第一篇：大预防医学范文
研大医学-临床医学各大学排名
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第二篇： 医学免疫学大题总结
问答题。
1. 免疫系统组成与功能。
免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：(1)免疫器官：由中枢免疫器官(骨髓、胸腺)和外周免疫器官(脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统)组成;(2)免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等;(3)免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：(1)免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭;(2)免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定;(3)免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。
2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。
答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8+ T 细胞识别。 3.抗体的生物学活性。 (1)IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。(2)IgC区的功能a.激活补体;b.细胞亲嗜性:调理作用(IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合，通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为ADCC);介导I II III型超敏反应。(3)各类免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗体;是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用;可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应;(2)IgM：为五聚体，分子量最大;激活补体能力最强;是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断;(3)IgA：分泌型IgA(SIgA)为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用;(4)IgD：是B细胞发育分化成熟的标志;(5)IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。
4.简述决定抗原免疫原性的因素。
答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强; 第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。 第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。 第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。
5.体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么?
答：再次应答与初次应答不同之处为：
⑴ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半;⑵ 抗体浓度增加快;⑶ 到达平台期快，平台高，时间长;⑷ 下降期持久;⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答;⑹ 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM;⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。
6.TD抗原与TI抗原特性比较。
(1)T细胞辅助：需要/不需要;(2)抗体类型:IgG/IgM;(3)免疫应答的类型:体液,细胞/体液; (4)免疫记忆:有/无;(5)表位性质：T、B细胞表位/B细胞表位;(6)化学性质:蛋白质/多糖或脂多糖;(7)结构特点：结构复杂，半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构; 7.免疫球蛋白的基本结构和功能。
结构：(1)基本结构：Ig是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子;Ig分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区(V区),可特异性结合抗原。V区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位;而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，他不与抗原分子结合。但对维持高变区的空间构型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区(C区)。C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。(2)水解片段：木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段(Fab)和1个可结晶片段(Fc)。
功能：(1)特异性识别结合抗原：可变区(V区)内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素，可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用;(2)激活补体：IgG或IgM与相应抗原特异性结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体(MAC)，溶解破坏靶细胞;③调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其Fc段与吞噬细胞(巨噬细胞或中性粒细胞)表面的Fc受体结合，促进吞噬作用;④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC效应)：IgG(Fab段)与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原(表位)特异性结合后，再通过其Fc段与具有细胞毒作用的效应细胞(巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞)表面的Fc受体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用;⑤穿过胎盘屏障和黏膜：人类IgG是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义。分泌型IgA(SIgA)可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用。 8.五类免疫球蛋白的特性与功能。
