第一篇：神经内科大病历范文
神经内科病历
;’神经系统检查：
1、精神状态：意识清楚，记忆力，定向力，理解力，判断力，计算力正常，自知力存在，无不完全性运动、感觉性失语。
2、颅神经：
1)嗅神经：嗅觉正常。
2)视神经：
视力：近视力左5.3，右5.3，远视力因卧床未查。
视野：无缺损。
眼底：视乳头边缘清，生理凹陷存在，动脉：静脉=2：3，反光射正常，无动静脉交叉压迹。瞬目反射存在。
3)动眼神经、滑车神经、外展神经：睑裂对称，无上睑下垂，眼球各方向运动正常，无复视及眼球震颤。双瞳孔等大等圆，光反射(直接，间接)正常，聚辏反射正常。
4) 三叉神经：无面部痛觉减退，无触觉减退。颞颊部无肌萎缩，颞咬肌肌力好，张口下颌无偏斜，双角膜反射存在，下颌反射正常。
5)面神经：两侧面部对称，无面肌痉挛。鼻唇沟对称，鼓腮无漏气，双额纹对称，双眼闭合好，舌前2/3味觉正常。
6) 前庭蜗神经：双侧Rinne实验均气导>骨导，Weber试验居中。Schwabach试验正常。
7) 舌咽神经、迷走神经：声音无嘶哑，饮水无呛咳，双侧软腭上台对称，悬雍垂居中，咽反射正常，舌后1/3味觉正常。
8) 副神经：转头及耸肩运动均正常，胸锁乳突肌及斜方肌上部无萎缩。
9) 舌下神经：伸舌居中，舌肌无萎缩及纤颤。
3、运动系统：
肌容积：躯干及四肢肌肉未见萎缩，
不自主运动：无。
肌张力：正常。
肌力：正常。
共济运动：上肢指鼻、快复轮替、对指试验稳准，下肢跟膝胫试验稳准。无躯干性共济失调，无反击征。
步态：足跟、足尖行走和足跟-足尖直线步态均正常。
4、感觉系统：
浅感觉：无偏身针刺痛觉、温度觉、轻触觉障碍。
深感觉：肢体关节位置觉，振动觉无障碍，深部压痛觉正常。
复合感觉：图形觉、实体觉、皮肤定位觉、两点分辨觉正常。Romberg征阴性。 反射
深反射：肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜、膝腱、跟腱反射(++)，无髌、踝阵挛。 浅反射：腹壁反射正常，肛门反射存在。下颌反射、吸吮反射、掌颌反射、眉间反射未引出。
病理反射：巴宾斯基征(Babinski sign)，戈登征(Gordon sign)，克尼格征(Kernig sign)，奥本海姆征(Oppenheim sign)，霍夫曼征(Hoffmann sign)，布鲁斯辛基征(Brudzinski sign)阴性。
5、植物神经功能检查：皮肤色泽好，无汗液分泌障碍，双侧肢体皮温正常，无膀胱括约肌功能障碍，皮肤划痕征阴性。
第二篇：神经内科科主任职责
1、在院长、分管副院长领导下，负责本科医疗、教学、科研、预防及行政管理。严格执行各项医疗制度。
2、制订本科业务发展和工作计划，并组织实施，经常督促检查，按期总结汇报。
3、领导本科人员，对病员进行医疗护理工作，完成医疗任务。
4、定时查房，组织研究解决、重、危疑难病例诊断治疗上的问题。
5、组织全科人员学习、运用国内外医学先进经验，开展新技术、新疗法，进行科研工作，及时总结经验。
6、重视医疗文书资料管理，定期督查科内各级医师病历书写质量，及时签阅。
7、督促本科人员，认真执行各项规章制度和技术操作常规，加强医疗安全管理，严防差错杜绝事故。
8、确定医师轮换、值班、会诊、出诊。组织领导有关本科对挂钩医疗机构的技术指导工作、帮助基层医务人员提高医疗技术水平。
9、参加门诊、会诊、出诊，决定科内病员的转科、转院和组织临床病例讨论。严格执行传染病报告制度和管理制度。
