，且随给药浓度增高，细胞凋亡越高。见表2和封三图2。
2.3 细胞迁移和侵袭率检测结果
本组研究结果显示，空白组、低浓度组和高浓度组T24细胞迁移和侵袭活性存在明显差异，其中高浓度组细胞迁移和侵袭活性最低，且组间两两比较均存在统计学意义（P<0.05）。见表3。
2.4 细胞PI3K/Akt-eNOS信号通路检测结果
本组研究结果显示，空白组、低浓度组和高浓度组T24细胞PI3K、p-Akt、eNOS水平存在明显差异，其中高浓度组细胞PI3K、p-Akt、eNOS水平最低，且组间两两比较均存在统计学意义（P<0.05）。见表4。
3 讨论
膀胱癌是现阶段临床中最为常见的泌尿系统恶性肿瘤，目前临床中在对膀胱癌患者进行治疗时主要采用化疗方案进行干预治疗，但常规化疗方案由于其存在较大的不良反应，且膀胱癌细胞易产生耐药性，導致患者化疗效果较差，导致患者易出现复发[9]。因此，目前临床中采用包括三叶青在内的传统中药对患者进行辅助治疗，实现直接杀肿瘤细胞、增强化疗药物的效果，并通过辅助化疗可降低患者不良反应，降低膀胱癌患者治疗后复发率，提高膀胱癌患者生存率，已成为目前临床研究热点[10]。
黄酮是三叶青中十分重要的药理活性成分，有研究指出三叶青黄酮具有较好的抗炎作用，且对肿瘤细胞增殖也具有良好的抑制效果[11]。三叶青黄酮属于黄酮类化合物，其具有多种生物学效应，研究发现三叶青黄铜具有明确的抗炎症、抗氧化和抗肿瘤等药理作用[12]。有学者指出，三叶青黄酮可通过降低细胞侵袭和迁移，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡等实现抑制肿瘤生长作用[13]。此外，三叶青黄酮还具有副作用小、毒性低、抗肿瘤谱宽特点，是潜在的具有广泛应用前景的抗肿瘤药物之一[14]。但目前针对三叶青黄酮对肿瘤的影响研究多集中在肝癌和胃癌等领域，其对膀胱癌细胞生物学行为的影响以及其作用机制目前仍未见报道[15]。本组研究结果显示，膀胱癌细胞使用三叶青黄酮干预治疗后，可有效抑制T24细胞增殖，促进细胞凋亡，加速细胞核坍缩，并降低肿瘤细胞迁移和侵袭能力。结果提示，三叶青黄酮对膀胱癌也具有明确的抗肿瘤作用，抑制肿瘤细胞增殖，与前人研究结果基本类似，但其作用机制尚未明确。
PI3K是目前已知的重要的原癌基因之一，其属于磷脂酰肌醇与肌醇的重要的激酶。生理状态下，PI3K存在两种激活形式，一种是通过p110和Ras结合活化PI3K，另一种使用通过与连接蛋白或酪氨酸残基的生长因子受体磷酸化并相互作用，改变二聚体构象而被激活[16]。有研究指出，PI3K活化后会使Akt转位至细胞膜，并催化Akt发生自身磷酸化而被激活[17-18]。PI3K/Akt信号通路激活后，会引起细胞内p-Akt水平升高，继发导致细胞中并参与肿瘤细胞的翻译、转录、代谢、细胞周期、凋亡、血管新生等多种生理或病理过程的调控[19]。有研究指出，在膀胱癌患者体内可见膀胱癌病变组织中PI3K/Akt通路呈异常激活状态[20]。本组研究结果显示，采用三叶青黄酮干预后可有效降低膀胱癌细胞中Akt蛋白磷酸化水平，有效降低细胞中PI3K和eNOS水平，结果表明，使用三叶青黄酮干预后可有效抑制PI3K/Akt-eNOS信号通路。且基于本组研究结果推测认为，三叶青黄酮可通过调节膀胱癌细胞中PI3K/Akt-eNOS信号通路实现抑制细胞增殖、侵袭和迁移，促进肿瘤细胞凋亡而起到对抗膀胱癌的作用。
综上所述，三叶青黄酮可通过调节PI3K/Akt-eNOS信号通路实现抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。但本研究并未对三叶青黄酮处理后膀胱癌细胞内的基因水平差异进行探讨和分析，有待后续继续分析。
[参考文献]
[1] WenfengL，Jinlin X，Naijin X，et al. Glaucocalyxin A induces G2/M cell cycle arrest and apoptosis through the PI3K/Akt pathway in human bladder cancer cells[J]. International Journal of Biological Ences，2018，14（4）：418-426.