(1)IgG：是抗感染的主要抗体;是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用;可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应;(2)IgM：为五聚体，分子量最大;激活补体能力最强;是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断;(3)IgA：分泌型IgA(SIgA)为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用;(4)IgD：是B细胞发育分化成熟的标志;(5)IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。 9.补体系统的三个激活途径。
补体经典途径的激活过程：⑴ 识别阶段：抗原与抗体(IgM、IgG)结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。⑵ 激活阶段：活化的C1s依次酶解C
4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。⑶ 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C
6、C
7、C
8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。
补体旁路途径的激活过程：不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5～C9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物(MAC)，溶解破坏靶细胞。
MBL途径：MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶(MASP-
1、2)。MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化的C1s依次酶解C
4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C
6、C
7、C
8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。 10.补体的生物学作用。
补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。(1)溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞;(2)调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用;(3)引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用;能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生;(4)免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除;(5)免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处理、提呈;C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化;C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。
11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。
第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。
第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用 12.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用。
理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约8~80kD。高效性：pmol水平即可显示明显的生物学效应;局部性：以自分泌和旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞;短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控;复杂性：多样性;重叠性;双向性;网络性;抑制性调节。
主要生物学作用：(1)参与炎症反应：IL-
1、IL-6和TNF-α等为促炎细胞因子，可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热;IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应;(2)抗病毒、抗肿瘤作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。TNF可直接作用于肿瘤细胞，通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒和抗肿瘤作用;(3)刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞，增殖分化为白细胞、红细胞和血小板;(4)参与和调节免疫应答：IL-
2、
4、
5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体;IL-
2、IL-12和IFN-γ可促进T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞。
13.HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能：
(1)HLA抗原的分子结构：HLA-Ⅰ类分子由1条重链(α
1、α
2、α3)和1条轻链(β)组成，可与内源性抗原肽(8～12aa)结合。HLA-Ⅱ类分子由1条重链(α
1、α2)和1条轻链(β
1、β2)组成，可与外源性抗原肽(12～17aa)结合;(2)HLA分子的生物学功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈细胞(APC)内，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供CD8+T细胞和CD4+T细胞识别结合，启动特异性免疫应答;②制约免疫细胞间的相互作用—MHC限制性：T细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的MHC分子，称之为MHC限制性。其中，CD8+T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，CD4+T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物;③引发移植排斥反应：在器官移植时，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞(CTL)和相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应。
14.T细胞的重要表面标志、亚群及其生物学功能： 表面标志：(1)TCR：不能直接识别结合抗原肽，只能识别结合APC膜表面的抗原肽-MHC分子复合物;(2)TCR辅助受体：CD