10、领导本科人员的业务训练和技术考核，对本科人员提出升、调、奖、惩的具体意见。负责本科人员的执业资格和技术准入管理。
11、组织并担任临床教学工作，妥善安排进修、实习人员培训工作。 副主任协助主任负责相应的工作。
神经内科主任医师职责
1、在科主任领导下，指导全科医疗、教学、科研、技术培训与理论提高工作。严格执行各项医疗制度，认真完成本职要求的病历等各项医疗记录。
2、定期查房并亲自参加指导急、重、疑难病例的抢救处理与特殊疑难和死亡病例的讨论、会诊。
3、指导本科主治医师和住院医师做好各项医疗工作，有计划地开展基本功训练。
4、担任教学和进修、实习人员的培训工作。
5、定期参加门诊工作。
6、运用国内、外先进经验指导临床实践，不断开展新技术，提高医疗质量。
7、督促下级医师认真贯彻执行各项规章制度和医疗操作规程。
8、指导全科结合临床开展科学研究工作。
9、严格执行传染病报告和管理制度。
副主任医师按分工履行主任医师职责的相应部分。
第三篇：神经内三科文档 (2)
千佛山医院神经内科简介
神经内科是集临床、教学、科研于一体的综合性学科，目前科室现有医师18人，主任医师5名、副主任医师4名，博士学历8名，硕士研究生导师6人，是山东大学、山东中医药大学及泰山医学院等高校的博、硕士研究生培养基地、院内重点学科。中风病专科系国家中医药管理局“十一五”重点专科和山东省重点专科。目前开放床位80张，分为脑血管病、癫痫、周围神经与肌肉疾病、神经免疫、神经变性和遗传等专业。具有国际最先进的美国GE公司的MR、CT、脑血管数字减影成像系统以及视频脑电图、24小时动态脑电图、多通道肌电诱发电位仪等现代化设备。科室设有电生理实验室、神经病理实验室、神经免疫实验室。
科室承担国家自然科学基金和省部级科研课题20余项。承担山东大学医学院、泰山医学院和山东中医药大学本科生、七年制学生及研究生教学任务，已培养硕士研究生数十名。目前，在科研究生10余名;培养省内外进修医师和住院医师规范化培训医师百余名。主编神经病学专著6部，并有百余篇专业学术论文在国内外杂志发表。
近年来，先后举办了山东省癫痫诊治、脑血管病诊治、痴呆新进展学习班和疑难病例讨论会，对全省的癫痫病、脑血管病和痴呆的防治起到极大的推动作用;派出医生先后到美国、英国、瑞典和国内先进医院进行研修和合作交流，连续六年被评为“医院综合目标”一等奖和“优秀党支部称号”，并被授予“山东省女职工建功立业标兵岗”和“医院巾帼文明岗”。
专业特色：
脑中风病早期溶栓治疗：
科室脑血管诊治位于国内领先水平，对于脑血管病的诊治率先引进卒中(脑中风)单元模式,从院前教育、急诊诊断和分流、早期治疗和康复多种综合处理每位中风病人。尤其是对急性脑梗死病人，从急诊到影像诊断、病房，开辟绿色通道，针对不同病人，实行个体化早期动、静脉溶栓;近十年来，在最佳治疗时间内开展了大量溶栓治疗，降低了急性脑梗死病人的死亡率和残疾程度;同时，对于进展性脑中风，特别是基底动脉血栓形成患者，超时间窗溶栓，使众多患者溶栓后无任何后遗症，重新走上工作岗位和开始新的美好生活。
脑血管病神经介入术：
科室2004年在省内神经内科领域率先全面开展了脑血管病的介入诊疗技术，独立开展的介入手术数量和难度处于省内领先水平。其中对颅内外血管狭窄如颈动脉、椎动脉、基底动脉、大脑中动脉等脑血管狭窄患者采用脑血管支架介入植入术，开通狭窄的脑血管，有效改善脑血流，预防了脑血栓的发生;对蛛网膜下腔出血患者早期脑血管造影明确诊断，对颅内动脉瘤采用弹簧圈血管内介入栓塞治疗，疗效确切，技术成熟，成功抢救了大量危重脑血管病病人，大众网、卫生厅网站、齐鲁晚报、生活日报多次报道。
