尿酸水平检测范文

尿酸水平检测范文（精选9篇）

尿酸水平检测 第1篇

关键词：2型糖尿病,尿酸,临床意义

近年来临床心脑血管疾病呈逐年上升趋势, 糖尿病血管病变是糖尿病多种严重并发症之一, 如高血压、冠心病等, 患者除多有血糖、血脂增高外, 还常伴有血尿酸增高, 因此糖尿病患者血尿酸水平与心脑血管疾病的相关性已成被临床重视[1], 血尿酸是嘌呤核苷酸在体内的代谢产物, 为了解糖尿病患者血尿酸水平与心脑血管疾病的相关性。本文分析2型糖尿病患者血尿酸水平变化, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例选自2012年6月-2013年6月我院确诊的62例2型糖尿病患者, 其中男35例, 女27例, 年龄最小39岁, 最大79岁, 平均年龄 (62.32±15.18) 岁;糖尿病病程3个月~18年;平均 (8.45±3.28) 年, 排除继发性高血糖、高脂血症等疾病、妊娠或哺乳期妇女、恶性肿瘤化放疗后、近2个月口服噻嗪类利尿剂等原因所导致的继发性尿酸升高者。随机选取本院健康体检的人群62例作为对照对象, 男34例, 女28例;年龄最小35岁, 最大78岁, 平均年龄 (63.13±15.26) 岁, 两组人群年龄、性别无显著性差异 (P>0.05) 。

1.2 诊断标准[2]

2型糖尿病的诊断标准按照WHO制定的糖尿病诊断标准;尿酸正常值90~420μmol/L, >420μmol/L为高尿酸血症。

1.3 方法

比较2型糖尿病患者及健康体检的人群尿酸水平、高尿酸血症发生率差异;对2型糖尿病患者进行随访, 比较高尿酸血症组与尿酸正常组心脑血管疾病 (高血压、冠心病、脑中风等) 、住院次数、住院时间的差异。

1.4 统计学方法

本文所得数据采用SPSS14.0软件分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料应用χ2检验。P<0.05时为差异具有统计学意义。

2 结果

62例2型糖尿病患者尿酸水平平均为 (541.54±92.10) μmol/L、高尿酸血症34例 (54.84%, 34/62) 高于体检组的 (362.38±65.21) μmol/L、9例 (14.52%, 9/62) (t=6.23, χ2=19.48, P<0.05) ;随访1年, 高尿酸血症组心脑血管疾病 (高血压、冠心病、脑中风等) 、住院次数、住院时间均高于尿酸正常组 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

尿酸是由细胞核内的嘌呤分解而成, 在正常情况下, 作为食物被人体摄入的动植物细胞中的嘌呤, 和人体细胞自身代谢生成的嘌呤, 会以尿酸的形式通过肾脏从尿中排出, 若体内产生的尿酸过高, 未及完全排出, 血液中尿酸堆积就会出现高尿酸血症[3]。近年来, 随着人民生活水平的提高、生活方式的改变和饮食结构不尽合理, 高尿酸血症的患病率逐年升高。临床上糖尿病合并高尿酸血症不在少数[4], 本文结果显示2型糖尿病患者尿酸水平、高尿酸血症发生率均高于体检组 (P<0.05) , 说明2型糖尿病患者是高尿酸人群, 2型糖尿病尿酸增高机制为[5,6]:2型糖尿病患者体内氧化性表达增加, 而尿酸是人体内主要的内生性水溶性抗氧化剂之一, 因此为保护机体免受有害氧化自由基团的损害, 生成过多, 血尿酸增高;2型糖尿病患者, 由于胰岛素抵抗而继发高胰岛素血症, 增高的胰岛素可抑制近端肾小管尿钠排泄, 同时尿酸排泄减少, 血尿酸升高;糖尿病患者大多存在大血管和 (或) 微血管病变, 肾脏微血管病变导致肾脏缺血, 肾血流下降, 尿酸排泄减少, 血尿酸增高;过多摄入含嘌呤的食物。

尿酸在机体内既有有益作用 (作为一种还原性物质, 参与氧化还原反应, 有抗氧化、抗DNA损伤作用) , 也有有害作用, 在多种疾病发病过程中起到某种作用[7]。近期研究发现高尿酸血症加重T2DM患者的代谢紊乱, T2DM也使高尿酸血症患者的代谢紊乱加重, 两者共同促进了动脉粥样硬化及冠心病和高血压的发生, 在T2DM患者中高尿酸血症是非致命脑血管意外的高危因素[8]。高尿酸血症不但直接促进动脉粥样硬化的发生发展, 同时引起炎症反应, 继而发生脂质沉积, 最终促进动脉粥样硬化的发生发展, 而导致血栓形成;高尿酸血症时, 氧自由基生成增加, 促进粒细胞参与炎症反应, 促进冠状动脉内血栓形成;高尿酸血症能刺激血管平滑肌细胞增生和诱发内皮细胞功能异常, 进一步诱发和加重动脉硬化的发生[9]。本文随访1年, 高尿酸血症组心脑血管疾病、住院次数、住院时间均高于尿酸正常组 (P<0.05) , 说明尿酸水平可作为判断2型糖尿病预后指标之一。

综上所述, 2型糖尿病高尿酸发生率较高, 加速了2型糖尿病患者动脉粥样硬化的发生及发展, 是糖尿病大血管并发症的危险因素, 是2型糖尿病患者外周动脉疾病的强预报因子。因此, 在临床工作中不仅要重视2型糖尿病患者的血糖、血压、血脂等, 也要重视尿酸水平的控制, 对控制2型糖尿病的发生和发展, 降低心脑血管疾病, 改善预后, 提高患者的远期生存质量具有重要意义[10]。

参考文献

[1]谢文超, 李平.尿酸与冠心病的相关性研究进展[J].右江民族医学院学报, 2014, 36 (1) :85-86.

[2]陈颖越, 金星, 丁波, 等.2型糖尿病患者尿酸与大血管病变的相关性分析[J].医学研究生学报, 2014, 27 (2) :221-222.

[3]陈艳梅, 任晓凤, 曹少军, 等.2型糖尿病患者血尿酸与大血管病变的相关性[J].医学综述, 2011, 17 (2) :306-307.

[4]陈嘉迪, 钟晓珊, 谢泽娟.糖尿病患者与健康体检者血脂及血尿酸水平比较分析[J].国际医药卫生导报, 2014, 20 (4) :514.

[5]徐蓉, 孙丽荣.血尿酸水平与2型糖尿病患者血管并发症的关系[J].天津医药, 2011, 39 (11) :1006-1008.

[6]董捷, 李华, 李伟芳, 等.血尿酸水平与血糖稳定的2型糖尿病肾病发生及进展的关系[J].中国实用医刊, 2013, 40 (14) :46.

[7]沈晓华.2型糖尿病患者血尿酸水平变化临床意义观察[J].医学理论与实践, 2013, 26 (23) :3123-3124.

[8]苏东峰, 聂秀玲, 孙丽荣.2型糖尿病合并高尿酸血症临床特征及相关危险因素分析[J].天津医科大学学报, 2013, 19 (6) :481-482.

[9]孙雪, 贾伟平, 胡承.高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症[J].中华老年多器官疾病杂志, 2013, 12 (11) :859-860.

尿酸水平检测 第2篇

关键词 慢性心力衰竭 尿酸 变化规律 临床意义

尿酸是嘌呤代谢的终产物，现已知血清尿酸与多种心血管疾病有着密切的关系，尿酸和慢性心功能不全的研究也逐渐增加。流行病学的研究表明慢性心衰患者血清尿酸水平升高是疾病恶化及死亡率增加的危险因素［1~2］。2007～2010年对120例慢性心力衰竭患者进行血清尿酸测定、分析，探讨心衰患者血清尿酸水平变化的规律及临床意义。现报告如下。

资料与方法

一般资料：慢性心力衰竭患者120例，男68例，女52例，平均年龄61.8±10.4岁。包括冠心病心力衰竭38例，高血压性心脏病心力衰竭22例扩张性心肌病心力衰竭31例，风湿性心脏病心力衰竭5例。心力衰竭诊断按纽约心脏病协会NYHA分级，Ⅱ级38例，Ⅲ级36例，Ⅳ级46例。另设心功能正常对照组80例，其中男47例，女33例，平均年龄62.3±9.9岁。详细记录各组的临床资料，包括年龄、体重、性别及吸烟史、高血压史和糖尿病史，同时记录心率、血压及12导联心电图。