4、CD8等。CD4是识别结合MHC-Ⅱ类分子;CD8是识别结合MHC-Ⅰ类分子;(3)共刺激分子：①CD28分子：可与APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2(CD80/CD86)互补结合并相互作用，为初始T细胞的活化提供第二信号;②CD40L：可与B细胞表面CD40分子相互作用，为B细胞的活化提供第二信号。
亚群：T细胞的分类依据：(1)TCR肽链组成：①αβT细胞：执行特异性免疫应答;②γδT细胞：执行非特异性免疫应答。(2)是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况：①初始T细胞(Th0细胞);②效应T细胞(如CTL);③记忆性T细胞：再次与相应抗原相遇后，迅速分化成熟为效应T细胞，产生免疫效应。(3)表面分子与功能：①CD4+T细胞：不能直接识别结合天然抗原分子，只能识别APC表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。CD4+Th1分泌Th1参与细胞免疫应答，可介导炎症反应和迟发型超敏反应，具有抗病毒和胞内菌感染的作用;CD4+Th2细胞分泌Th2刺激B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，参与体液免疫应答;②CD8+T细胞：可分化为细胞毒性T细胞(CTL)。CTL只能识别结合APC或靶细胞表面MHC-Ⅰ类分子提呈的抗原肽，杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，作用机制：释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡;高表达FasL和TNF-α，诱导靶细胞凋亡。 15.效应T细胞的主要生物学作用。 (1)CTL：可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡，主要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞;(2)CD4+Th1细胞：可释放IL-
2、IFN-γ、TNF-α/β等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。其中，IFN-γ可活化巨噬细胞，杀死可逃避抗体和CTL攻击的胞内病原体;(3)记忆性T细胞：T细胞接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化而成为记忆T细胞。当其再次遇到相应抗原后，可迅速增殖分化成熟为效应T细胞，发挥强烈、持久的免疫应答。
16.B细胞的重要表面标志及其功能。
表面标志：(1)B细胞抗原受体(BCR)：是B细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有T细胞的特征性表面标志，其化学本质是膜表面免疫球蛋白。与TCR不同的是，BCR可直接识别结合抗原分子表面的构象或线性表位;(2)BCR辅助受体：CD19-CD21-CD81复合物是BCR辅助受体;(3)共刺激分子：CD40分子，可与活化的CD4+Th2细胞表面的CD40L互补结合，产生共刺激信号，即B细胞活化的第二信号。
亚类：B1细胞(CD5+)产生以IgM为主的低亲和力抗体;无抗体类别转换;无免疫记忆;无再次应答;对TI2抗原及某些自身抗原应答。 B2细胞(CD5-)可产生高亲和力抗体;有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答;有抗原提呈和免疫调节功能。 17.B细胞的主要生物学功能。
(1)合成分泌抗体，产生体液免疫效应：B细胞接受抗原刺激后，在活化的CD4+Th2细胞辅助下，活化、增殖、分化为浆细胞，产生抗体，发挥免疫效应;(2)提呈抗原、启动特异性体液免疫应答：B细胞是专职抗原提呈细胞，可通过BCR直接识别结合和摄取抗原，并加工处理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物的形式转运到细胞表面，供CD4+Th2细胞识别，从而启动特异性体液免疫应答;(3)免疫调节作用：产生IL-
1、IL-6等细胞因子。 18.固有免疫应答的特点。
(1)无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，对“非己”异物的识别缺乏特异性，即对多种病原微生物或其产物均可应答。固有免疫细胞可通过表面模式识别受体(PRR)直接识别结合病原微生物的病原相关分子模式(PAMP)，即区分“自己”与“非己”成分。PRR主要包括Toll样受体、甘露糖受体和清道夫受体等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子结构，主要包括革兰阴性菌的脂多糖、革兰阳性菌的磷壁酸和肽聚糖、细菌和真菌的甘露糖、细菌非甲基化DNACpG序列、病毒单链RNA、病毒双链RNA等;(2)作用迅速;(3)无记忆性。
19. 免疫应答的类型。
(1)固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线;(2)适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫，为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，是机体抵御病原体侵袭的第二道防线。 20.免疫耐受的形成机制。
(1)固有免疫耐受：①缺乏识别自身抗原的受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的受体，使自身抗原处于被忽视的状态;②正常细胞表面存在抑制性受体：NK细胞表面存在杀伤细胞抑制受体(KIR)，可识别正常细胞表面的MHC-Ⅰ类分子，活化并传递抑制性信号到细胞内，因而不破坏正常自身细胞;(2)适应性免疫耐受：①中枢免疫耐受：未成熟的T、B淋巴细胞在中枢免疫器官(骨髓和胸腺)内发育成熟过程中，能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态;②外周免疫耐受：其机制尚未完全阐明。T细胞克隆失能是外周免疫耐受的重要机制。T细胞的活化需要双信号(第一信号：TCR-抗原肽-MHC分子;第二信号：CD28/B7)。在缺乏第一信号(如自身细胞不表达MHC-Ⅱ类分子)或第二信号(如正常组织表达水平低)时，IL-2合成受阻，导致T细胞不被活化，而处于无能状态，产生免疫耐受。
21.何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生。
免疫调节是指在免疫应答过程中，各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制，形成正、负作用的网络形式，并在遗传基因的控制下，完成免疫系统对抗原的识别和应答。 免疫调节异常可导致免疫应答过强或过弱，过强会导致自身免疫病或超敏反应，过弱会发生免疫缺陷。 22.NK细胞的主要生物学功能。
无需抗原预先致敏，NK细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，而对宿主正常细胞无杀伤作用。在抗体存在时，可通过ADCC作用，非特异定向识别杀伤与IgG类抗体特异性结合的靶细胞。杀伤机制主要有：(1)穿孔素/颗粒酶途径;(2)Fas与FasL途径;(3)TNF-α与TNF受体途径。
23.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应?简述青霉素引起的过敏性休克发病机制?
