室性心律失常在临床上十分常见, 为一种心室的心律紊乱, 包括室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动与心室颤动等。室性心律失常常可以导致血流动力学紊乱、心绞痛、加重心功能不全、低血压等, 有时还可以引发致命性心律失常甚至最终导致心源性猝死。胺碘酮作为一个在临床上治疗室性心律失常的重要药物, 了解其对于心律失常的疗效及安全性在临床实用上尤为重要[1]。为探讨关于胺碘酮在临床上治疗室性心律失常上的疗效, 该研究分析了该院2010年2月—2012年6月期间收治的100例使用胺碘酮治疗的室性心律失常患者的临床资料, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取收治的100例室性心律失常患者, 男56例, 女44例, 年龄38~77岁, 平均52岁, 所选取的100例室性心律失常患者全部为通过体表心电图和动态心电图所确诊的病例, 其中室性期前收缩59例, 包括多源性室性期前收缩29例, 频发室性期前收缩22例, 成对室性期前收缩8例;室性心动过速41例, 包括阵发性室性心动过速36例, 持续性室性心动过速除外长QT综合征5例。
1.2 方法
全部患者均通过口服或静脉滴注胺碘酮进行治疗。胺碘酮口服为:200 mg/次, 3次/d口服, 1周以后根据病情可改为200mg/d维持, 1个疗程为7 d, 老年人用量可酌减。对于胺碘酮口服治疗效果不明显者, 可以采用胺碘酮静脉滴注来进行治疗, 总共有45例患者, 按以450~600 mg加于5%葡萄糖液500 m L中静脉滴注, 7 d为1个疗程。胺碘酮的用量需随时根据患者的病情变化进行及时的调整, 老年人宜适当减量。在服用胺碘酮或静脉滴注胺碘酮期间, 应该复查心电图, 注意血压、心率及心律的变化, 定期复查血常规、肝肾功能、动态心电图、肺部X线片、甲状腺功能, 包括T3、T4及促甲状腺激素等。将胺碘酮临床治疗有效的标准设定为:无持续性室速, 短阵室速减少95%以上, 室性早搏减少85%以上。仔细观察分析在治疗以前、治疗期间以及治疗半年以后这100例患者的心律失常、QT间期的变化情况及药物相关不良反应等。
2 结果
2.1 疗效
100例室性心律失常的患者在经过胺碘酮治疗2个疗程以后均自觉症状明显好转, 通过心电图复查显示转复为窦性心律的患者有83例, 有8例患者均无持续性室性心动过速和短暂阵发性室性心动过速, 但仍有偶发室性期前收缩, 继续通过维持量200 mg/d治疗3个疗程后, 复查动态心电图显示均达到临床有效标准, 在通过胺碘酮维持治疗半年后仍然有9例患者的室性心律失常不能控制到有效标准, 但由于未明显影响患者的血流动力学因而没有再增加用药剂量, 通过分析得出结果显示胺碘酮对于治疗室性心律失常的临床有效率达91%。
2.2 药物相关不良反应
在这100例使用胺碘酮治疗室性心律失常的患者中, 有13例患者在经胺碘酮治疗4个月后发生甲状腺功能改变, 游离T3、T4升高, 停药1个月后进行复查, 结果显示T3、T4恢复正常;有7例患者在胺碘酮治疗后3个月左右时出现了轻度畏光;有2例患者在行静脉推注胺碘酮治疗时发生恶心、呕吐, 未经处理自行缓解;没有患者发生明显的房室传导阻滞、心动过缓、肝肾功能异常、浮肿、低血压、气短、干咳及胸痛等不良反应。
3 讨论
胺碘酮目前已经成为了临床上治疗室性心律失常的一个非常重要的药物, 是Ⅲ类抗心律失常药物的一种代表药。胺碘酮具有治疗效果好, 服用次数少, 抗多种心律失常的特点, 为一种广谱的抗心律失常的药物[2]。其具有轻度的Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药物的性质并且具有轻度非竞争性的α肾上腺素受体阻滞剂和β肾上腺素受体阻滞剂的作用。胺碘酮对心脏有直接作用, 也可以通过非竞争性阻断交感神经而起间接作用。长期应用的主要电生理作用是延长所有心肌组织 (窦房结、心房、房室结、心室、希浦系统及旁路) 的动作电位时程和有效不应期, 抑制窦房结的自律性, 并通过抑制快钠离子内流来抑制心房、房室结、希浦氏系统及心室的传导, 有利于消除折返激动。因为复极化延长过度, 因此心电图上会表现出Q-T间期延长、T波的改变。不影响膜的静息电位及动作电位。对房室旁路逆向传导的抑制小于前向。减慢房室结的传导和延长不应期是静注给药的主要的电生理作用。静脉注射给药有明显的负性肌力作用, 但通常并不会抑制左心室的功能。长期服用可能会出现轻度的心率减慢以致减少摄氧量, 可以直接作用于心肌动脉平滑肌以扩张冠状动脉及外周血管, 使得冠状动脉和总外周阻力降低, 使得冠状动脉输出量增加。胺碘酮对于甲状腺素的代谢有一定的影响作用, 它能够阻止外周甲状腺素 (T4) 转变成具有活性的代谢产物T3, 使血浆当中的T4含量增加[3]。