脑血管病的一级康复：
脑血管病往往急剧发病，一旦发生，多数患者非死即残，尤其是肢体功能的障碍给个人、家庭和社会带来沉重负担。一般患脑血管病3个月后由于没有及时得到正规的康复措施，造成了关节变形、肌肉萎缩、肢体痉挛，另外，不科学地功能训练造成"误用综合症"等进一步加重了残疾的程度。
近十年来的大量临床经验证实：对脑血管病后偏瘫患者早期加用正规康复治疗是目前降低致残率最有效的方法，能最大程度的提高日常生活能力和生活质量，其有效性是任何药物不能替代的。正规康复训练开始的越早，功能恢复的程度就越大。
科室康复技术水平省内领先，开展一对一康复治疗近六年来，采用神经肌肉促进术+电疗+药物治疗了约3000多人次，约95%的患者达到了生活自理或恢复正常的工作，受益匪浅。
癫痫疾病诊治：
癫痫是严重危害人类健康的慢性脑部疾病之一，癫痫发作易导致认知和行为异常，全世界目前约有5000万癫痫患者，给社会、家庭和个人带来了沉重负担。癫痫由许多病因引起，并表现不同的症状、体征，如肢体抽搐、麻木、精神行为异常、昏迷甚至窒息死亡。
科室对癫痫病人的诊断、治疗、随访进行一条龙服务，由专职医生负责癫痫病人的咨询工作，定期开展癫痫知识讲座，使许多难治性癫痫病人得到良好控制，病人生活质量得到提高。为使理论和临床有效结合，同时开展了免疫机制、生化机制、分子生物学研究，以指导临床，造福病人。科室配备进口脑电图机、动态脑电图机、视频脑电图机等多台先进设备，对癫痫病人的诊断起到很大帮助。对于难治性颞叶癫痫病人，进行视频、磁共振病灶定位，采用内外科结合治疗方法，取得很大疗效，在全省乃至全国有很大影响。
神经肌肉疾病诊治：
神经肌肉病包括周围神经病和肌病等，患者往往出现四肢肌肉麻木无力，也可发生眼肌、喉肌或四肢肌肉障碍。周围神经病是神经内科一组常见疾病，如急性或慢性格林-巴利综合征、各种病因所致的多发性神经病、单神经病或神经丛综合征等;肌病是神经科另一组常见疾病，如多发性肌炎、进行性肌营养不良、周期性瘫痪等。我科神经肌肉病理实验室除了为常见病做出诊断外，通过开展神经、肌肉的分子、病理学检查，也为各类疑难、罕见神经系统疾病、的诊断、治疗提供坚实的人员和技术支持。通过组织学检查我们诊断了山东省第一例伴有皮质下白质脑病和脑梗死的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL);以及杆状体肌病、包涵体肌炎、戊二酸尿症等疑难、罕见疾病，为正确治疗病人奠定了基础，诊断和治疗水平位居省内前列。
神经免疫疾病诊治：
神经免疫性疾病包括重症肌无力、多发性硬化和格林-巴林综合症等，是由于自身免疫紊乱导致的神经系统疾病。这些疾病病根据临床表现和实验室检查等又分为若干亚型，病情严重时可危及生命和遗留神经功能的缺陷。科室对这些疾病积累了丰富的临床经验，科研水平位于国际先进水平。如对重症肌无力患者，采用中西药物、胸腺切除术、肾上腺皮质激素、细胞毒抑制剂、血浆替换等疗法，对患者实施个体化治疗，取得满意疗效。对多发性硬化患者根据其临床分型采用激素、细胞毒抑制剂和干扰素等方法有效的控制了病情和减少了病人的复发。对格林-巴林综合症病人早期发现、诊断和及时治疗，有效减少了神经功能残疾的发生。
第四篇：神经外科血管内治疗可能出现并发症及
紧急处理预案
一、 穿刺技术与导管导丝引起的并发症