答：青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为： 青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。 24.四型超敏反应：
Ⅰ型超敏反应的发生机制：(1)概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：(1)发生快、消退快;(2)以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤;(3)具有明显的个体差异和遗传倾向。 发生过程：①致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态;②激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质;③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。 常见疾病及防治原则：(1)常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克;②呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘;③消化道过敏反应：过敏性胃肠炎;④皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)、血管性水肿;
(2)防治原则：①变应原皮肤试验;②脱敏治疗;③药物治疗。 Ⅱ型超敏反应：(1)概念：是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应;
(2)发生机制：①参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原(如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原)、自身抗原(如微生物感染所致)和异嗜性抗原;外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原;B、参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主;②靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解;B、调理吞噬作用;C、ADCC效应;
(3)常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。 Ⅲ型超敏反应：(1)概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤;
(2)发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原;B、抗体：IgG、IgM、IgA;C、中等大小的抗原抗体(免疫)复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜;②组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿;同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板; (3)常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
Ⅳ型超敏反应：(1)概念：又称迟发型超敏反应，是由效应(致敏)T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应;
(2)特点：①反应发生迟缓(48～72h);②抗体和补体不参与反应;③以单个核细胞浸润为主的炎症;
(3)发生机制：①效应T细胞的产生：抗原(主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等)经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4+Th1细胞、CD8+CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需10～14d;②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4+Th1细胞可释放IL-
2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应;CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡;
(4)常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。
25.自身免疫病的共同特点。