[2] Ke-Wang，Luo，Wing-Yin，et al. EGCG inhibited bladder cancer T24 and 5637 cell proliferation and migration via PI3K/AKT pathway[J]. Oncotarget，2018，9（15）：12261-12272.
[3] 姚佳沛，徐建春，刘炜，等.雌激素受体β在膀胱癌中的表达及对膀胱癌细胞侵袭、迁移的影响[J].中国免疫学杂志，2019，35（20）：2494-2498，2503.
[4] Xiang-Ping L，Han-Jin C，A-Li Y，et al. Astragaloside IV Improves Vasodilatation Function by Regulating the PI3K/Akt/eNOS Signaling Pathway in Rat Aorta Endothelial Cells[J]. Journal of Vascular Research，2018，55（3）：169-176.
[5] Zhuo D，Wu Y，Luo J，et al. CSTP1 inhibits IL-6 expression through targeting Akt/FoxO3a signaling pathway in bladder cancer cells[J]. Experimental Cell Research，2019， 380（1）：80-89.
[6] Lv S，Wang W，Wang H，et al. PPARγ activation serves as therapeutic strategy against bladder cancer via inhibiting PI3K-Akt signaling pathway[J].BMC Cancer，2019， 19（1）：204-211.
[7] 吳海英，吴元庭，陈优优，等.三叶青黄酮诱导髓系白血病NB-4细胞凋亡及信号通路的研究[J].中国病理生理杂志，2019，35（8）：1451-1456.
[8] Chen W，Huang C，Yang C，et al. Danggui Sini Decoction Protected Islet Endothelial Cell Survival from Hypoxic Damage via PI3K/Akt/eNOS Pathway[J]. Evidence-based Complementary and Alternative Medicine，2018，2018（5）：1-10.
[9] 金乾，武跃清，秦克松，等.浅表性膀胱癌经尿道膀胱肿瘤电切术联合丝裂霉素C及干扰素治疗效果与复发原因[J].中国临床医生杂志，2018，46（1）：65-67.
[10] BizhaniF，Hashemi M，Danesh H，et al. Association between single nucleotide polymorphisms in the PI3K/AKT/mTOR pathway and bladder cancer risk in a sample of Iranian population[J]. Excli Journal，2018，17（2）：3-13.
[11] Xu J，Qin N，Yao Y，et al. Geraniin inhibits bladder cancer cell growth via regulation of PI3K/AKT signaling pathways[J]. Tropical Journal of Pharmaceutical Research，2020，19（2）：253-257.
[12] 张鹏，杨杰，高翔，等.黄酮类化合物抗炎作用及其作用机制研究进展[J].畜牧与兽医，2018，50（2）：134-137.
[13] Liang D，Fan L，Wanjun W，et al. Verteporfin inhibits YAP-induced bladder cancer cell growth and invasion via Hippo signaling pathway[J].International Journal of Medical Sciences，2018，15（6）：645-652.
[14] Li X，Teng S，Zhang Y，et al. Correction： TROP2 promotes proliferation，migration and metastasis of gallbladder cancer cells by regulating PI3K/AKT pathway and inducing EMT[J]. Oncotarget，2019，10（60）：6540-6546.
[15] 张胜强，张洪艳，齐宝林，等.三叶青黄酮诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡与cleaved-caspase-3表达的关系[J].中国医院药学杂志，2017，37（12）：1139-1143，1148.
[16] Lee J H，Parveen A，Do M H，et al. Lespedeza cuneata protects the endothelial dysfunction via eNOS phosphorylation of PI3K/Akt signaling pathway in HUVECs[J]. Phytomedicine，2018，48（1）：1-9.
[17] Zhang Q，Lyu W，Yu M，et al. Sulfur dioxide induces vascular relaxation through PI3K/Akt/eNOS and NO/cGMP signaling pathways in rats[J]. Human & Experimental Toxicology，2020，39（8）：142-151.
[18] Sun M，Zhao W，Chen Z，et al. Circular RNA CEP128 Promotes Bladder Cancer Progression by Regulating Mir5/Myd88 Via Mapk Signaling Pathway[J]. International Journal of Cancer，2019，145（8）：2170-2181.