(一) 穿刺部位的血肿
原因：1，穿刺针穿透动脉前后壁，人工压迫不得法;2，多次损伤性动脉穿刺;3，使用大孔、粗导管以及导管导丝的弯曲度不合适损伤血管;4，肝素用药过量或病人凝血机制障碍;5，检查者经验不足，多次穿刺周围伴行静脉或其他肌肉内血管。
(二) 动脉和静脉痉挛
原因：1，多次损伤行穿刺;2，导管在血管内停留时间过长;3，既往血管病变如动脉粥样硬化;4，局部血肿形成;5，导管导丝损伤行刺激血管内皮细胞。动静脉痉挛可依次交替相互促进发生。血管痉挛以椎动脉痉挛最危险，常可因一次注射大量高浓度造影剂或粗口径导管放在椎动脉，完全阻塞血运，引起椎基底动脉急性供血不全，病人出现意识障碍甚至死亡。
(三) 动脉内膜下通道
原因：1，穿刺时针于皮肤角度过大，向动脉内送针鞘时送至内膜下;2，导管导丝进入血管时将内膜犁起来;3，注射造影剂压力过高，损伤并掀起内膜。股动脉发生可能限制髂外动脉合股动脉之间的血供，引起髂外动脉狭窄合足背动脉搏动减弱。颈内动脉发生可引起颅内供血不足、偏瘫。
(三) 血栓形成或栓塞
原因：1，导管过粗;2，导管在血管停留时间过长;3，导管导丝扩张器不配套;4，导管放在血管内的导管中不等长，导管前端有空隙，易形成血栓导丝伸出时推出之;5，导管表面粗糙损伤血管内皮细胞;6，未肝素化或不足;7，血液处于高凝状态;8，导管的行进或穿刺导致动脉硬化斑脱落。
(五)血管穿孔和血管撕裂
原因：使用仅有端孔的导管行主动脉或心脏造影，病人动脉中层缺损。造影剂压力过高导致主动脉、心脏穿孔或血管壁撕裂。
(一) 血栓性静脉炎
原因：1，造影剂引起血管内皮细胞损伤;2，静脉血郁滞;3，血液的高凝状态。
(二) 其他
导管导丝在血管内打折或打扣，用力外拔时可折断，残端遗留在血管内。股动脉穿刺部位过高可引起腹腔后血肿。
二、 迟发性并发症
血管造影后一天或数天可发生：1，迟发性出血：穿刺时损伤静脉血管，已被血块堵住，但过早造成出血;2，穿刺部位以下搏动减弱或消失因穿刺血管痉挛或栓塞引起;3，体温升高;4，恶心头痛晕厥，穿刺部位疼痛，下肢麻木。
三、 栓塞术并发症
(一) 正常组织缺血和梗死
1， 脊髓损伤或截瘫，脊AVM的治疗;
2， 肺脑栓塞。
(二) 脑血流过度灌注综合症
若一侧栓塞大片血管畸形，脑血管不能适应突然的血液动力学改变，小动脉自动调节功能丧失，可能发生血流过度灌注，导致急性脑肿胀、广泛渗血等严重并发症。
(三) AVM破裂出血
球囊位置不当，注入造影剂会撑破血管。
(四) 导管与畸形血管粘连 无法拔出
(五) 栓塞后综合症
局部炎症反应、局部疼痛、发热、恶心呕吐。
四、 并发症的预防和处理措施
(一) 术前常规检查出凝血时间和血小板，操作时尽量使用细穿 刺针、小孔及细而软韧的导管，穿刺应细致、轻巧，切忌用暴力;有效压迫穿刺动脉上端，使导丝容易出入;拔出导管时应压迫10-20分钟，加压包扎48小时，卧床24小时。出现小的血肿不予处理，大血肿24小时后热敷。
(二) 原有动脉粥样硬化或低心输出量疾病并发动脉痉挛时提示 预后不良，应予以积极处理。出现穿刺部位动脉痉挛可局部热敷。如半小时无效，应一小时内给予抗凝药，肝素应用一周。给药同时定期检查凝血时间，<12分。经过热敷、卧床和抬高患肢后急性触痛和水肿大多消失。动脉痉挛和动脉血栓形成早期还可静脉注射罂粟碱，剂量为30-60mg/h。也可15mg加10ml盐水动脉缓推。
(三) 预防内膜下通道的关键，在于插导丝的时候仔细体会有无 阻力，必要时在透视下监视导丝，可用造影剂明确。