自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的Ⅲ型变态反应导致组织损伤。自身组织(自身抗原)先刺激免疫系统导致自身抗体产生，此两者结合成免疫复合物，再引起组织损伤。自身免疫也可通过Ⅳ型变态反应机理，直接因淋巴细胞的激活而发生。关于自身免疫过程发生的机理，有多种学说：
①禁忌细胞系学说。身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的异常，使它将正常的自身组织认为异体，发生免疫反应而导致组织损伤。
②隐蔽抗原学说。在胚胎的发育过程中，只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织，受到保护。有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等，在胚胎期没有被免疫系统识别，因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液，就可刺激产生自身抗体，造成组织损伤。 ③自身变异学说。正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异，被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥。
④免疫清除功能障碍学说。由于免疫缺陷，不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原，导致自身免疫过程。
⑤交叉反应抗体学说。由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性，当机体清除外界抗原时，同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织。
26.获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的特征性免疫学异常及其机制。 病原体：HIV 免疫学异常：由于CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是CD4+细胞数量减少和功能下降。CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。
发生机制：免疫细胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主CD4+T细胞和表达CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。HIV入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体(CXCR4和CCR5)参与，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面CXCR4和CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。 临床特点：急性期，无症状潜伏期，症状期，AIDS期(机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常)
诊断：主要依据病原体的生物学。CD4/CD8比例倒置。 27.列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点(膜分子、分布、杀伤特点等)。
答：
1、CD8+ CTL 是一种效应性T细胞， 以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。
2、NK 自然杀伤细胞， 以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。
3、巨噬细胞： 广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。
4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR 缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞。
第三篇：2018 全球最好医学院大盘点
2018 QS 大学学科排名今日从世界最好的500个医学院根据 academic and employer reputations, research impact 这几个方面挑精选出了 全球 医学院 Top 10. 今天，小小申就带大家来看看吧。
10.UCL (University College London)
英国的伦敦大学学院，在此次排名中位列第10位，她是伦敦大学最德高望重的大学之一，也重大医学进步的故乡，比如：肾上腺素和免疫系统。
在UCL学习，意味着你处于伦敦的中心，有足够的机会找到临床的实习，这是课程的一个重要的组成部分。
UCL的 MBBS 专业录取极困难，2016年平均7个申请者竞争一个位置。课程一般需要6年时间读完。