[19] Teng，Hou，Lijie，et al. Correction： CLCA4 inhibits bladder cancer cell proliferation，migration，and invasion by suppressing the PI3K/AKT pathway[J]. Oncotarget，2019， 10（9）：1010-1017.
[20] Shipeng，Zheng，Peihua，et al. Overexpression of CBX2 in breast cancer promotes tumor progression through the PI3K/AKT signaling pathway[J]. American Journal of Translational Research，2019，11（3）：1668-1682.
（收稿日期：2021-01-02）
作者：吴琦
耐药细胞生物学论文 篇2：
细胞也有“互联网”
美国密歇根大学发育生物学家Yukiko Yamashita曾认为自己很了解果蝇睾丸。但5年前，当她在这个器官上做了一系列实验后，结果却让她很困惑。
Yamashita团队一直在研究果蝇如何维持精子的供应，并设计了特定细胞在该过程中以产生特定的蛋白质组。但是，一些蛋白质似乎已经完全转移到另一组细胞中，而不是在人工细胞中出现。
Yamashita和同事Mayu Inaba将这一现象称为“不可思议的交易”。他们相信这种现象是真实存在的，但却不明白这是怎么回事。因此，他们把这个项目束之高阁，直到一年后，Inaba向Yamashita展示了一些纳米小管的照片。这些小管从一个细胞延伸到另一个细胞，它们可能就是“非法交易”的黑手。
一开始，Yamashita对此表示怀疑。但她决定从12年前自己的博士后项目中挖掘图像。果然，细长小管向目标细胞延伸。Yamashita说：“这真让人大开眼界。”
细胞“走私”路线
该团队在2015年发表了这项研究，指出这些小管可以帮助睾丸细胞精确地交流，并向它们的一些“邻居”传递信息。“我们认为这个蛋白质被‘走私’了。”Yamashita说，“但我们不认为这有一个真实轨道。”
Yamashita的管道加入了一个不断扩大的细胞间神秘通道目录。在哺乳动物细胞中，更长的管道似乎不仅传输分子信号，而且传输更大的“货物”，例如病毒粒子、朊病毒，甚至是细胞能量“发电机”线粒体。
德国海德堡大学神经生物学家Amin Rustom说，这些观察表明了细胞之间未曾预期的连接水平。他在20年前首次发现了这类管道。他提到，如果正确的话，“它将改变医疗应用和生物学的一切，因为它将改变我们看待组织的方式”。
但北卡罗莱纳大学细胞生物学家Richard Cheney并没有准备好开始修改教科书。Cheney一直在关注这一领域，并与Rustom的博士导师进行了合作。他说，毫无疑问，长而薄的突起在这个地方到处都是。但问题是，它们在做什么——当细胞相互接触发送简单的信息，或打开一个缺口促进大规模运输？
他说：“我可能会赌是基于接触的信号，在那里你不需要大量的分子副本，并且不会像州际高速公路发生的情况那样。”
无论如何，难点在于这些小管很难研究。人们辨识它们的存在就非常困难了，更不用说证明它们确实有功能。Yamashita借助新工具发现，在果蝇中，这些管道是通过直接接触来发送信号的。但是在哺乳动物细胞中寻找小管的研究人员却没有这些資源，来自哺乳动物组织的相关证据甚至十分稀少。
尽管如此，最近还是有人对这些管子产生了兴趣。其中一个是英国制药公司葛兰素史克公司新兴平台负责人George Okafo。他认为这些小管可以解释为什么阿尔茨海默氏症、帕金森病、疟疾、艾滋病和朊病毒感染这样的疾病很难治疗。“有一种特征并不是很多常规疗法的目标，即疾病从细胞扩散到细胞的方式。”他说。
功能更复杂
科学家已经知道，有些细胞将丝状延长物作为将自己从一个地方转移到另一个地方的临时据点。但1999年加州大学旧金山分校细胞生物学家Thomas Kornberg提出，它们可能会参与一些更复杂的事情。