尿酸和其他生化指标的测定：在入院次日晨，空腹采集肘正中静脉血，血清尿酸以尿酸酶法测定，氧化酶法测定血清总胆固醇(TC)，甘油三酯(TG)。直接法测定血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。测定仪器为DADE公司的Dimension RL型全自动生化分析仪。血清尿酸正常值定为男＜420μmol/L，女＜350μmol/L。

心功能测定：采用GE System Five多功能彩色多普勒诊断仪，探头频率2.5MHz，测定指标包括左心室射血分数、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、每搏输出量和心排血量等。心律失常检测采用24小时动态心电图及普通12导联心电图。

统计学处理：计量资料以X±S表示，组间比较采用t检验；率的比较采用X₂检验。

结 果

血尿酸水平与心功能的关系：血清尿酸值随心功能升级而上升，不同心功能级别之间有明显差异(P＜0.01)。见表1。

血尿酸水平与利尿剂、性别的关系：入院时未使用利尿剂与正在使用利尿剂的血尿酸水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。男性与女性患者血尿酸水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

讨 论

近年来心力衰竭的患者不断增加，并呈逐年上升的趋势。心力衰竭不是一种独立的疾病，而是指各种病因导致心脏病的严重阶段。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用，引起心室和(或)心房肥大和扩大，继而舒缩功能低下。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而发生心力衰竭，因此加强心力衰竭患者的病因分析、寻找影响因子与疾病的关系，是减少心力衰竭发生的关键。本研究发现慢性心力衰竭组尿酸水平明显高于对照组，同时观察还发现随着心功能分级的上升，尿酸水平也随之增加(P＜0.05)，尿酸测定异常比例也增加(P＜0.05)，慢性心力衰竭患者存在高尿酸血症的机制包括多方面［3~4］，由于心力衰竭患者氧的摄入量降低，氧分压下降使黄嘌呤氧化酶基因表达增强，黄嘌呤氧化酶被激活，促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸；且心力衰竭患者心排血量减少，肾灌注不足，肾小囊内压下降，导致肾素-血管紧张素系统激活，肾脏对尿酸和钠的重吸收增加，使尿酸排泄受到抑制，从而造成心力衰竭患者血尿酸水平升高。慢性心力衰竭时交感神经兴奋，儿茶酚胺类神经递质及肾血液动力学改变等因素也可影响尿酸水平。过多的尿酸可破坏内皮系统，并参与炎症反应；通过对细胞膜结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，从而导致心肌病变、心肌代谢障碍，继而心肌舒缩功能出现障碍引起心功能不全［5］。

综上所述，本研究结果表明血清尿酸水平与心功能级别有明显关系，血清尿酸水平越高，心功能越差，有研究认为，高尿酸血症是中、重度心力衰竭患者预后不良的一个独立强预测因子，与病死率相关［6］。因此对慢性充血性心衰病人检测血液尿酸水平可作为评估其病情程度的一个有意义的生化指标，提示在慢性心力衰竭人群中，血尿酸测定应作为常规检查项目，在其治疗中应注意血尿酸的变化，避免血尿酸水平过高对心功能产生的不良影响。

参考文献

1 孙慕华,朱毅,郑治渊,等.心功能分级与血清尿酸水平的相关性研究［Ｊ］.国际心血管病杂志,2008,35(3):184-185.

2 龚秀华,申国璋.血清尿酸水平与充血性心力衰竭的相关性研究［Ｊ］.中国现代医生,2009,47(15):205-206.

3 肖英著.慢性充血性心力衰竭患者血清尿酸测定的临床意义［Ｊ］.当代医学,2010,16(3):194-195.

4 廖江涛,方强,张艳霞.血清尿酸水平与心力衰竭关系的临床观察［Ｊ］.中国现代医生,2007,45(19):49-50.

5 刘燕,赵勇,朱正炎.血尿酸水平与慢性充血性心力衰竭患者心功能相关性研究［Ｊ］.华中医学杂志,2009,33(1):31-33.

6 Pascual Figal DA,Hurtado Martinez JA,Redondo B,et al.Hyperuricaemia and long-term outcome after hospital discharge in acute heart failure patients［Ｊ］.Eur J Heart Fail,2007,9:518-524.

尿酸水平检测 第3篇

关键词：尿酸,胆红素,冠心病

冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠状动脉循环改变,冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,其发病率和病死率相当高。目前,高胆固醇、高血压等与冠心病的相关关系已得到公认。近年来的研究发现,高尿酸血症和血清中相对较低的胆红素与冠心病的发生、发展也密切相关[1,2]。为此,2008年12月~2009年12月,我院对125例CHD患者血清中尿酸(uric acid,UA)和胆红素(bilirubin,Bil)水平进行检测,探讨其在冠心病患者中的诊断价值及意义。

1 对象和方法

1.1 研究对象

2008年12月~2009年12月我院心内科的住院CHD患者125例,诊断均符合1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织的诊断标准。经冠状动脉造影证实,至少1支主要冠状动脉分支存在狭窄≥50%。其中,男67例,女58例,年龄38~83岁,平均(58.2±18.1)岁。稳定性心绞痛(SA)41例,不稳定心绞痛(UA)46例,急性心肌梗死(AMI)38例,单支病变47例、双支病变43例和三支病变35例。另设健康对照组40例,男27例,女13例,年龄37~82岁,平均(57.2±17.1)岁,经体检、心电图及负荷试验、心脏超声及X线等检查均未发现异常。所有研究对象均排除感染、肿瘤、全身免疫性疾病及严重肝肾疾病。

1.2 方法

所有受试者查尿前1天晚餐进普通饮食,禁食12 h后,于清晨7:00~8:00,平卧位,休息15 min以上,采集肘正中静脉血4 m L,置于普通干管,分离血清于当日应用日立7170型自动生化分析仪及配套试剂检测UA、总胆红素(TBil)和直接胆红素(DBil)浓度,计算间接胆红素(IBil)。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件对实验数据进行统计学处理,所有数据均以均数±标准差(x±s)表示,两组之间差异显著性采用q检验法分析,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 CHD组与对照组UA、TBil、DBil和IBil水平比较

CHD组UA水平明显高于对照组,TBil、DBil和IBil水平明显低于对照组,两组比较差异均有显著性(P<0.05)。见表1。

注:覮与对照组比较,P<0.05

2.2 CHD患者各亚组UA、TBil水平比较

单因素方差分析表明,CHD患者UA、TBil水平组间存在显著差异(P<0.001)。进一步q检验,随着病情的进展,UA水平逐渐升高(P<0.05),TBil水平逐渐降低(P<0.05)。见表2。

2.3 CHD患者UA、TBil水平与冠脉病变数量的关系

单因素方差分析表明,CHD患者UA、TBil水平组间存在显著差异(P<0.001)。进一步q检验,随着冠脉病变数量的增加,UA水平逐渐升高(P<0.05),TBil水平逐渐降低(P<0.05)。见表3。

μmol/L

注:覮每组与上一组比较,P<0.05

μmol/L

注:覮每组与上一组比较,P<0.05

3 讨论

UA是核酸代谢的产物,UA在血中的溶解饱和度有限,最大溶解饱和度为416μmol/L,超过此值即会形成结晶。UA约75%由肾脏排泄、25%由消化道排泄。血液中UA通过肾小球几乎100%被滤过,但滤过的UA有98%~100%在近端肾小管重吸收。肾小管也主动分泌UA至小管腔,分泌的UA部分被重吸收入小管周毛细血管,最后随尿排除的UA仅为肾小球滤过量的6%~10%。UA排出的多少,受肾小管的分泌及再吸收过程的调节。国外学者报道,尿酸水平每升高1 mg/d L,女性患者死亡率及患缺血性心脏病的危险升高1.48倍,并且发现,UA水平≥309.30μmol/L者,5年内因心血管病死亡或发生冠心病主要临床事件增加3.5倍。UA水平升高是动脉粥样硬化病变发展的重要因素,并参与其并发症的发生[3]。UA可能通过以下机制直接对动脉粥样硬化形成和CHD的临床过程发挥效应[4]:(1)升高的UA促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化;(2)UA是嘌呤代谢的主要产物,UA在血中升高后会出现UA盐结晶,而后者沉积于动脉壁导致动脉内膜损伤而引起动脉硬化;(3)升高的UA伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应,后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键作用;(4)升高的UA促进血小板聚集,促进CHD患者冠状动脉内血栓的形成。