从UCL走出去的医学名人包括 Josephine Barnes 和 Owen Thomas 等。
9.Massachusetts Institute of Technology (MIT) 麻省理工学院在此次排名中位列第9，虽然MIT没有自己的医学院，但MIT和哈佛医学院 (HMS) 合作提供 joint MD-PhD 项目，也在 健康科学与科技 (HST) 提供 “哈佛-MIT” 项目。
这个项目把 MIT 以及哈佛大学以及波士顿周围的医院结合在一起，合作的目的是 “结合科学、医学、工程学去解决人类健康的问题”。
8.Yale University 耶鲁大学的医学院在此次排名中位列第8，始建于1810年，负责一些医学创新工作，例如美国历史上第一例 X光射线，青霉素的第一次成功投入使用，以及第一例癌症化疗案例等等。
7.University of California, Los Angeles (UCLA) 加州大学洛杉矶分校 (UCLA) 的 David Feffen 医学院在这一期的QS排名中位列第7位，被商业巨头 David Geffen 所命名，他在2002年给学院捐款2亿美金。
6.Karolinska Institute 卡罗林斯卡学院位于瑞典，是全世界最强医学院之一。她只有6000多名学生，但每一位学生的归属感却很强。她的地理位置是位于斯德哥尔摩周边的Solna。卡洛琳斯卡学院也是每年诺贝尔医学奖和心理学奖的授予点。
5.Johns Hopkins University 位列第5位的世界顶级医学院则是 约翰 霍普金斯大学，她是美国历史上第一座研究性大学，创建于1876年，她的医学院则是1893年创建。她坐落于马里兰州最大的城市——Baltimore。
4.Stanford University 斯坦福的医学院在此次QS排名中位列第4，是美国最难进入的医学院之一，2016年的录取率只有2.5%。
斯坦福离 圣何塞 20英里，离旧金山 27英里，因此在空闲时间前往这两座城市都非常地方便。这里的学生社团也很多，一共有625个可供选择。
3.University of Cambridge 英国的剑桥大学 (University of Cambridge) 在2018 QS 排名里位列第3。剑桥大学拥有全欧洲最大最令人叹为观止的医学教育中心之一 —— 剑桥生物医学校园。
2.University of Oxford 剑桥大学的竞争对手——牛津大学在此次排名位列第二。和剑桥大学一样，她的医学训练项目要持续6年时间。学生首先在第1年至第3年学习 pre-clinical medicine, 从而获得BA in Medical Science学位，之后3年攻读 Bachelor of Medicine and Bachelor of Surgery (BM, BCh) 学位。
1.Harvard University 哈佛大学在此次医学院排名中勇夺冠军，她位于 波士顿古老的 Mission Hill 周围地区Longwood医学区。Longwood 医学区是美国最兴盛的医学社区之一，是著名医院和研究所的所在地。
哈佛医学院的MD 项目由两个课程分支：Pathways 和 Health Sciences & Technology (HST)，其中的HST项目是哈佛和MIT的合作办学项目。
第四篇：走路预防心脏病 开启6大健康之门
走路預防心臟病 開啟6大健康之門
出門乘汽車、上樓坐電梯。在現代人忙碌的生活中，不僅僅是運動，甚至連步行的機會也越來越少了。然而，正確的步行卻是一種最為理想的運動，可以有效的增強體質和免疫力。研究顯示，每天步行超過30分鐘的人，不管體內? ?竞?坑卸喔撸?麄兊拈L壽幾率都比其他人高4倍。
一、走路開啟六扇健康大門
1、心臟健康的大門
對大多數人來說，走路是預防心臟病最簡單和最方便的方法。早在上世紀20年代初，美國心臟學會奠基人、著名心臟病學 家懷特 博士就提出，步行鍛煉能預防動脈粥樣硬化，並首創了以走路作為心臟病和心梗病人康復治療的方法，取得了良好效果。
不久前，美國一項對1645名65歲以上老人進行的研究發現：與每周步行少于1小時的老人相比，每周步行4小時以上者，其心血管住院費減少69%，死亡率減少73%。
2、大腦健康的大門
10月13日，路透社報道，美國匹茲堡大學研究表明，要防大腦萎縮、老年癡呆，途徑之一就是保證每周步行不少於 9.6公里 。因為步行不僅可以增加大腦體積，也會讓記憶力出現問題的機率降低50%。
3、遠離糖尿病的大門
其實控制糖尿病並不難，研究表明，一星期堅持3天，每天在30分鐘內步行 3公里 ，糖尿病的發病率就可降低25%;每周堅持4天，可降低33%;每周5天，則能降低42%。
4、骨骼健康的大門
走路能讓骨骼更合理地支撐身體重量，從而減少骨骼內礦物質的流失，預防、改善骨質疏松。此外，據美國《關節炎和風濕病》雜志報道，與跑步相比，走路不僅對關節的壓力小，而且還能延緩關節功能的衰退。
5、減輕體重的大門
