第一篇：乙型病毒性肝炎指南
慢性乙型病毒性肝炎诊疗方案
一、定义：
乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。
二、乙肝病毒几种传播途径
1、血液或血制品：其中医源性感染占首位。注射器的针头、手术器械，尤其是输血和血制品，可使乙肝病毒侵入体内。所以主要途径是“病从血入”。
2、母婴围产期传播：母婴传播是HBSAG家庭聚集性的起因。母亲受乙型肝炎病毒感染后，尤其HBEAG(+)和HBV-DNA(+)时婴儿受染十分常见。
3、性接触亦可可能传播乙肝，但不会经呼吸道传播。
三、诊断标准：
(1)可能有急性肝炎病史(往往不明显); (2)临床表现和肝功能异常超过6个月以上;
(3)HBsAg持续阳性超过6个月，伴抗HBc总抗体和IgG抗体阳性;如为活动期则抗HBc.IgM可呈中、低滴度阳性; (4)HBeAg、HBV-DNA和DNAP阳性，或前三者阴性而抗HBe阳性;
1 (5)作肝活组织检查进一步明确是慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎或慢性小叶性肝炎。无症状HBsAg携带者 无任何肝炎临床症状和体征，肝功能无异常，HBsAg持续阳性6个月以上。
四、西医治疗方法; (1)、抗病毒治疗，包括干扰素及核苷(酸)类似物。 (2)、免疫调节药，如胸腺肽。
(3)、保护肝细胞药物，如甘草甜素类药物。 (4)、抗肝纤维化。
五、并发症
(1)、肝硬化：慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
(2)、肝癌：HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
(3)、肝性脑病：又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主 2 要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。
六、中医辨证论治：
1、 肝郁脾虚：
症状：有慢性乙肝共有症状，烦躁易怒，善太息，纳呆食少，舌淡，苔薄白，脉弦。 治法：疏肝健脾
方药：慢肝一号(柴胡 白术 白芍 当归 郁金 茯苓 制半夏 陈皮 川芎 枳壳 党参 黄芪)
2、 气阴两虚：
症状：有慢性乙肝共有症状，口干口苦，神倦乏力，小便短少，头晕目眩，舌红少苔，脉弦细弱。 治法：补气益阴
方药：慢肝二号(党参 黄芪 白术 茯苓 沙参 麦冬 当归 白芍
女贞子 旱莲草 桃仁 红花 )
3、 湿热内蕴中焦：
症状：有慢性乙肝共有症状，目黄，身黄，小便黄，脘腹满闷，纳呆呕恶，厌食油腻，舌苔黄腻脉弦滑。 治法：清热利湿
方药：慢肝三号(黄芩 黄连 陈皮 制半夏 茯苓 白术 枳实 厚朴 党参 木香 山药 生薏苡仁 焦三仙)
4、
淤血阻络：
3 症状：有慢性乙肝共有症状，胁肋刺痛，痛处固定而拒按，入夜尤甚，面色晦暗，舌质紫暗，脉沉弦。 治法：活血化瘀
方药：慢肝四号(生黄芪 丹参 党参 白术 生地 郁金 黄芩 陈皮 炙内金 生麦芽 木瓜 炙鳖甲)
第二篇：乙型肝炎病毒教案 苏川（共）
乙肝病毒教案
一、班级：护理专业1003
二、授课时间：一年级上学期
三、授课教材：病原生物与免疫学基础(修订版)
四、教学内容：乙型肝炎病毒
五、教学目的及要求：让学生掌握乙肝病毒的相关知识，正确认识社会上存在的乙肝歧视现象，并把自己掌握的知识向身边的人宣传
1、知识目标：①掌握乙肝病毒的传播途径，生物学特性与两对半检测
②熟悉乙肝病毒的致病性与免疫性，防治原则
③了解乙肝病毒的流行概况和社会上存在的乙肝歧视现象以及现在国家所采取的消除乙肝歧视的政策
2、能力目标：培养学生独立思考的能力，搜集资料的能力，归纳总结的能力，分工合作的能力，以及表达能力
3、情感目标：消除学生对乙肝的歧视，并培养学生战胜乙肝的自信心以及对他人的关爱之心
六、教学重点和难点
1、教学重点：乙肝病毒的传播途径，生物学特性与两对半检测，乙肝病毒的致病性
2、教学难点：两对半检测，乙肝病毒的致病性
七、授课类型：新授课
八、教学方法：教师启发式讲授，PPT演示，学生分组讨论，并上台讲述
九、课前准备：PPt课件一套，以及乙肝的相关视频，给学生分组，让学生去查资料
十、教学过程：
1、联系乙肝歧视现象，引入新课
师：(课件展示)下面，请同学们一起来看一张漫画，大家能看出来这张漫画的含义吗?