血清胆红素大部分由衰老的红细胞在网状内皮系统中被破坏降解而来,小部分来自组织中含血红素辅基的其他蛋白质的分解。在细胞微粒体血红素加氧酶作用下,血红素被分解为胆绿素、CO及Fe3+。胆绿素再经还原生成胆红素。在肠道中胆红素进一步还原成粪胆原和尿胆原,然后分别由粪和尿排出体外。胆红素作为肝胆系统疾病的诊断指标在临床应用已久,传统观点认为只有高浓度的胆红素才有诊断意义,低浓度的胆红素往往不被重视或认为无病理意义。然而,1994年SCHWERTNER等意外发现,低胆红素可能与冠心病有关,从而提出低血清胆红素可能是冠心病新的危险因子。大量的体内外实验证明[5],氧化的低密度脂蛋白(OX-LDL)在动脉粥样硬化形成的病理变化和损伤过程中起主要作用。LDL的氧化修饰过程,一是细胞加氧酶的作用,二是细胞内活性氧产生,使LDL氧化。随着含氧化脂类的LDL产生,改变了内皮细胞功能,造成内皮细胞损伤,进而促进脂肪斑的形成。OX-LDL不仅具有趋化性,而且能够抑制巨噬细胞返回血流中,导致泡沫细胞的形成。近年的研究表明,无论是直接胆红素或间接胆红素都是一种天然的具有抗氧化活性的生物还原剂,均能阻止LDL被由2-2′-2偶氮(2-丙基脒)的双盐酸盐在37℃产生的氧自由基氧化,能有效抑制低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰,阻止动脉粥样硬化,降低CHD的危险性。因此,胆红素可能是阻止动脉粥样硬化发生的有效保护因子[6,7]。冠心病患者可能由于血清胆红素降低,体内抗氧化活性减弱,脂质和LDL过氧化增多,促使冠状动脉发生粥样硬化,从而导致冠心病发生[8]。

本研究结果显示,CHD组UA水平明显高于对照组(P<0.05),TBil、DBil和IBil水平明显低于对照组(P<0.05),说明UA和TBil、DBil和IBil在CHD患者中具有重要的诊断价值。并且研究发现,随着病情的进展,UA水平逐渐升高(P<0.05),TBil水平逐渐降低(P<0.05),同时,UA和TBil与病变累及冠状动脉的支数相关,说明两者的变化在冠心病的发生、发展中发挥着重要作用。

参考文献

[1]QIU QY,QIN J.Study on relationship between level of serum uric acid,total bil irubin and coronary heart disease[J].Chongqing Medicine,2009,38(17):2199-2201.Chinese

[2]YIN WB,YANG F.The relationship study between serum uric acid and coronary heart disease[J].Laboratory Medicine,2007,22(2):200-201.Chinese

[3]SHORT RA,JOHNSON RJ,TUTTLE KR.Uric acid,microalbu-minuria and cardiovascular events in high risk patients[J].Am J Nephrol,2005,25:36-44.

[4]WANG Y,YANG X,LI ZH.The relationship of serum bilirubin and uric acid levels with coronary heart disease[J].Laboratory Medicine,2007,22(5):535-538.Chinese

[5]GU LP.The detection significance of serum bilirubin and uric acid in coronary heart disease[J].Chin J Misdiagn,2009,9(24):5827-5828.Chinese

[6]李守霞,赵素斌,杨建英,等.冠心病患者血清胆红素、尿酸水平含量及临床价值[J].临床荟萃,2006,21(7):482-483.[6]LI SX,ZHAO SB,YANG JY,et al.The level and clinical value of serum bilirubin and uric acid in coronary heart disease[J].Clinical Focus,2006,21(7):482-483.Chinese

[7]颜承靖,李全双.冠心病患者的血清胆红素调查[J].临床检验杂志,2007,25(5):387.[7]YAN CJ,LI QS.The investigation of serum bilirubin in coronary heart disease[J].Chinese Journal of Clinical Laboratory Science,2007,25(5):387.

尿酸水平检测 第4篇

【摘 要】 目的：探讨不同程度脑梗死患者同型半胱氨酸及尿酸的水平表现。方法：抽取7例脑梗死患者按神经功能缺损程度分为轻、中、重度三组和观察组各2例，另选取同期来院体检的健康受检者2人为对照组，检测血cy、UA水平，分析比较各组结果。结果：轻型脑梗死患者的cy及UA水平明显高于正常健康人群，且随着病情加重，患者血中cy及UA水平会逐步上升；通过Spearman 等级相关分析发现脑梗死严重程度与血清cy、UA水平呈正相关（P<0.0）。结论：血cy与UA是脑梗死的独立危险因素，其水平与病情严重程度关系密切。

【关键词】 尿酸；同型半胱氨酸；脑梗死

【中图分类号】R743.3 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-817（201）1-0117-02

血清同型半胱氨酸（homocystine， cy）是蛋白质的代谢产物，许多研究显示cy是脑梗死的危险因素[1]。同时国内外文献也有认为血清尿酸（Uric acid，UA）水平增高与超声测量的颈动脉内膜增厚直接相关，有可能是急性脑梗死转归不良的独立预测因素[2]。本研究拟探讨不同程度脑梗死患者的同型半胱氨酸及尿酸的水平差异、临床意义及与脑梗死发生发展的关系，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2010年6月至2013年12月于我科住院治疗脑梗死患者，按第四届全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准[3]，经头颅C或MRI证实。将患者依据美国国立卫生研究院卒中量表评分，按神经功能缺损程度分为轻（<4分）、中（4～1分）、重度（>1分）3组各2例，另选取同期来院体检的健康体检者2人为对照组。4组男性分别为20例、19例、20例、21例；4组女性分别为例、6例、例、4例；各组年龄分别为47～76岁、48～74岁、47～71岁、49～74岁；各组平均年龄分别为（62.±13.6）岁、（60.1±12.9）岁、（8.8±11.7）岁、（61.0±12.8）岁。四组一般资料差异无统计学意义（P>0.0）。具有可比性。

1.2 入选标准 入选患者均为首发病例，排除原发性痛风、血液病、代谢性疾病、肿瘤、肝肾疾病等，且在1周内未用影响代谢功能的药物；所有对象均签署知情同意书。

1.3 检验方法 分别采集各组受检者空腹静脉血mL，置于真空促凝试管中，1h内分离血清后在日本日立7080型全自动生化分析仪上分别采用循环酶法测定cy（同型半胱氨酸试剂盒，德赛诊断系统（上海）有限公司，注册号：国食药监械（进）字2010第2403066号），尿酸酶比色法检测UA（尿酸试剂测定盒，德赛诊断系统（上海）有限公司，注册号：国食药监械（进）字2010第2400907号）[4]。标本均在2h内完成检测。对照组采血、检测方法与脑梗死组相同。

1.4 观察指标 观察记录各组血cy、UA水平进行分析比较；同时脑梗死程度与血清UA、cy的关系行Spearman 等级相关分析。

1. 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件，计量资料用（x±s）表示，组间行t检验，计数资料采用χ2检验；脑梗死程度与血UA、cy水平行Spearman 等级相关分析。P<0.0为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 4组受检者血清cy、UA水平比较 四组受检者血清cy、UA水平比较结果显示轻型脑梗死患者的cy及UA水平明显高于正常健康人群，而中度组又显著高于轻度组，重度组高于中度组，差异均有统计学意义（P<0.0），随着病情的加重，血中cy及UA水平会逐步上升，且程度不同，差异明显（见表1）。

2.2 脑梗死严重程度与血清cy、UA水平的相关性 脑梗死严重程度与血清cy、UA水平的Spearman 等级相关分析结果：脑梗死严重程度与血清cy、UA水平呈正相关（rcy=0.49，rUA=0.41；tcy=3.89，tUA=3.11；P值均<0.0）。