(四) 预防血栓形成或栓塞
除造影前常规检查导管导丝扩张器的质量光滑度和规格外，应尽量缩短导管在血管内停留时间。导丝在导管内一定要大小合适，尖端要在导管外。导丝在导管内<90秒。操作中常用肝素和生理盐水冲洗导管。
(五) 穿刺部位出现假性动脉瘤应早期行球囊栓塞或手术治疗。
(六) 进退导丝导管时应在透视下监视，发现导丝导管过度弯曲 打折应立即纠正，如打结可从另一侧股动脉穿刺入导丝将结拉开，血管痉挛时拔管困难可给罂粟碱解痉，在慢慢向外拔出。
(七) 预防迟发性并发症，应做到操作时严格无菌，造影后平卧 24h，禁忌下床活动，肝素用药过量可用鱼精蛋白中和，1-1.5mg对抗100单位肝素。
(八) 栓塞并发症
1， 栓塞脊髓AVM前，常规作选择性血管造影，用减影方法确定欲
栓塞的血管未发出正常根髓动脉分支。
2， AVM最好选用IBCA液化胶或细长形固体栓子，防止畸形区侧发
生肺栓塞。IBCA栓塞前，要防止栓塞正常脑组织分支。预先注射50mg阿米妥钠。
3， 当球囊导管快接近畸形血管时，应以每次0.5cm的长度逐渐送
人，防止球囊进入畸形血管。
4， 根据IAVM循环速度调整BCA于碘苯酯的比例，控制聚合时间，
电视严密监视，结束注射后迅速退管。
5， 大片AVM，分次逐渐栓塞，让机体慢慢适应新的血液动力学改
变。
第五篇：妇产科大题
【大题】
1. WD.早孕诊断：
①主要临床表现为停经、早孕反应、尿频、乳房和生殖系统的变化
②血、尿人绒毛膜促性腺激素升高是确定妊娠的主要指标
③妊娠早期超声检查是确定宫内妊娠的金指标
2. WD输卵管妊娠特点、临床表现
病因：输卵管炎症、输卵管妊娠史或手术史、输卵管发育不良或功能异常、辅助生殖技术、避孕失败、其他：子宫肌瘤、卵巢肿瘤。
结局：输卵管妊娠流产、输卵管妊娠破裂、陈旧性宫外孕、继发性腹腔妊娠。
临床表现：
⒈症状①停经②腹痛：输卵管妊娠的主要症状③阴道流血：不规则阴道流血、色暗红或深褐④晕厥或休克⑤腹部包块
⒉体征：①患者呈贫血貌，通常体温正常，休克时略低②下腹明显压痛或反跳痛，以患侧为著③宫颈举痛，输卵管妊娠流产或破裂时，阴道后穹窿饱满，有触痛。
3. WD.输卵管妊娠的诊断：
⑴hCG测定：尿或血hCG测定对早期诊断异位妊娠至关重要。异位妊娠患者体内hCG水平较宫内妊娠低。连续测血hCG，倍增时间大于7日，可能性大;小于1.4日，可能性小。
⑵孕酮测定：血清孕酮水平偏低，多在10~25ng/ml之间。
⑶B型超声诊断：当血hCG>2000IU/L、阴道超声未见宫内妊娠囊时，异位妊娠诊断基本成立。⑷腹腔镜检查：是异位妊娠诊断的金标准。
⑸阴道后穹窿穿刺：适用于疑有腹腔内出血的患者。抽出暗红色不凝血液，说明有血腹症存在。⑹诊断性刮宫。
辅助诊断：妊娠试验、超声诊断、阴道后穹窿穿刺、腹腔镜检查、子宫内膜病理查。
4. WD.终止早产的指征：
①宫缩进行性增强，经过治疗无法控制者
②有宫内感染者
③衡量母胎利弊，继续妊娠毒对母胎的危害大于胎肺成熟对胎儿的好处
④孕周已达34周，如无母胎并发症，应停用抗早产药，顺其自然，不必干预，只需密切监测胎儿情况即可。
5. WD妊娠期高血压(重点)
-妊娠期高血压疾病的治疗基本原则：休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠。
-妊娠期高血压疾病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血。