散步每30分鐘消耗75千卡的熱量。減肥要靠長期、規律的運動，偶爾一次劇烈運動的效果只能持續48個小時。而且過量運動有時會造成猝死，很危險，只有步行最合適。
6、長壽的大門
雷潔瓊95歲了，電視臺採訪時，問她如何能做到身體這樣好，她說唯一的愛好就是天天走路，還有陳立夫，為什麼能活到100歲?也靠的是每天步行。
研究顯示，每天步行超過30分鐘的人，不管體內脂肪含量有多高，他們的長壽幾率都比其他人高4倍。
二、品質比數量更重要
閒庭信步、低頭走路、背著手溜達、把手揣在兜裡，兩臂緊貼在身
邊……雖然都在走路，但專家指出，這些並不是正確的走路方式，對健康的功效也不大。而在日本，專門有人教大家怎麼走路。從“在哪兒走”、到“怎麼走”、“走多長時間”都有一定的講究。
1、走路的地方最好有樹
步行的最好地點是公園，實在沒時間去，也要找道路兩邊有樹或綠化帶的地方走。專家指出，走路雖然是種低運動量的有氧運動，但最好選擇空氣新鮮的地方，離馬路越遠越好。
2、穿的鞋越輕越好
走路時最好穿寬鬆一些的衣服，襪子也以棉質較厚的為好，可以起到一定的緩衝作用。尤其鞋子非常重要，越輕越好。
可以選擇慢跑鞋，因為這樣的鞋後跟比較牢固，能使腳踵穩定，不易傾斜。後跟的上方有適當突起的襯舌，能起到保護跟腱的作用。鞋頭最好又高又圓，才不會夾住腳趾，或造成趾甲充血。
3、走路時要抬頭挺胸
步行時身體太放鬆，是沒什麼效果的。抬頭、挺胸、目要平視，軀幹自然伸直;收腹，身體重心稍向前移;上肢與下肢配合協調，步伐適中，兩腳落地有節奏感，才是正確的走路姿勢。
此外，美國《預防》雜誌有文章指出，走路時把意念放在腳上，感覺腳跟到腳尖逐一踩踏到地面，能起到轉移注意力、放鬆精神的作用。
如果想瘦身，最好走坡路或爬樓梯;如果是走平路，要把注意力放在收縮小腹上，走路時臀部適當地向前扭動，讓腹部肌肉承擔更多的力量。
4、每天至少走1個小時
美國哈佛大學研究稱，每天的走路時間加起來最好不要低於1個小時。以中等速度(每分鐘90—120步)來算，走1個多小時，路程在1萬步左右、5— 10公里之間比較合適。
此外，晚飯後一小時再去走路比較適宜。“飯後百步走，能活九十九”的觀點並不科學，因為剛進食後，血液主要分配在消化系統，若立即運動，會使消化系統血液流往肢體，不利於食物消化和營養吸收。
5、走路後最好微微出汗
步行運動並不追求大汗淋漓的效果，最好是鍛煉完微微出汗。要想看走路的運動強度夠不夠，可以自己測一下心率，一般來說，走路後心率+年齡=170左右比較合適。
第五篇：浅谈大体积混凝土裂缝原因及预防措施
通过近几年来的现场实践，及查阅相关的技术资料，对混凝土裂缝产生的原因、现场混凝土温度的控制和预防裂缝的措施进行简要的阐述。
一、裂缝产生的原因分析
混凝土中产生的裂缝有多种原因，主要是温度和湿度的变化，混凝土的脆性和不均匀性，原材料不合格(如碱骨料反映)，模板变形，基础不均匀沉降等。混凝土硬化期间水泥放出大量水热化热，内部温度不段上升，在表面引起拉应力，后期在降温过程中，由于受到基础或老混凝上的约束，又会在混凝土内部出现拉应力，当这些拉应力超出混凝土的抗裂能力时，即会出现裂缝。许多混凝土的内部湿度变化很小或变化较慢，但表面湿度可能变化较大或发生剧烈变化。如养护不周、时干时湿，表面干缩形变受到内部混凝土的约束，也往往导致裂缝。混凝土是一中脆性材料，拉抗强度是抗压强度的1/10左右，短期加荷时的极限拉伸变形也只有(0.6~1.0)×104，长期加荷时的极限拉伸变形也只有(1.2~2.0)×104.由于原材料不均匀，水灰比不稳定，及运输和浇注过程中的离析现象，在同一块混凝土中其拉强度又是不均匀的，存在着许多抗拉能力很低，易于出现裂缝的薄弱部位。在钢筋混凝土中，拉应力只要是由钢筋来承担，混凝土只是承受压应力。在素混凝土内或钢筋混凝上的边缘部位如果结构出现了拉应力，则须依靠混凝土自身承担。一般设计中均要求不出现拉应力或者只出现很小的拉应力，但是在施工中混凝土由最高温度冷却到运转时期的稳定温度，往往在混凝土内部引起相当大的拉应力，因此掌握温度应力的变化规律对于进行合理的结构设计和施工极为重要。
二、温度应力的分析
温度应力的形成过程可分为以下三个阶段：
(1)早期：自浇筑混凝土开始至水泥放热基本结束，一般约30天。这个阶段有两个特征，一是水泥放出大量的水化热，二是混凝土上弹性模量的急剧变化，由于弹性模量的变化，这一时期在混凝土内形成残余应力。
(2)中期：自水泥放热作用基本结束时起至混凝土冷却到稳定温度时止，这个时期中。温度应力主要是由于混凝土的冷却及外界气温变化所引起，这些应力与早期形成的残余应力相叠加，在此期间混凝土上的弹性模量变化不大。
(3)晚期：混凝土完全冷却以后的运转时期。温度应力主要是外界气温变化所引起，这些应力与前两种的残余应力相叠加。
根据温度应力引起的原因可分为两类：
(1)自生能力：没有任何约束或完全静止的结构，如果内部温度是非线性分布的，由于结构本身互相约束而出现的温度应力。例如，桥梁墩身，结构尺寸相对较大，混凝土冷却时表面的温度低，内部温度高，在表面出现拉应力，在中间出现压应力。