3 讨论

虽然临床上脑梗死分型各异，发病机制略有不同，但是其发生发展均与体内代谢异常有密切关系，而血中cy、UA又是反映体内代谢的生化指标。高cy导致缺血性脑卒中可能机制：①促进氧自由基的生成，加重损伤血管内皮细胞，加速低密度脂蛋白的氧化，弱化高密度脂蛋白的保护作用并增加泡沫细胞的形成，增加动脉粥样硬化形成及血管栓塞的风险；②减少NO合成，引起血管痉挛，缺血缺氧，加速细胞变性坏死；③改变花生四烯酸代谢，选择性抑制血栓调节素的表达，干扰内皮蛋白C调节，使凝血功能亢进，促进血栓形成[6]。高尿酸血症引起脑梗死的可能因素如下：①使脂质代谢紊乱，引起脂质的过氧化损伤和低密度脂蛋白胆固醇氧化，促进脑动脉粥样硬化；②结晶并沉积于血管壁，损伤血管内皮细胞且能够加重血小板聚集，增加血栓形成可能；③降低血中维生素C等抗氧化剂浓度，降低氧自由基清除功效；④通过嘌呤代谢异常而促进血栓形成[7]。本组研究表明：轻型脑梗死患者的cy及UA水平明显高于正常健康人群，而随着病情的加重，患者血中cy及UA水平会逐步上升，且程度不同，差异均具有统计学意义（P<0.0）。通过Spearman 等级相关分析发现，脑梗死严重程度与血清cy、UA水平呈正相关，说明患者血清cy、UA不仅是脑梗死的引发因素，也是其病情的判定指标。有国外学者通过对大样本脑梗死患者的调查研究，证实空腹血浆cy每增加umol/L，其患缺血性脑卒中的概率增加2.7倍[8]，两者呈紧密的正相关性；同时国内有大量研究表明血UA水平与急性脑梗死患者病情严重程度呈正相关，患者血中UA水平愈高，病情越严重[9]。上述结论也与国内同行研究及本组研究的结论相一致，但具体血清cy、UA与病情是直接相关还是间接相关，则需要进一步大样本的试验论证。

此外，临床上认为测定cy及UA除了以上提到的对于脑梗死起到诊断作用之外，还能对疾病起到一定的预防指导意义。当检测出中老年人cy高于正常时，需要每天摄入适量的叶酸、维生素B6、B12以降低cy，预防脑梗死的发生，因为高cy 是一种含硫氨基酸，叶酸、维生素B6及B12参与了cy 的代谢，可以有效降低cy 水平；对于检测出的血UA水平升高的患者，除了予以降低UA 的药物治疗外，还应指导患者加强体育锻炼，改进饮食结构，注意控制蛋白质、高嘌呤食物、酒精饮料的摄入[10]。

综上所述，血尿酸、同型半胱氨酸水平与脑梗死的发生发展关系密切，特别是随着脑梗死严重程度的加深，其水平也逐渐上升；其血中水平测定对于脑梗死病情的评估、预后的判断、治疗的指导均有一定的参考作用。

参考文献

[1]张家盆，仇圣刚.脑梗死患者同型半胱氨酸和C反应蛋白与颈动脉硬化的关系[J].右江医学，2013，1（46）：810-816.

[2]郭建军，陈炽邦，魏伟民，等.血清尿酸水平与急性脑梗死患者脑血管损害的相关性分析[J].临床和实验医学杂志， 2010， 9（3）： 167.

[3]中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.

[4]冯敏，张友好，寿广丽，等.脑梗死与血cy及其他危险因素的相关性探讨[J].中华全科医学，2012，10（1）：13-14.

胡玉婷，朱本亮.同型半胱氨酸、血尿酸水平与不同分型急性脑梗死的相关性研究[J].卒中与神经疾病，2012，19（4）：207-210.

[6]孙新芳，章燕幸.不同年龄组脑梗死患者与血浆同型半胱氨酸和血清尿酸水平的相关研究[J].中风与神经疾病杂志，2010，27（6）：60-61.

[7]吴银艳，吴臣义，陈卓友.脑梗死患者血同型半胱氨酸和血尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系[J].实用临床医药杂志，2012，16（22）：83-84.

[8]汪香君，李红霞.脑梗死患者同型半胱氨酸及血尿酸水平与头颈血管动脉粥样硬化和狭窄的关系[J].西安交通大学学报（医学版），2013，34（）：692-694.

[9]陈雁斌.血清尿酸水平与急性脑梗死病情程度的关联性研究[J].中国实用神经疾病杂志，2014，1（9）：84-8.

[10]孙新芳，肖桂荣.同型半胱氨酸和尿酸等的变化在不同年龄脑梗死患者中的临床意义[J].浙江医学，2011，33（8）：1211-1212.

尿酸水平检测 第5篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

2014年1月—2016年1月广东省中医院心脏中心住院部冠心病合并高尿酸血症并行冠脉造影病人,年龄18岁~90岁,男女不限,共计纳入180例。

1.2纳入标准

年龄大于18岁,小于90岁;住院资料完整,包含尿酸水平、冠脉造影评分结果及中医体质辨识结果,并符合冠心病、高尿酸血症的诊断标准;无心、肝、肾等严重合并症。具备一定的文化知识水平,能够正确理解、填写或在医务人员帮助下完成中医体质辨识量表。知情同意者。

1.3 排除标准

妊娠或哺乳期妇女;合并呼吸系统、神经系统、肝肾及血液系统疾病者,或合并精神心理疾病不能完成体质辨识量表者;住院信息不全或者丢失者。

1.4 诊断标准

冠心病诊断标准:根据冠状动脉造影结果,采用Judkin’s方法做冠状动脉造影检查,冠状动脉分段标准根据美国心脏病学会1975年分段分类标准,病变至少在两个线投影位置上均能看到冠状动脉分支段狭窄50%,具有诊断意义。

冠状动脉造影均采用Judkin’s法。再根据冠脉Gensini评分标准对冠脉狭窄程度进行评分。狭窄位置积分为左主干(LM)5.0,左前降支(LAD)或回旋支(LCX)近段2.5,LAD中段1.5,LCX中、远段或LAD远段或右冠状动脉(RCA)近、中、远段1.0,第1、2对角支或左室后支1.0,其余小分支0.5。按照主要冠脉狭窄大于50%的数量,分为单支、双支、三支病变组。

高尿酸诊断标准:参照2009年《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》,正常嘌呤饮食状态下,非两日空腹血尿酸水平:男>420μmol/L(7mg/dL),女>357μmol/L(6mg/dL)定义为高尿酸血症。

1.5 统计学处理

采用Epidata3.0建立数据库,进行数据录入,计量资料用均数±标准差(±s)表示。使用SPSS17.0统计学分析。正态分布且通过方差齐性检验的计量资料采用单因素方差分析或独立样本t检验。不符合正态分布、方差不齐的计量资料以及等级资料比较,若为两个独立样本采用Wilcoxon秩和检验(Mann-Whitney检验),若为K个独立样本,则采用Kruskal-Wallis检验。计数资料用卡方检验。

2 结果

2.1 一般资料

收集冠心病合并高尿酸血症病人180例,男性90例(50%),女性90例(50%),年龄67.40岁±11.61岁,根据年龄段进行分层,50岁以下8例,50岁~59岁36例,60岁~69岁58例,70岁~79岁46例,80岁以上32例。病程为5.10年±1.04年。

2.2 性别、年龄与冠脉病变的相关性

2.2.1 性别与冠脉病变的相关性

在冠心病病人中,无论男女,均以三支病变和单支病变较多,但是男性病人三支病变更多,而女性病人单支病变更多。经过Mann-Whitney检验分析,性别间冠脉病变支数无统计学意义(Z=-1.928,P=0.054),而从冠脉病变Gensini积分来看,冠心病男性病人冠脉Gensini积分明显高于女性,但经独立t检验后,差异并无统计学意义(t=1.425,P=0.131)。详见表1。

2.2.2 年龄分层与冠脉病变支数的相关性

在病变范围方面:单支病变>三支病变>双支病变,在年龄分层方面,主要以60岁~69岁病变支数最多,且三支病变人数最多。在单支病变中,主要以50岁~59岁最多,双支病变的以70岁~79岁年龄阶段最多。在年龄分层上,经过Kruskal-Wallis检验分析,冠脉病变支数之间差异具有统计学意义(P<0.05),且经过两两比较分析后,60岁~69岁组与其他4组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),表明在病变支数上,年龄分布是有差异的,主要集中在60岁~69岁年龄阶段。详见表2。

例

2.3 尿酸与冠脉病变支数的相关性

2.3.1 不同病变支数与尿酸水平的相关性

冠心病三支病变病人尿酸水平最高,且经单因素方差分析检验后,各组间差异具有统计学意义(F=2 3.6 7,P<0.05),进一步两两分析,单支病变与双支病变差异无统计学意义(F=26.941,P=0.253)。而三支病变尿酸水平明显高于其他两组,且差异具有统计学意义,提示尿酸水平对病变支数存在一定的影响。详见表3。

2.3.2 不同位置冠脉病变与尿酸水平的相关性

在不同病变位置的冠脉尿酸水平中,尿酸水平最高的是左主干,其次是前降支、右冠状动脉、回旋支;对不同病变部位尿酸水平做单因素方差分析检验后,发现各组之间差异具有统计学意义(P<0.05),再进行LSD多重比较后发现,LAD病变组尿酸水平明显高于LCX病变组,且差异具有统计学意义。而LM与其他各组之间差异并无统计学意义。详见表4。