Kornberg在观察苍蝇幼虫翅膀发育时，看到从翅膀上伸出的一大片丝状纤维向对其生长至关重要的信号中心延伸。他创造了“细胞线”这个词用来描述这些细丝。他认为，一些被认为是由扩散而产生的细胞颤振，实际上可能是由细胞线策划的。这一想法令人吃惊，而且进展缓慢，但现在它正在向教科书“迈进”。
2004年，两个研究小组分别发表了一些更激进的观点：哺乳动物细胞中的纳米管似乎将诸如细胞器和囊泡之类的“货物”来回移动。Rustom发现了一种细直管连接着培养皿里的老鼠细胞，因为他在实验中忘记了洗涤步骤。
Rustom及其海德堡大学导师Hans-Hermann Gerdes，设计了能制造荧光蛋白的细胞，观察到分子从一个细胞流动到另一个细胞的过程。他们在发表于《科学》的论文中，把这种结构描述为“纳米管高速公路”。
同年，伦敦帝国理工学院的Daniel Davis小组描述了“膜纳米管”网络：这些细胞的外膜被拉伸到几个细胞长度，以连接不同类型的免疫细胞；由一个细胞产生的脂质出现在另一个细胞表面。
“关键不是我们看到了它们，而是决定你要挖掘和调查的东西。”Davis说。该团队接着描述了不同种类的纳米管，其中一些里面有小泡和线粒体，另一些有细菌“冲浪”。
与此同时，其他实验室也报告了神经元细胞、上皮细胞、间质干细胞、几种免疫细胞和多种癌症的细胞连接管。此外，科学家还发现了更多形状的细管。
2010年，Gerdes和同事报告说，一些管道在缝隙连接中结束：这些通道可以通过肽和RNA分子。Yamashita推测，这种联系可能比神经元突触更具有概念上的联系。“首先，薄膜突出物可能已经进化了，而更高级的生物体可能已经开始升级它们，以便有更复杂的功能。”她说。
大多数研究人员更关心的是这些细胞管道在人类健康和疾病中的作用。2015年，由癌症专家Frank Winkler领导的海德堡大学团队得出了最有力的证据。和其他人一样，Winkler团队一开始没有计划研究细胞突起，他们想测试一个检测人类神经胶质瘤生长的系统。研究人员将从肿瘤细胞中提取的细胞注入老鼠大脑中，以便观察这些细胞。
癌细胞入侵后，它们会在其前部出现管状突起，许多管子通过缝隙连接细胞。结果相互连接的细胞成功地在辐射下存活，但孤立的细胞被杀死，原因可能是缝隙连接帮助细胞将有毒离子扩散给“邻居”。
而当辐射杀死了相连的肿瘤细胞时，这些细胞的细胞核有时会沿着管道向下移动，然后管子就会扩张到“干净”区域，形成一个充满活力的新癌细胞。这些“肿瘤微管”也被发现于病人的活检中，而密度更长的导管与更耐药的癌症及较差的预后相关。
怀疑主义强大
当细胞的传统定义处于“险境”时，毫无疑问怀疑主义依然强大。明尼苏达大学癌症研究人员Emil Lou表示，他提议的对人类癌症纳米管研究提供拨款被嗤之以鼻，因为评审者不相信这种结构的存在。
另一些人则认为它们确实存在，但只藏身在培养皿世界里。英国牛津大学免疫学家Michael Dustin说，他有过培养皿中的细胞结构不会发生在生物体致密的组织中的经历。例如，准备产生抗体的白血球能在培养皿中产生一个“漂亮对称”的眼睛图案，但它们在体内却是混乱和不对称的。
然后，还有一些机械学问题：一些研究人员认为，管子两端都是开着的，以便货物进出。但霍华德休斯医学研究所细胞生物学家Jennifer lippincott-schwartz认为，这将导致细胞质混合，并使细胞融合。“认为这样的联系存在的人需要和一些生物物理学家谈谈。”她说。相反，她认为膜管可能进行了最小接触，只足够让受体细胞接触并吞噬管内货物。
这些分歧可能导致该领域缺乏严格性。法国巴斯德研究所细胞生物学家Chiara Zurzolo发现朊病毒和其他神经退行性蛋白质能穿越纳米管，并提到很多论文不应只试图评估管是否关闭或开放，甚至是否允许囊泡或类似物质运动。而且，管子类型的增殖，以及它们的不同名称，使连贯讨论变得困难。“我们必须严格遵守对这些结构的称呼，而现在很混乱。”她说。