(2)约束能力：结构的全部或部分边界受到外界的约束，不能自由变形而一起的应力，如箱梁顶板混凝土和护拦混凝土;这两种温度应力往往和混凝土上的干缩所引起的应力共同作用;想要根据已知的温度准确分析出温度应力的分布、大小是一项比较复杂的工作。在大多数情况下，需要依靠模型试验或数值计算，混凝土的徐变使温度应力有相当大的松弛，计算温度应力时，必须考虑徐变的影响，具有计算这里就不在细述。
三、温度的控制和防止裂缝的措施
为了防止裂缝，可以从控制温度和改善约束条件两个方面着手，现场常用的措施如下：
(1)采用改善骨料级配，用干硬性混凝土，掺混合料，加引气剂或塑化剂等措施以减少混凝土中的水泥用量。
(2)搅拌混凝土时加水或用水将碎石冷却以降低混凝土的浇筑温度。
(3)热天浇筑混凝土时减少浇筑厚度，最好控制在500mm以内，以便于表面散热;第二层浇筑必须在第一段砼初凝前浇筑完毕。
(4)根据混凝土浇注面积，在混凝土上中下部设置一定数量测温管，定时测定内外温度，前4天每2h测一次，5-7天每4h测一次，8-15天每天一次，并及时记录，确保混凝土内外温差控制在25.以内，做到及时观察，出现温度超偏，可通过调整养护方式来降低温差。
(5)规定合理的拆模时间，以免混凝土表面发生急剧的温度梯度，加强保温养护措施，现场通常采取措施为混凝土浇注后先覆盖一层塑料薄膜，用麻袋装锯末，厚度80～100㎜进行中层覆盖，最后覆盖1-2层100mm厚岩棉被。
(6)夏季施工中长期暴露的混凝土浇筑块表面及侧边，设置专人撒水养护时间不少于14d，有条件的应对基础侧边进行覆土掩盖，避免内部水分蒸发过快，产生裂缝。
改善约束条件的措施是：
(1)合理地分区分块。
(2)避免基础过大起伏。
(3)合理的安排施工工序，避免过大的高差和侧面长期暴露。
此外，改善混凝土的性能，提高抗裂能力，加强养护，防止表面干缩，特别是保证混凝土的质量对防止裂缝是十分重要，应特别主注意避免产生贯穿裂缝，出现后要恢复其结构的整体性是十分困难的，因此施工中应以预防贯穿性裂缝的发生为主。
在混凝土浇筑初期，由于水化热的散发，表面引起相当大的拉应力，此时表面温度亦较气温为高，此时拆除模板，表面温度骤降，必然引起温度梯度，从而在表面附加一拉应力，与水化热应力叠加，再加上混凝土干缩，表面拉应力达到很大的数值，就有导致裂缝的危险。但如果在拆除模板后及时在表面覆盖一些轻型保温材料，如泡沫海绵等，对于防止混凝土表面产生过大的拉应力，具有显著的效果。加筋对大体积混凝土的温度应力影响很小，因为大体积混凝土的含筋率极低，只是对一般钢筋混凝土有影响。在温度不太高及应力低于屈服极限的条件下，钢的各项性能是稳定，而与应力状态、时间及温度无关。钢的线胀系数与混凝土的线胀系数相差很小，在温度变化时两者间只发生很小的内应力。由于钢的弹性模量为混凝土弹性模量的7~15倍，当内混凝土应力达到抗拉强度而开裂时，钢筋的应力将不超过 100~200kg/cm2，因此，在混凝土中想要利用钢筋来防止细小裂缝的出现很困难，但加筋后结构内的裂缝一般就变的数目多、间距小、宽度与深度较小了。为了保证混凝土工程质量，防止开裂，提高混凝土的耐久性，正确使用外加剂也是减少开裂的措施之一，例如使用减水防裂剂，笔者在实践中总结出其主要作用为：
(1)混凝土中存在大量的毛细孔道，水蒸发后毛细管中产生毛细管张力，使混凝土干缩变形。增大毛细孔径可降低毛细管表面张力，但会使混凝土强度降低。
(2)水灰比是影响混凝土收缩的重要因素，使用减水防裂剂可使混凝土用水量减少25%.
(3)水泥用量也是混凝土收缩率的重要因素，掺加减水防裂剂的混凝土在保持混凝土强度的条件下可减少15%的水泥用量，其体积用增加骨料用量来补充。
(4)掺加减水防裂剂可以改善水泥浆的稠度，减少混凝土泌水，减少沉缩变形。
(5)外加剂混凝土和易性好，表面易摸平，形成微膜，减少水分蒸发，减 少干燥收缩。
许多外加剂都有缓凝、增加和易性、改善塑性功能，我们在工程实践中应多进性这方面的研究，比单纯改善外部条件，可能会更加简洁、经济。
四、混凝土的早期养护
实践证明，混凝土常见的裂缝，大多数是不同深度的表面裂缝，其主要原因是温度梯度造成的，寒冷地区的温度骤降也是容易形成裂缝的。因此说混凝土的保温对防止表面早期裂缝尤其重要;从温度应力观点出发，现场保温应达到下述要求：
(1)防止混凝土内外温度差及混凝土表面梯度，防止表面裂缝。
(2)防止混凝土超冷，应该尽量设法使混凝土的施工期最低温度不低于混凝土的使用期的稳定温度。
(3)防止老混凝土过冷，以减少新老混凝土间的约束。
新浇混凝土中所含水分完全可以满足水泥水化的要求而有余。但由于蒸发等原因常常引起水分损失，从而推迟或防碍水泥的水化，表面混凝土最容易而且直接受到这种不利影响。因此混凝土浇筑后的最初几天是养护的关键时期，在施工中应该切实重视起来。
五、结束语
以上对混凝土的施工温度与裂缝之间的关系进行了理论和实践的初步探讨 ，虽然现在对于混凝土裂缝的成因和计算方法有不同的理论，但对于具体的预防和改善措施意见还是比较统一，同时在实践中的应用效果也是比较好的，具体施工中要靠我们多观察、多比较，出现问题后多分析、多总结，结合多种预防处理措施，混凝土的裂缝是完全可以避免的。
(河南六建建筑集团有限公司 周峰、凯瑞房地产置业有限公司 左高伟)