2.3.3 尿酸水平与冠脉Gensini积分的相关性

利用曲线拟合,分析尿酸水平与冠脉Gensini积分的相关性,并做出散点图,发现尿酸水平径与冠脉病变Gensini积分之间呈正相关关系,r=0.723,r=0.723,R2=0.522,F=95.034,P=0.000,自变量X(尿酸)系数为0.194,并且是在99%置信度下显著,回归方程为Y=0.194X-71.105。详见图1。

3 讨论

为了探究冠心病的相关危险因素,美国学者首先提出心血管危险因素存在聚集性的观点,并认为冠心病是其中最典型的。多种危险因素同时出现时导致冠心病的易患性增加,血管病变加重。因此国外大量研究人员开展了前瞻性研究,对冠心病的危险因素暴露情况进行评估,利用数学模型计算一段时间内(一般为10年)冠心病的发病风险,其中最著名的是美国Framingham预测模型,欧洲的Europsocre project等模型,近年来,越来越多的国内学者对冠心病危险因素进行回顾分析,李振莲等[5]研究发现,性别、年龄、血脂异常等进入回归方程,对冠脉病变具有预测意义。

冠心病的发病年龄多见于40岁以上的中老年人,而进入50岁以后疾病的发生发展都会加速,因为冠状动脉粥样硬化的病理变化在儿童时期即已开始,只是在人体老年阶段才出现临床症状。研究表明,冠心病病人在发病情况、发病症状等方面均存在性别差异,且在发病时间上有明显差异,男性普遍要比女性早6年~7年[6]。而对于不同性别的病人,女性在绝经前发病率较低,但是在40岁以后,女性患病率逐渐增加,这是因为雌激素在人体内能够影响脂类代谢,降低胆固醇水平,并且雌激素还能改善血管内皮功能,因此绝经后,雌激素水平下降,导致女性病人冠心病患病率逐渐增加。有研究表明,男性病人在同年龄阶段比女性更容易患病,也是与性激素水平相关[7]。本研究结果显示男性主要三支病变为主,而女性单支病变偏多,并且在Gensini评分方面,男性高于女性,但是两者的差异并不存在统计学意义。这可能与本研究中女性年龄大部分在50岁以上,大部分处于围绝经期,因此体内雌激素水平下降明显,减弱了对血管内皮的保护作用。另外,从本研究的结果看,在病变支数上,年龄分布是有差异的,60岁~69岁病变支数最多,且三支病变人数最多,年龄是冠心病的危险因素之一。

高尿酸血症是以嘌呤代谢障碍为主的代谢性疾病,近年来,由于人类饮食结构的改变,其患病逐渐上升。目前,学术界已经将高尿酸血症作为心血管疾病的危险因素,同时也是代谢综合征的重要组成部分。然而,高尿酸血症与冠心病的关系较为复杂,对于高尿酸血症是否为冠心病的高危因素还存在争议[8]。

高尿酸血症与冠心病存在一定的相关性,是冠心病血管病变程度的一个不容忽视的危险因素[9]。黎声飞等[10]研究认为高尿酸血症可能是冠心病的独立危险因素之一,并且与高血压、糖尿病以及高血脂症等传统危险因素存在密切相关。冠状动脉粥样硬化病变可能与血清尿酸水平有关,并且HUA可以促进或者加重冠状动脉粥样硬化的危险因素之一。

本研究发现,冠心病合并高尿酸血症病人中三支病变病人尿酸水平最高,并且与其他两组相比,差异具有统计学意义,但是单支病变与双支病变之间比较差异并无统计学意义。而从病变位置来看,尿酸水平最高的是左主干,其次是前降支、右冠状动脉、回旋支;前降支病变组尿酸水平明显高于回旋支病变组,且差异具有统计学意义,而与其他组相比差异无统计学意义。本研究还对尿酸水平与冠脉病变Gensini评分进行回归分析,结果显示尿酸水平与冠脉病变Gensini积分之间呈正相关关系,r=0.723,R2=0.522,回归方程为Y=0.194X-71.105。尿酸水平与冠脉病变存在正相关性,病变支数逐渐增加,Gensini评分也逐渐增加,随着尿酸水平的增加,冠心病的病情逐渐加重。基础实验研究发现,由于尿酸水溶性极低,因此尿酸盐结晶易直接沉积在血管内皮而损伤内皮细胞,进而导致内皮功能下降。此外尿酸可以激活血小板,使ADP等血管活性物质释放增多,破坏血管内皮细胞从而加速脂质沉积,在这个过程中,尿酸可以促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的过氧化,增加氧自由基,增加血小板黏附性,加速动脉硬化的形成。尿酸结晶刺激机体,导致炎症反应的发生,而炎症对动脉粥样硬化形成起重要作用。

在临床工作中,对于冠心病合并高尿酸的病人,应积极控制尿酸水平,对于尿酸水平特别高的病人,在进行血运重建之前,应做好术前评估,制定最佳的治疗方案。

参考文献

[1]李元元.试述冠心病的诊治[M].海口:海南出版社,2012:69-71.

[2]宋巧凤,王希柱,胡万宁,等.控制高尿酸血症与血管内皮功能的临床研究[J].临床荟萃,2006,21(9):624-627.

[3]Chandra V,Rouer M,Garg T,et al.Aortoiliac elongation after endovascular aortic aneurysm repair[J].Ann Vasc Surg,2015,29(5):891-897.

[4]Dos SS,Lima GA,Volschan IC,et al.Low risk of coronary artery disease in patients with acromegaly[J].Endocrine,2015,50(3):749-755.

[5]李振莲.冠心病危险因素分布及聚集与冠脉病变关系及对冠脉阻塞积分预测研究[D].天津:天津医科大学,2010.

[6]Shaw LJ,Bugiardini R,Merz CN.Women and ischemic heart disease:evolving knowledge[J].J Am Coll Cardiol,2009,54(17):1561-1575.

[7]宁传艺,陈务贤,梁晓梅.不同性别冠心病患者血管病变程度的比较分析[J].护士进修杂志,2011(3):204-206.

[8]王彦斌,邱服斌,任素芳.高尿酸血症与冠心病及危险因素的相关性分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2012,10(1):9-11.

[9]刘宇欣,付研.血清尿酸水平与冠脉病变严重程度的关系[J].中国急救复苏与灾害医学杂志,2007(3):139-141.

尿酸水平检测 第6篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择自2009年3~9月住本院的慢性心力衰竭患者与健康者共188例, 各94例。心衰患者中男性57例, 女性37例, 年龄38~88岁平均年龄 (68.14±11.90) 岁。健康者中男性62例, 女性32例, 年龄37~81岁平均年龄 (62.43±11.88) 岁。慢性心力衰竭病因包括缺血性心脏病组36例, 高血压合并心衰组55例, 扩张性心肌病组17例, 瓣膜性心脏病心衰组7例, 肺心病心衰组6例。其中缺血性心脏病合并高血压者27例。NYHA心功能分级:II级14例, III级61例, IV级19例。排除痛风、肿瘤、血脂异常、肾脏疾病、血液病等。左心室射血分数<0.50。

1.2 研究方法

所有患者采用我院全自动生化分析仪尿酸酶-过氧化物酶偶联法测定血清尿酸水平, 正常参考值143~440μmol/L。

1.3 统计学处理

所有数据以均数 (±s) 标准差表示, 多组间比较以方差分析, 2组间比较以t检验。全部数据由统计软件包SPSS 17.0整理分析。P<0.05为有显著性统计学意义。

2 结果

各组血清尿酸水平比较:188例研究者中, 慢性心力衰竭者血清尿酸水平与健康者有显著性差异[ (434.15±147.63) μmol/L比 (381.43±102.84) μmol/L, P<0.01], 见表1。扩张性心肌病和高血压合并心衰组的血清尿酸水平有显著性差异[ (509.59±171.46) μmol/L比 (413.56±138.41μ) mol/L, P<0.05];瓣膜性心脏病心衰组和高血压合并心衰组的血清尿酸水平亦有显著性差异[ (537.71±107.07) μmol/L比 (413.56±138.41) μmol/L, P<0.05]。而缺血性心脏病组、肺心病心衰组与其他病因的心衰组间血清尿酸水平无显著性差异 (P>0.05) , 心功能各级间血清尿酸水平亦无显著性差异 (P>0.05) , 见表1。

3 讨论

本研究结果显示健康者与心衰患者血清尿酸水平有显著不同。瓣膜性心脏病合并心衰及扩张性心肌病患者血清尿酸水平高于缺血性心脏病和高血压合并心衰患者, 与相关资料不同[2], 考虑与前两组观察例数过少有关。