WD.妊娠期高血压疾病的诊断
根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，应注意有无并发症及凝血机制障碍。
1)病史：有本病高危因素及上述临床表现，特别注意有无头痛、视力改变、上腹不适等。
2)高血压：同一手臂至少2次测量，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg且时间间隔≥6h定义为高血压。
3)尿蛋白：高危孕妇每次产检均因检测尿蛋白。尿蛋白检查应选中段尿。对可疑子痫前期孕妇应测24小时尿蛋白定量。尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白≥3.0g/L或尿蛋白定型≥(+)定义为蛋白尿。
4)辅助检查妊娠期，高血压应进行以下常规检查：①血常规 ②尿常规 ③肝功能、血脂 ④肾功能、尿酸 ⑤凝血功能 ⑥心电图 ⑦胎心监测 ⑧B型超声检查胎儿、胎盘、羊水
妊娠期高血压疾病高危因素
初产妇、孕妇年龄过小或超过35岁、多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、抗磷脂抗体综合征、肥胖、营养不良、低社会经济状况。
妊娠期高血压疾病分类及临表
⒈妊娠期高血压：①妊娠期首次出现BP≥140/90mmHg，并于产后12周恢复正常②尿蛋白(-)③少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。
⒉子痫前期：轻度①妊娠20周以后出现BP≥140/90mmHg②尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白(+)③可伴有上腹不适、头痛等症状;重度①BP≥160/110mmHg②尿蛋白≥2.0g/24h或随机蛋白尿≥(++)③血清肌
9酐>106μmol/L，血小板<100*10/L④血LDH升高⑤血清ALT或AST升高⑥持续性头痛或其他脑神经或视
觉障碍⑦持续性上腹不适。
⒊子痫：子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。
⒋慢性高血压并发子痫前期：①高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥0.3g/24h②高血压
9孕妇妊娠20周以后突然尿蛋白增加或血压进一步升高或血小板<100*10/L。
⒌妊娠合并慢性高血压：①妊娠前或妊娠20周前舒张压≥90mmHg(除滋养细胞疾病外)，妊娠期无明显加重②或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周。
WD终止妊娠的时机：
⑴妊娠期高血压、轻度子痫前期的孕妇可期待至足月。
⑵重度子痫前期患者：妊娠<26周经治疗病情不稳定者建议终止妊娠;妊娠26~28周根据母胎情况及当地母儿诊治能力决定是否期待治疗;妊娠28~34周，如病情不稳定，经积极治疗24~48小时病情仍加重，促胎肺成熟后终止妊娠;如病情稳定，可考虑期 待治疗，并建议转至具备早产儿救治能力的医疗机构;妊娠≥34周患者，胎儿成熟后可考虑终止妊娠;妊娠37周后的重度子痫前期应终止妊娠。
⑶子痫：控制2小时后可考虑终止妊娠。
6. 胎儿窘迫的诊断:
急性胎儿窘迫：