口服胺碘酮吸收虽然迟缓, 但比较完全。生物利用度约为20%~80%, 其表观分布容积比较大, 主要分布在体内的脂肪组织以及脂肪含量比较丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。62.1%与白蛋白结合, 33.5%可能与β脂蛋白结合, 心肌中的血药浓度为血浆浓度30倍以上。胺碘酮的半衰期为14~28 d, 单次口服800 mg时为4.6 h (组织中摄取) , 长期服药为13~30 d。口服后4~6 h后血药浓度可以达到峰值。约1个月血药浓度可以达到稳态, 经数周才见最大疗效。停药30~50 d仍有抗心律失常作用。停药后半年仍可测出血药浓度。静注后5 min起效, 停药后药物作用可以持续20 min~4 h。有效血药浓度为1~2.5μg/m L, 中毒血药浓度达到1.8~3.7μg/m L以上。胺碘酮主要在肝脏内代谢, 然后通过胆汁来排泄, 但是不能通过血液透析来清除。胺碘酮口服治疗一般适用于房性期前收缩及室性期前收缩;可防止阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性心动过速及心室颤动的反复发作, 也可以用于心房扑动或心房颤动在电复律后的维持治疗以及用于预激综合征伴室上性心律失常的发作的预防。在这次研究分析的100例室性心律失常的患者中, 有45例患者对口服胺碘酮治疗效果不显著, 于是采用了静脉滴注胺碘酮进行治疗, 结果显示有36例患者全部转复为窦性心律, 可见胺碘酮静脉滴注效果显著。
由于胺碘酮的半衰期比较长, 负荷期比较长, 且个体差异比较大, 所以胺碘酮潜在的药物毒副作用相较半衰期短的药物更加严重, 而其重要器官的毒性, 很有可能在某一时刻是致命的。所以, 即使临床试验表明胺碘酮在治疗室性心律失常上十分有效, 并且可以降低心律失常导致死亡的风险性、改善心功能, 我们在临床上使用时也不仅要考虑胺碘酮抗心律失常的效果, 也要防止其负作用的风险比值[4]。对于那些长期使用胺碘酮治疗室性心律失常的患者, 更加应该着重注意胺碘酮的药物毒副作用, 在使用胺碘酮治疗期间必须要进行辅助检查以便配合药物的使用来减轻胺碘酮造成的不良反应, 应该定期复查心电图, 如QT间期明显延长 (>0.48 s) 者停用。注意血压、心率及心律的变化, 定期复查血常规、肝肾功能、动态心电图、肺部X线片、甲状腺功能, 包括T3、T4及促甲状腺激素等。在本次研究分析中, 有36例患者在第一疗程的治疗后无明显改善, 全部因为是口服胺碘酮治疗, 可能是因为与药物吸收迟缓有关儿导致治疗效果不够明显, 而随后进行胺碘酮静脉滴注治疗后均恢复为窦性心律[5]。在该次研究分析的100例病例中, 有13例患者在经胺碘酮治疗4个月后发生甲状腺功能改变, 游离T 3、T 4升高, 停药1个月后进行复查, 结果显示T3、T4恢复正常;有7例患者在胺碘酮治疗后3个月左右时出现了轻度畏光;有2例患者在行静脉推注胺碘酮治疗时发生恶心、呕吐, 未经处理自行缓解;没有患者发生明显的房室传导阻滞、心动过缓、肝肾功能异常、浮肿、低血压、气短、干咳及胸痛等心、肺、中枢神经系统的不良反应。
该研究结果显示, 只要在使用胺碘酮治疗期间密注意观察患者的病情变化, 根据病情变化来调整药物的使用剂量, 定期来进行辅助检查, 通过使用胺碘酮来对室性心律失常进行治疗的有效率可以高达91%, 临床治疗效果确切, 不良反应也较少, 综合疗效令人满意, 值得在临床上广泛推广使用。
摘要：目的 探讨胺碘酮治疗室性心律失常的疗效。方法 回顾性分析研究了该院收治的100例室性心律失常患者的治疗情况。结果 ECG显示在100例室性心律失常的患者中, 转复为窦性心律的患者有83例, 有8例没有改善的患者, 继续经静脉滴注胺碘酮治疗3个疗程以后, 最终恢复为窦性心律, 其中只有9例始终没有达标, 有效率达到91%。结论 胺碘酮在抗心律失常上的治疗效果显著, 不良反应较少。
关键词：临床,室性心律失常,治疗效果,不良反应,胺碘酮
参考文献
[1] 林修功.胺碘酮在快速心律失常中的应用原则及经验[J].中国实用内科杂志, 2010, 19 (9) :524.
[2] 苏加林泽.临床医生应用胺碘酮实用指南[J].中国心脏起搏与电生理杂志, 2001, 15 (5增刊) :49, 51.
[3] 杜志林, 王甫能, 谢英.口服胺碘酮治疗心力衰竭并室性心律失常44例[J].中国厂矿医学, 2001 (2) :283.
[4] 汪定明, 郭兴化.胺碘酮在充血性心力衰竭并室性心律失常中的应用[J].现代中西医结合杂志, 2004 (24) :203-204.
[5] 黄艳琴, 谢朝阳, 孙俊影.胺碘酮对快速室性心律失常的临床疗效观察[J].河南医药信息, 2001 (5) :139.