黄嘌呤氧化酶在嘌呤代谢中能促发氧自由基和尿酸的产生, 黄嘌呤氧化酶激活期间氧自由基的释放可使一氧化氮 (NO) 减少[3], 导致对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用减弱。Recchia等[4]研究发现心脏产生的NO可改善左心室舒张功能。有研究表明黄嘌呤氧化酶存在于人类心肌毛细血管内皮细胞。氧分压能调节内皮细胞黄嘌呤脱氢酶/黄嘌呤氧化酶基因表达[2]。尽管Anker等[5]仅随访了112例患者, 但发现升高的血清尿酸与慢性心力衰竭患者全病因死亡有强相关性。高尿酸血症可激活血小板、诱导平滑肌细胞增殖。尿酸有促炎症作用和促动脉粥样硬化作用[6]。

研究证明, 心血管系统中产生UA的主要部位是血管壁, 特别是血管内皮细胞[7]。文献报道心力衰竭患者高尿酸血症发生率为32.7%[8], 本组为36.2%, 比文献报道稍高。CHF合并高尿酸血症的机制为心衰患者氧的摄入量降低, 人体正常代谢环节受阻, 无氧代谢增加, 糖酵解增加, 三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少, ATP耗竭, 促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸[9];其次, CHF患者心排血量减少, 肾灌注不足, 肾小球滤过减少及肾小管对尿酸的再吸收增加及对尿酸盐的排泄减少时, 均可导致高尿酸血症;同时慢性心衰时, 胃肠道淤血, 粪尿酸排泄的量亦可能减少, 进一步提升了血UA水平。另外, 心衰时交感神经兴奋, 儿茶酚胺类神经递质及肾血流动力学改变等因素也可影响尿酸水平[10]。

Anker等研究发现尿酸是慢性心力衰竭患者独立的预报因子, 尿酸可以作为评估慢性心力衰竭预后的较为稳定的代谢标志物[11]。

摘要：目的 探讨血清尿酸水平在健康对照组与慢性心力衰竭患者之间的关系。方法 选择健康者、慢性心力衰竭患者共188例, 各94例。心衰组又根据病因分为缺血性心脏病组、扩张型心肌病组、高血压合并心衰组、瓣膜性心脏病心衰组和肺心病心衰组。根据患者有无心衰比较其血清尿酸水平的关系。结果 188例研究者中, 慢性心力衰竭患者血清尿酸水平与健康者差异具有统计学意义[ (434.15±147.63) μmol/L比 (381.43±102.8) μmol/L, P<0.01];扩张性心肌病和高血压合并心衰组的血清尿酸水平[ (509.59±171.46) μmol/L比 (413.56±138.41) μmol/L, P<0.05) ];瓣膜性心脏病心衰组和高血压合并心衰组的血清尿酸水平差异具有统计学意义[ (537.71±107.07) μmol/L比 (413.56±138.41) μmol/L, P<0.05]。结论 血清尿酸水平与慢性心力衰竭的发生有着明显相关性, 差异具有统计学意义。

关键词：尿酸,慢性心力衰竭,相关性

参考文献

[1]Leyva F, Anker SD, Godsland IF, et al.Uric acid in chronic heart failure:a maker of chronic inflammation[J].Eur Heart J, 1998, 19 (12) :1814～1822.

[2]顾永明, 魏盟.血清尿酸水平与慢性心力衰竭心功能相关性研究[J].中国循环杂志, 2000, 19 (5) :359～362.

[3]Miyamoto Y, Akailke T, Yoshida M, et al.Potentiation of nitric oxideme-diated vasorelaxation by xanthine oxidase inhibitors[J].Proc Soc Exp Biol Med, 1996, 211 (4) :366～373.

[4]Recchia FA, McConnell PI, Bernsteln RD.Reduced nitric oxide production and altered myocardial metabolism uring the decompensation of pacing-in-duced head failure in the conscious dog[J].Cire Res, 1998, 83 (10) :969～979.

[5]Anker SD, Doehner W, Rauchhaus M, et al.Uric acid and survival in chronic heart failure.Validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging[J].Circulation, 2003, 107:1991～1997.

[6]赵淑堂, 魏宗德.血尿酸与心血管疾病关系的研究进展[J].心血管病学进展, 2007, 28 (3) :472～474.

[7]金惠铭.病理生理学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2000:152.

[8]程纯, 吴士尧, 许左隽.慢性心力衰竭患者血清尿酸水平变化及临床意义[J].中国综合临床, 2006, 22 (5) :398～340.

[9]黄书攀.高血压心功能不全患者血清尿酸水平变化及氯沙坦对其影响[J].现代医药卫生, 2002, 18 (5) :361.

[10]谭来勋, 李容, 叶心国, 等.急性脑血管病患者血尿酸水平的研究[J].中国实用内科杂志, 2000, 20 (12) :740～741.

不同保存条件对尿酸检测结果的影响 第7篇

1 实验材料及方法

1.1 实验材料

随机抽取无溶血、重度脂血、无黄疸血液标本20例, 根据保存条件不同分成3组:第一组为分离血清组:抽取血清测定尿酸含量, 剩余血清于2～4℃保存, 连续测定5d血清中尿酸的含量。第二组为全血保存组:分离血清测定尿酸含量, 然后不提取血清, 而是将剩余的全血直接于2～4℃保存, 连续测定5d。第三组为人工溶血组:分离血清测定尿酸含量, 接着人工机械性造成轻中度溶血, 测定血清中尿酸的含量, 而后全血保存于2～4℃连续测5d。

1.2 实验仪器与试剂

尿酸成套试剂北京中生北控科技有限公司提供, 定标液及质控品由德国CHOHE罗氏公司提供。在东芝TBA-30RF全自动生化分析仪上用尿酸酶法检测。

2 结果及处理

结果显示见表1, 分离血清标本于2～4℃保存4d, 其中尿酸含量无显著性变化, 全血于2～4℃保存1～2d, 尿酸含量无显著变化, P>0.05, 而从第3天开始, 尿酸含量显著升高, P<0.05;人工溶血组溶血前后比较, 溶血前分离血清尿酸含量为259.6±53.7, 而溶血后分离血清测定尿酸含量为259.7±53.6, 二者无显著变化。而其后2～4d, 尿酸逐渐升高, 有显著性改变。

3 讨论

尿酸是人体内嘌呤类化合物分解代谢的最终产物, 嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下转变为嘌呤核苷, 嘌呤核苷在核苷磷酸化酶的作用下, 又可变为嘌呤碱。嘌呤核苷及嘌呤经水解脱氨及氧化作用最后产生尿酸。人体内嘌呤的生成与分解代谢处于稳定状态。因此, 尿酸的生成与排泄速度也比较恒定[1]。

溶血对尿酸测定的影响在本文中影响不大。曾有报道[2], 当血红蛋白浓度Hb>112g/L时溶血对于尿酸测定没有影响, 主要原因是因为样本量很少, 试剂对其有稀释作用, 降低其本底影响。

白细胞内含有嘌呤类化合物, 在体外可以保存3d[3], 在这3d内细胞内嘌呤类物质代谢产生尿酸。因此从表中可以看出全血保存组和人工溶血组2～4℃保存后尿酸含量显著上升。第3组较第2组升高更快些, 主要是因为第3组中由于人为破坏从而加速了细胞的分解代谢而产生了大量的尿酸, 以及红细胞释放出的非特异性还原物质干扰化学反应所致[4]。而血清保存组将血细胞提出后血清中不存在白细胞分解物质的产生, 从而尿酸含量没有明显改变。因此全血保存样本不适宜尿酸的测定, 只有经过提取血清在2～4℃条件下保存才不影响尿酸的检测结果。

参考文献

[1] Dupuis J, Beckman.Synchron clinical system CX uric acid chemis-try information manual (J) .临床系统CX尿酸化学信息手册, 1995, 5:172-175.

[2] Kayamori Y, Matsutama T, et al.Enzymatac method for assay u-ric acid inserum with a new tetrazolium salt produces water solubeformazon dye (J.) Clin Biochem, 1997, 30 (8) :595-599.

[3]张秀明, 等.现代临床生化检验学 (M) .北京:人民军医出版社, 2001.14-18.

