1 病例资料
患者, 男, 70岁。因发作性心前区疼痛30min, 于2010年10月14日14时入院。患者于入院前30min饱餐后突然出现头晕、胸闷、心前区不适, 遂之出现心前区闷痛, 有手掌大小, 呈持续性, 无放射痛, 伴大汗淋漓, 恶心、欲吐, 自服速效救心丸6粒症状未缓解, 急送我院。既往有高血压病史10个月, 最高血压140/90mm Hg, 有脑梗死病史10个月, 无糖尿病史, 有吸烟史30年, 每天20支, 现已戒断17年, 少量饮酒。查体:T3 5.8°, R2 0min/次, P5 6min/次, BP 1 20/7 0mm Hg, BMI23.5 kg/m2, 神清, 精神差, 口唇发绀, 颈静脉充盈, 肝颈静脉回流征 (-) , 双肺清音, 未闻及干湿性啰音, 心界叩诊不大, 心率56次/min, 律齐, A2>P2, 各瓣膜未闻及杂音, 肝脾肋缘下未触及, Murphy sign (-) , 双下肢无浮肿。心电图示:窦性心律, 心率:56次/min, 心电轴不偏, 完全性右束支传导阻滞, V3R~V5R、V7~V9导联均未见异常, 实验室检查:c Tn I (-) , 心肌酶 (-) , 随机血糖:12.87mmo L/L。初步诊断: (1) 急性冠脉综合征, 心律失常窦性心动过缓, 完全性右束支传导阻滞, 心功能3级; (2) 高血压病 (1级) ; (3) 陈旧性脑梗死、入院后立刻给予低流量持续吸氧, 心电血压监护, 拜阿司匹林300mg、嚼服, 氯比格雷300mg, 口服。第2天, 拜阿司匹林150/d, 服3d后改拜阿司匹林100/d, 氯比格雷75mg/d, 低分子肝素5000IU, 2次/d, 皮下注射。5%葡萄糖注射液200m L+硝酸甘油10mg, 4~6滴/min, 10~15ug/min, 静滴。5%葡萄糖注射液200m L+注射用丹参冻干粉1.2 g, 静滴, 续以极化液, 川芎嗪注射液, 纠正电解质紊乱, 保护胃黏膜治疗, 4h患者P49min/次, BP80/40mm Hg, 四肢冰凉, 大汗淋漓, 立刻停5%葡萄糖注射液200m L+硝酸甘油10mg, 6滴/min, 静滴改为0.9%氯化钠注射液100m L+生脉注射液100m L, 静滴, 血压继续下降。给予0.9%葡萄糖注射液100m L+多巴胺注射液40mg, 12~38滴/min, 以扩容:低分子右旋糖酐, 乳酸钠林格注射液生脉注射液为主, 并给予阿托伐他汀钙、通心络、复方丹参滴丸等药物综合治疗, 发病后8h:c Tn I (-) , AS T 7 6 U/L, C K 5 9 3 U/L, C K-M B 5 9 U/L, L D H 2 2 5 U/L, 发病后20h:心电图:窦性心律, 心率:70次/min, 心电不偏, 右室下壁、后壁心梗, c Tn I (+) , AST155U/L, CK1094 U/L, CK-MB106U/L, LDH286U/L, 到上级医院行冠脉造影及支架置入术。1周后康复出院。
2 讨论
(1) 患者入院时心前区疼痛已达30min, 伴大汗淋漓, 服速效救心丸无效, 入院后疼痛未减, 虽然12导联心电图、V7~V9导联, V3R~V5R导联心电图检查未发现异常, c Tn I (-) 及心肌酶正常, 应诊断为非ST段抬高性心肌梗死, 心脏标志物检查最早的3h开始升高。心肌酶正常是因为发病只有30min, 入院后行超声心动图检查排除主动脉夹层等相关疾病。
(2) 患者非ST段抬高心梗, 出现心源性休克是因为心肌广泛性坏死, 达40%以上, 心排血量急剧下降所致, 神经反射引起周围血管扩张, 血容量不足等因素[1]出现心源性休克后及时给予扩容, 每日液体总量3000~5000m L, 特别是头12h输液3900m L, 24h输液4900m L, 以生脉注射液、低分子右旋糖酐、乳酸钠林格注射液为主, 及时给予巴胺注射液40mg12~38滴/min, 3.2~10ug/ (min·kg) 静滴, 持续62h, 维持血压≥90/60mm Hg是抢救成功的关键。
(3) 早期诊断右室心梗直接影响患者治疗和预后, 下壁心梗中, 有一半有右心室缺血, 右室心梗和左室心梗治疗上有明显不同, 除按心肌梗死常规治疗外, 治疗包括早期维持右心室前负荷、降低后负荷、增加右心室收缩能力和早期再灌注治疗, 宜补充血容量, 在24h内, 输液3~6L, 直到低血压得到纠正。如还不能纠正, 可用正性肌力药物, 不宜用利尿剂、扩血管药物, 如硝酸酯类药物[1]。
(4) 非ST段抬高心梗, 特别是高危人群应紧急介入治疗 (症状发生2h内) 或早期介入治疗 (症状发生<72h内) , 心肌梗死发生后, 尽早恢复心肌再灌注能降低近期死亡率, 预防远期心力衰竭发生。非ST段抬高心肌梗死, 血栓成分是以血小板为主的“白色血栓”, 纤溶药物不能溶解血小板血栓, 甚至还激活血小板。非ST段抬高心肌梗死溶栓治疗无益, 甚至有害。
(5) 急性心肌梗死, 由于严重心肌缺血导致心肌代谢及电学异常可出现室心早搏、室性心动过速、心室颤动或加速性心室自主心律;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、心房颤动、心房扑动或室性心动过速;由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常 (如窦性心动过缓、房室传导阻滞) [2]。下壁后壁、右室心梗均由右冠状动脉阻塞引起, 窦房结、房室结主要有右冠状动脉供血, 下壁、后壁、右室心梗病人更易发生心律失常, 加强心肌梗死治疗, 纠正电解质平衡等均可预防或减少心律失常发生。
摘要：目的 探讨非ST段抬高性心肌梗死1例抢救体会。方法 入院后立刻给予低流量持续吸收, 心电血压监护, 抗缺血, 抗凝, 强化抗血小板, 强化调血脂治疗, 必要时行介入治疗。结果 经我院治疗及上级医院行冠脉造影及支架置入, 术后1周后康复出院。结论 患者非ST段抬高心肌梗死易出现心源性休克, 早期诊断右室心梗会直接影响患者治疗和预后, 对高危人群应紧急介入治疗或早期介入治疗, 防止再梗死及摔死的发生。
关键词：非ST段,心肌梗死,抢救
参考文献
[1] 王吉耀.内科学 (上) [M].北京:人民卫生出版社, 2009:286～295.
[2] 张文武.急诊内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2010:1248.