(1)产时胎心率异常：正常胎心基线为110~160bpm。缺氧早期，胎心基线代偿性加快、晚期减速或重度变异减速。
(2)羊水胎粪污染：不是胎儿窘迫的征象
(3)胎动异常：缺氧初期胎动频繁，继而减弱及次数减少，进而消失。
(4)酸中毒
慢性胎儿窘迫：
(1)胎动减少或消失
(2)产前胎儿电子监护异常
(3)胎儿生物物理评分低
(4)脐动脉多普勒超声血流异常
7. 前置胎盘(重点)
·典型症状为妊娠晚期无痛性阴道流血。
·超声检查是主要诊断依据。
·临床处理包括抑制宫缩，尽可能延长孕周，据类型决定分娩方式。
[病因]子宫内膜病变、胎盘异常、受精卵滋养层发育迟缓
[高危人群]多次流产及刮宫、高龄初产妇(>35岁)、产褥感染、剖宫产史、多孕产次、孕妇不良生活习惯(吸烟或吸毒妇女)、辅助生殖技术受孕、子宫形态异常、妊娠中期B型超声检查提示胎盘前置状态等。
[分类]完全性前置胎盘、部分性前置胎盘、边缘性前置胎盘
[前置胎盘临床表现]
(1)症状典型症状为妊娠晚期或临产时，发生无诱因、无痛性反复阴道流血。
边缘性前置胎盘出血多发生在妊娠晚期或临产后，出血量较少;部分性前置胎盘的初次出血时间、
出血量及反复出血次数，介于两者之间。
(2)体征①患者一般情况与出血量有关，大量出血呈现面色苍白、脉搏增快微弱、血压下降等休克表
现。
②子宫软，无压痛。大小与妊娠周数相符③反复出血或一次出血过多可使胎儿宫内缺氧，严重者
胎死宫内。
[前置胎盘诊断]
病史、辅助检查、产后检查胎盘和胎膜 P127
[对母儿影响]产时、产后出血;植入性胎盘;产褥感染;围产儿预后不良
[前置胎盘处理]
处理原则是抑制宫缩、止血、纠正贫血和预防感染。
(1) 期待疗法：适用于妊娠<34周、胎儿体重<2000g、胎儿存活、阴道流血量不多、一般情况良好的孕妇
(2)一般处理：取侧卧位，绝对卧床休息，每日间断吸氧
(3)药物治疗
(4)紧急转运
(5)终止妊娠指征：孕妇反复发生多量出血甚至休克者，无论胎儿成熟与否，为了孕妇安全应终止妊娠;胎龄达妊娠36周以上;胎儿成熟度检查提示胎儿肺成熟者;胎龄在妊娠34~36周，出现胎儿窘迫征象，或胎儿电子监护发现胎心异常、监测胎肺未成熟者，经促胎肺成熟处理后;胎儿已死亡或出现难以存活的畸形。
8. 胎盘剥离征象(182)：
①宫体变硬呈球形，下段被扩张，宫体呈狭长型被推向上，宫底升高达脐上
②剥离的胎盘降至子宫下段，阴道口外露的一段脐带自行延长
③阴道少量流血
④接产者用手掌尺侧在产妇耻骨联合上方轻压子宫下段时，宫体上升而外露的脐带不再回缩。
9. 产后出血的临表：(P212)
胎儿娩出后阴道流血及出现失血性休克、严重贫血等相应症状，是产后出血的主要临床表现。
(1)阴道流血 (各种不同病因引起的产后出血的临床特征P212)
(2)低血压症状
产后出血的诊断：
1)估测失血量：称重法、容积法、面积法、休克指数法
2)失血原因的诊断：子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道裂伤、凝血功能障碍
产后出血处理原则：
针对出血原因，迅速止血;补充血容量，纠正失血性休克;防止感染。
10. 子宫脱垂的临床分度：
检查时以患者平卧用力向下屏气时子宫下降的程度，将子宫脱垂分为3度：
Ⅰ度轻型：宫颈外口距处女膜缘<4cm，未达处女膜缘;重型：宫颈一打处女膜缘，阴道口可见宫
颈。
Ⅱ度轻型：宫颈脱出阴道口，宫体仍在阴道内;重型：宫颈及部分宫体脱出阴道口Ⅲ度：宫颈与宫颈与宫体全部脱出阴道口外。