尿酸水平检测 第8篇

1 资料与方法

1.1 基本资料

回顾性分析自2002年1月至2011年1月于我院进行CRT治疗的39例DCM患者的临床资料。年龄(45.5±5.2)岁,男25例,女14例。入院原因均因劳累、感染等因素致心力衰竭病情加重入院。患者入院后均完善实验室检查,超声心动图,组织多普勒及心电图检查。病根据病情给予血管紧张素转换酶抑制剂,地高辛,β受体阻滞剂等药物治疗。根据手术前UA水平,将入选患者分为两组:A组UA<420μmol,12例;B组UA≥420μmol,27例。采集患者清晨空腹静脉血3ml,-20℃保存送检,采用日本Olympus AU5400型全自动生化分析仪,尿酸酶—过氧化物酶偶联法行血清尿酸水平测定。超声心动图检查采用GE公司Vivid 7彩色多普勒超声显像仪探头频率2.5MHz,测定左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)测量3个心动周期,取其平均值。

1.2 入选标准

患者入选标准:患者经药物治疗后心功能仍为纽约心脏协会分级(NYHA分级)Ⅲ~Ⅳ级;LVEDD≥55mm,LVEF≤35%,中重度二尖瓣反流;体表心电图有完全性左束支传导阻滞,QRS时限≥130ms;超声多普勒显像检测存在左右心室间和左心室内收缩活动不同步。排除高血压性心脏病、风湿性心脏病、心包积液、克山病、肥厚性心肌病、心肌炎、肺心病、围产期心肌病,并经过冠状动脉造影排除冠心病排除恶性肿瘤,严重肝肾功能不全,有出血性疾病或由出血倾向者。

1.3 CRT手术步骤

经左锁骨下静脉穿刺,采用冠状静脉引导系统以及冠状窦口造影管,定位冠状静脉窦开口。用漂浮导管经冠状窦逆行造影,了解冠状静脉分布情况。依造影情况送入左室电极,使其头端进入侧后静脉或侧静脉。行左室起搏测试获得满意参数后再植入右房及右室导线。固定导线后连接双室三腔脉冲发生器,植脉冲发生器于皮下囊袋中,逐层缝合切口,严密观察。

1.4 随访

起搏器植入后对患者进行一系列的评价。记录并分析患者术后8个月NYHA心功能分级、B型利钠肽(BNP)、6min步行距离(6-MWT)、LVEDD、LVEF、二尖瓣返流量(MR)面积、2006年1月之前确诊患者的5年死亡率及临床症状变化。

1.5 统计学方法

采用SPSS 17.0软件处理分析数据。计量资料以均数±标准差表示,两组间比较采用两独立样本t检验,多组件比较采用单向方差分析。分类变量以率表示,两组间比较采用χ2检验。可信区间取95%,双侧检验P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

患者手术前及术后8个月的主要指标见表1。如表所示,手术前B患者的LVEDD明显高于A组(P<0.05),心脏扩大程度比A组患者大。术后8个月A’组心功能分级、BNP、6-MWT、LVEF与术前比较差异均有统计学意义(P<0.01),CRT术后体现心功能改善,射血分数提高。同时B’组与B组比较,心功能分级明显提高(P<0.01),6-MWT、BNP组、LVEDD均有明显改善(P<0.05)。术后两组比较,A’组心功能分级优于B’组(P<0.05),尿酸高的一组BNP恢复较尿酸正常组程度低(P<0.05),LVEF升高也低于尿酸正常组(P<0.05)。

注:◆为术前两组比较,★为与术前同组比较,●为术后8个月两组比较

患者的次要观察指标如表2所示。患者手术前B组的咳嗽,双下肢水肿及夜间不能平卧等指标均高于A组(P<0.05)。A’组术后气促、胸闷、心悸、咳嗽、呼吸困难、肺部音、心律失常与术前比较均有明显的改善(P<0.05)。B’组术后的气促胸闷、呼吸困难、心脏扩大、双下肢水肿、心律失常、夜间不能平卧等症状较术前比较均减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。术后两组比较,尿酸高的组咳嗽、心脏扩大、双下肢水肿、肺部音等指标均高于尿酸正常组(P<0.05),术后恢复情况不好。

注:◆为术前两组比较,★为与术前同组比较,●为术后8个月两组比较

3 讨论

DCM病变累及心肌工作细胞,心肌收缩力降低从而心衰发生;累及心脏传导系统时,会发生各种心律失常。DCM的主要临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常。DCM住院治疗患者心功能大多为Ⅳ级和Ⅲ级。这个阶段的患者大多心腔扩张明显,并发传导异常,导致房室、室间或室内运动不同步[6]。单纯的药物治疗往往效果不理想。国外很多多中心临床研究已经证实,CRT不仅可以提高左右心室的活动不协调、严重心衰患者的行走距离和LVEF,明显改善临床症状,提高生活质量,而且可以降低死亡率,及远期预后。CRT治疗主要通过改善心电活动而改善血流动力学。在结果中可以看出,CRT术后患者的心功能及临床症状均得到良好的改善。

UA是嘌呤代谢的最终产物,是黄嘌呤氧化酶(黄嘌呤脱氢酶)降解而形成。黄嘌呤氧化酶能够利用分子氧形成氧自由基,进而提高氧化应激状态[7]。这种酶基因的表达受氧分压调节,氧分压下降使其表达增强。扩张型心肌病患者极易发生心衰,产生低氧血症,并随心功能分级升高而加重,缺氧时,黄嘌呤氧化酶被激活,由此导致氧自由基的生成增多并参与炎症反应,最终影响心肌收缩力以及产生心室重构。DCM患者严重心衰时,患者的机体的炎症因子产生较多,可导致部分细胞坏死和组织低氧,氧自由基产生较多,引起嘌呤小体在体内沉积,血UA升高。DCM患者长出现内皮损伤、微循环障碍,毛细血管内皮低氧也可以产生大量的自由基,导致嘌呤代谢障碍。这一过程中,由于黄嘌呤氧化酶的活化,使血清尿酸浓度升高。根据细胞环境的不同,尿酸可以产生促氧化和抗氧化两种不同的效应[8,9],但其已被验证能够通过改变氧化应激水平发挥促氧化作用,使心房的能量供应受损[10],这也与UA水平能够体现心房的氧化应激水平的观点相符合。此外,Korantzopoulos等人也发现,高应激状态导致细胞损伤,进而引发心房重构过程。UA的代谢过程中可以损伤内皮功能,激活血小板,促进血栓形成,促进增殖及促炎作用队心血管系统损伤严重。研究结果示心衰患者的UA水平正加,左室内径越大,心衰越重,其浓度升高程度越高。提示DCM患者尿酸升高是独立的影响预后的因素。

摘要：目的:分析血清尿酸水平与经心脏再同步化治疗(CRT)扩张型心肌病(DCM)患者预后的关系。方法:回顾性分析2002年1月至2011年1月于我院进行CRT治疗的DCM患者的临床资料。根据手术前血清尿酸(UA)水平分为A,B两组。A组UA<420μmol;B组UA≥420μmol。分析各组患者的性别、年龄等基本资料。记录患者手术前、术后8个月的心功能分级、6min步行距离、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣返流量(MR)、死亡率及临床症状变化。并将数据进行分析。结果:尿酸正常的组心功能分级优于尿酸高的组(P<0.05),尿酸高的一组BNP恢复较尿酸正常组程度低(P<0.05),LVEF升高也低于尿酸正常组(P<0.05)。症状改善也较尿酸正常组低。结论:患者术前UA水平影响DCM患者经CRT治疗后的疗效。术前UA水平越高术后患者心功能恢复越差。

关键词：血清尿酸,扩张型心肌病,心脏再同步化治疗,预后

参考文献

[1]赵勇,周笑允.血尿酸水平和肾功能变化对心衰患者的临床意义[J].中国医药导报,2008;5(4):40~42

[2]王冬梅,韩雅玲,臧红云,等.中国心脏起搏与心电生理杂志,2011;25(3):224~226

[3]窦丽华.慢性心力衰竭时血清尿酸水平的变化规律及临床意义[J].山东医药,2008;48(1):75~76

[4]周明.氯沙坦治疗充血性心力衰竭并高尿酸血症的临床研究[J],心血管康复医学杂志,2004;13(3):227~229

[5]李彬,黄艳霞,廖玉华,等.慢性心力衰竭患者血尿酸与细胞因子变化的相关性研究[J].实用医学杂志,2003;19(8):858~859

[6]Kuzkaya N,Weissmann N,Harrison DG,et al.Interactions of peroxynitrite withuric acid in the presence of ascorbate and thiols:implications for unc-ouplingendothelial nitric oxide synthase.Biochem Pharmacol,2005;70(3):343~354

[7]Sautin YY,Nakagawa T,Zharikov S,et al.Adverse effects of the classicantioxidant uric acid in adipocytes:NADPH oxidase-mediated oxid-ative/nitrosative stress.Am J Physiol Cell Physiol,2007;293(2):584~596