但加州大学欧文分校细胞生物学家Ian Smith说，获取活细胞的清晰图像胜过语义统一。“这个领域真正需要的是细管运输的直接可视化。”他说。即使是在培养的细胞中，大多数显微镜技术也无法清楚地看到这些结构的作用。
Lou回忆说，起初人们告诉他，这些管子是人工制品或视觉错觉。“之后人们又说，‘嗯，仅仅因为它们生长在一个盘子里，并不意味着它与生物学有任何关系’，或者‘好吧，你可能是错认了这些或歪曲了它们’。”
不过，Lou喜欢这个研究方向。“我认为我们必须认真对待它并作为治疗靶点。5年前我不可能这么说。”
耐药细胞生物学论文 篇3：
百科生活
【超长时间工作得不偿失】韩国一项横断面研究首次表明，工作时间过久是甲状腺功能障碍的风险因素。韩国国家癌症中心研究团队选取了2160名成年人，参试者每周工作时间在36小时～83小时不等。结果发现，每周工作53小时～83小时的人中，甲减概率增加到2.5倍，达到3.5%。周工作时间每增加10小时，患甲状腺功能减退的风险会增加1.5%。研究人员表示，甲状腺功能减退可能影响代谢能力、认知功能和精神状态，降低工作效率，因此超长时间工作得不偿失。
【每天睡7小时最能保护肾】四川大学华西医院的最新研究显示，睡眠时间与慢性肾病或蛋白尿呈“U”形曲线关系。睡得过长、过短，均会增加慢性肾病和蛋白尿风险，而每晚睡7小时风险最低。这项研究共对11项观察性研究共521242位参与者进行了分析。研究指出，每晚睡眠≤6小时和≥8小时，分别会增加13%和14%的慢性肾病风险，增加24%和15%的蛋白尿风险。
【阿司匹林能降低消化道癌风险】意大利一项新研究发现，定期服用阿司匹林可使消化道癌症的风险降低22%～38%，其中包括胰腺癌和肝癌等一些致命癌症。意大利米兰大学医学院的流行病学家考察了113项观察性研究数据，分析发现，定期（定义为每周至少服用1片～2片）服用阿司匹林，肠癌风险降低27%，食管癌风险降低33%，贲门癌风险降低39%，胃癌风险降低36%，肝癌风险降低38%，胰腺癌风险降低22%。
【爱钱的人更容易孤独】美国心理学家近日研究指出，孤独是抑郁和焦虑的主要诱因之一，现代社会中以金钱为导向、以利益为中心的价值观，更易令人产生孤独感。研究团队针对5项心理学研究展开梳理，涉及2500多人。研究人员对金钱、自我价值、与他人相处的时间及孤独感之间的关联性进行了深入分析。结果表明，将金钱排在自我价值评估标准中的位置越靠前，心理社会脱节程度和孤独感越强。相较之下，“视金钱如粪土”的人可能更容易获得健康和安全感。
【屏幕暴露不会损害孩子社交技能】俄亥俄州立大学的一项新研究发现，没有证据表明接触屏幕时间长会影响孩子社交技能的发展。研究人员比较了1998年进入幼儿园的孩子和2010年入园的孩子后发现：从教师的角度来看，两组孩子入学后社交技能并不差，而且2010年组社交技能得分更高。即使是两组中接触屏幕最多的孩子，与未接触屏幕的孩子相比，社交技能也有相似的发展。
【阿霉素有望克服白血病耐药性】可治疗多种癌症的化疗药物阿霉素，最近被发现有新用途。《自然·细胞生物学》的一项新研究显示，低剂量的阿霉素或能克服白血病耐药性，对白血病干细胞也有抑制作用，还能将它们暴露于激活的免疫反应中。
【肠道益生菌有抗流感作用】华中农业大学的最新研究称，特定肠道益生菌能显著提升抗流感作用。研究人员发现，将流感感染后存活小鼠的粪肠菌群移植给健康小鼠，可以显著提升后者对流感病毒的抵抗能力，这表明流感感染后存活小鼠的某些肠道细菌能够增加宿主对流感感染的耐受性。
【喝咖啡可能改变基因活动】荷兰一项新研究表明，一个人每天喝的咖啡杯数越多，他们體内11种特定脱氧核糖核酸中的甲基水平变化的可能性就越大。在考虑到年龄、体重指数、吸烟、饮酒和其他可能影响结果的因素后，这一情况还是如此。也就是说，喝咖啡可能会改变我们一些基因的表达，这有助于解释喝咖啡对健康的好处。
【视频共餐能提升父母幸福感】近期，日本东京电机大学一项远程共餐试验发现，共同进餐能改善老人身心状况，延年益寿。独自用餐时老人表情匮乏，通过视频远程共餐时，父母和子女互相展示饮食内容，在主观幸福感的变化方面，父母的“心情”“自我存在意义”“明天的动力”均有所改善。 编辑/王 培