[8]Gregory M,Lisa M,Melvin M,et al.Intracardiac and extracardiac markers ofinfl ammation during atrial fi brillation.Heart Rhythm,2010;7(2):149~156

[9]Letsas KP,Korantzopoulos P,Filippatos GS,et al.Uric acid elevation in atrialfi brillation.Hellenic J Cardiol,2010;51(3):209~213

尿酸水平检测 第9篇

尿酸氧化酶(urate oxidase/uricase,简称UOD)将尿酸中的嘌呤环打开,生成尿囊素、二氧化碳和过氧化氢,与辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,简称HRP)催化过氧化氢反应相偶联,利用电化学[6]、紫外可见分子吸收[5]、化学发光[7]以及荧光[8]等检测手段对尿酸进行定量分析。

现有的手动酶法分析需要底物完全消耗或需要在反应一段时间后通过加热或加入抑制剂使酶失活,导致操作时间长、步骤繁琐、反应条件难以控制。而顺序注射分析能够精确控制反应条件,有效降低试剂试样消耗, 因此顺序注射酶法分析的相关研究逐渐引起关注[9]。本研究在顺序注射-紫外可见分析系统内,采用酶偶联法对尿酸进行在线检测。

1 实验部分

1.1 仪器与试剂

UV-240紫外可见分光光度计,日本岛津公司;双向注射泵(Cavor,Sunnyvale,加拿大);六位选择阀(Valco,美国);PHS-3C酸度计,上海雷磁仪器厂;微量移液器,上海大龙医疗设备有限公司;BS210S型电子天平,北京赛多利斯天平有限公司。

UOD(1 ku/mg,≥10 u/mg)、HRP(EC1.11.1.7, RZ>3, 300 u/mg)、UA(U2625-25G,≥99%),Sigma公司;邻苯二胺(C6H8N2,简称OPD,AR108.14),天津市科密欧化学试剂有限公司;磷酸二氢钾、磷酸氢二钠(均为分析纯),天津市科密欧化学试剂有限公司;二次去离子水。

1.2 实验方法

实验操作系统如图1所示[10]。

首先吸入1000 μL载液于注射泵中,然后从通道3#、5#、6#、2#依次吸入60 μL的试液/标液、UOD、HRP和OPD溶液至储存管中,以40 μL/s的流速从通道4#反向推出至流通池,用UV-240紫外可见分光光度计扫描其吸收光谱,记录430 nm处的吸光度值为A1;以1# 通道缓冲溶液代替试液/标液测定空白值为A0,根据相对吸光度值ΔA=A1-A0对尿酸进行定量。

2 结果与讨论

2.1 酶法检测尿酸的原理及紫外吸收光谱图

酶偶联法检测尿酸的紫外吸收光谱如图2所示,UOD催化UA产生过氧化氢,在HRP的作用下与显色剂邻苯二胺生成有色物质2,3-二氨基吩嗪,在430 nm处有特征吸收峰。

UA:0.5 mmol/L;UOD:0.5 u/mL; HRP:0.02 mg/mL;OPD:5 mmol/L;pH:8.0

2.2 酶偶联法检测尿酸的条件优化

2.2.1 pH的优化

UA:0.6 mmol/L;UOD:0.5 u/mL; HRP:0.02 mg/mL;OPD:5 mmol/L

利用酶偶联法(HRP和UOD)检测尿酸,由于HRP的等电点是7.2/8.8,UOD的等电点是5.3/5.6,在不同的pH条件下,两种酶协同作用催化尿酸的效果不同,因此考察了pH对检测UA的影响。结果如图3所示,在pH为8.0时,催化效果最好。

2.2.2 酶浓度的影响

酶浓度对于酶偶联法检测尿酸有一定的影响,酶的浓度太小,反应不能完全;浓度太大,不仅浪费试剂的消耗,也会降低反应的灵敏度。实验中对UOD的浓度进行了优化,结果如图4所示,在UOD浓度为0.5 u/mL时,催化效果最好。

UA:0.6 mmol/L;HRP:0.02 mg/mL;OPD:5 mmol/L;pH:8.0

2.2.3 流速的影响

在顺序注射非平衡系统中,溶液的混合及扩散程度更为复杂,流速不仅影响酶偶联反应速率,而且影响酶偶联反应产物的扩散。流速太大,反应不完全;而流速太小,产物在通道内扩散导致检测信号降低。因此有必要考察流速对吸光度的影响。从图5可看出,在5～40 μL/s的流速范围内,吸光度值呈上升趋势,在40～70 μL/s的流速范围内,吸光度值呈下降趋势。因此选择40 μL/s的流速,催化效果最佳。

UA:0.6 mmol/L;UOD:0.5 u/mL; HRP:0.02 mg/mL;OPD:5 mmol/L

2.3 酶法检测尿酸的分析性能

在最优实验条件下,酶偶联法在线检测尿酸在0.025～0.60 mmol/L的线性范围内,线性回归方程为ΔA=0.4358CUA+0.1004(R2=0.9806),检出限为0.01 mmol/L,相对标准偏差为1.1%,试剂和酶的消耗量均为60 μL,分析频率为32 h-1。酶偶联法避免了在测定实际样品时基体物质在293 nm处的干扰,灵敏度较好。进一步证明顺序注射酶法分析的样品和酶试剂消耗少,分析速度快。

3 结 论

本研究以尿酸为研究对象,利用已建立的顺序注射-紫外可见分析系统,在最优实验条件下,研究了酶偶联法在线检测尿酸的分析性能。结果表明,酶偶联法的线性范围为0.025～0.6 mmol/L,检出限为0.01 mmol/L。

一般健康成年人正常血清尿酸含量为0.15～0.4 mmol/L,当含量≥ 0.42 mmol/L即被认为可能患有高尿血酸症。实验结果证实,该方法的线性范围和灵敏度能够满足临床分析要求,因此有望应用于人血清尿酸水平的监测。

摘要：利用已构建的顺序注射-紫外可见分析系统,基于尿酸氧化酶催化尿酸和辣根过氧化物酶催化过氧化氢的酶偶联反应,建立了在线检测尿酸的新方法。在最优实验条件下,对方法的分析性能进行了评价。结果表明,所建立的方法线性范围为0.025～0.60 mmol/L,检出限为0.01 mmol/L,能够满足临床分析要求;且分析速度快、试剂试样消耗量小。因此本方法有望应用于人血清尿酸水平的监测。

关键词：尿酸,酶法,顺序注射-紫外可见分析系统

参考文献

[1]Masoud Rohani Moghadam,Shayessteh Dadfarnia,Ali Mohammad HajiShabani,et al.Chemometric-assisted kinetic-spectrophotometricmethod for simultaneous determination of ascorbic acid,uric acid,anddopamine[J].Analytical Biochemistry,2011,410:289-295.

[2]Pinar Esra ERDEN,爦ule PEKYARDIMCI,Esma KILI.Amperometriccarbon paste enzyme electrodes for uric acid determination with differentmediators[J].Collect.Czech.Chem.Commun.,2011,76,(9):1055-1073.

[3]Dhana Lakshmi,Michael J.Whitcombe,Frank Davis,et al.Electro-chemical Detection of Uric Acid in Mixed and Clinical Samples:A Re-view[J].Electroanalysis,2011,23(2):305-320.

[4]Ajay K,Bhargava,Harbans Lal,Chandra S.Pundir.Discrete analysis ofserum uric acid with immobilized uricase and peroxidase[J].J.Bio-chem.Biophys.Methods,1999,39:125-136.

[5]G.T.B.Sanders,A.J.Pasman,F.J.Hoek.Determination of uric acidwith uricase and peroxidase[J].Clinica Chimica Acta,1980,101(2-3):299-303.

[6]Syed M.Usman Ali,N.H.Alvi,Zafar Ibupoto,et al.Selective poten-tiometric determination of uric acid with uricase immobilized on ZnOnanowires[J].Sensors and Actuators B,2011,152,241-247.

[7]Chunyan Yang,Zhujun Zhang.A novel flow-injection chemilumines-cence determination of uric acid based on diperiodatoargentate(III)oxidation[J].Talanta,2010,81:477-481.

[8]Torben Larsen and Kasey M Moyes.Fluorometric determination of uricacid in bovine milk[J].Journal of Dairy Research,2010,77(4):438-444.

[9]Cristina I.C.Silvestre,Paula C.A.G.Pinto,Marcela A.Segundo,et al.Enzyme based assays in a sequential injection format:A review[J].Analytica Chimica Acta.,2011,689:160-177.