生：描绘的是社会上存在的乙肝歧视现象
师：很好。大家知道为什么会有这样的现象存在吗?
生：因为乙肝好像很容易传染给别人，所以大家都害怕跟乙肝患者接触。而且乙肝好像容易导致肝硬化和肝癌
师：大家刚才说的也是现在社会上很多人的想法。其实，乙肝本身并不可怕，可怕的是大家缺乏对乙肝的正确认识。乙肝是由乙肝病毒(HBV)引起的，今天，就让我们来共同学习乙肝病毒的相关知识，看看这种病毒是不是真的就那么可怕
2、师生互动，探索乙肝的相关知识 2.1、流行概况
师：同学们，在你们认识的人当中，有乙肝病毒的感染者吗?大家知道中国有多少人携带有乙肝病毒吗? 生：有。中国具体有多少人携带乙肝病毒不知道，但是感觉应该挺多的
师：(课件展示)请大家看这组数据：我国HBV的流行概况。2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%， 5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 2.2、传播途径
从这组数据中我们可以看出，形势是很严峻的。那么，为什么会有这么多的人携带乙肝病毒呢?乙肝病毒到底是通过怎样的途径进入人体的?下面，请大家互相交流自己在这方面的认识
学生讨论，归纳：乙肝病毒有三种主要的传播途径：
1、血液传播;
2、性传播;
3、母婴垂直传播 师：为加深大家对乙肝病毒主要传播途径的印象，下面再请专门负责搜集这方面资料的同学为大家举例说明
(由一组学生派代表上讲台展示他们自己做的卡片以及带来的实物，并讲述，其他同学和教师负责补充)
生：输血，注射，手术，修足，纹身，扎耳环孔，共用剃须刀和牙刷，夫妻间的性行为，携带病毒的母亲在围产期对婴儿的感染等
师：老师再提一个问题，HBV会经呼吸道或者消化道传播吗? 生：应该不会通过呼吸道传播，但是应该可以通过消化道传播
师：(课件展示)由“中华医学会肝病学分会”和“中华医学会感染病分会”共同制订的“慢性乙型肝炎防治指南2010年更新版”中指出：HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV 师：同学们，学习了HBV的传播途径后，大家还会害怕跟HBV的携带者一起学习、生活吗? 生：不会
师：前面我们学习了HBV的流行概况和传播途径，接下来，大家还想知道HBV的哪些知识? 生：提出他们想知道的相关问题 师：下面就让我们共同来解决 2.3、HBV的生物学特性与两对半检测
师：我们在第六章中已经学过病毒的形态和结构特点，大家还记得吗?
生：记得。大部分引起人类疾病的病毒是球形的，病毒的基本结构包括核心和衣壳，特殊结构是包膜。 师：大家回答的很好。下面我们一起来看看乙肝病毒的形态与结构(课件展示)。看完之后，大家觉得乙肝病毒在结构上有哪些特殊性?
生：有双层衣壳，病毒颗粒有三种形态，但只有一种是完整的，有传染性，也就是大球形颗粒 师：大家总结的很好，接下来请大家回忆我们学过的一个内容。在学到免疫学检测的时候，老师给大家举的例子是乙肝的两对半检测，大家还记得“两对半”这三个字的含义吗?
生：是指两对半的HBV的抗原抗体，它们分别是HBsAg与抗-HBs(HbsAb)，HbeAg与抗-HBe(HbeAb)，还有抗-HBc(HbcAb)
师：很好。那么，两对半中的这些抗原分别来自病毒的哪个部位?对这些抗原以及相应抗体的检测在临床诊断中有什么意义?
学生讨论，归纳：HBsAg 位于病毒的外衣壳，检测结果阳性表示感染了乙肝病毒;抗-HBs 阳性表示对乙肝病毒的感染具有保护性免疫作用 ;HBeAg 位于病毒的内衣壳，检测结果阳性说明传染性强 ;抗-HBe阳性说明病毒复制减少，传染性弱，预后良好;抗-HBc IgM 阳性提示病毒处于复制状态
师：大家总结的不错。下面我们来分析一下这张化验单。(课件展示小三阳的化验单)请同学认真看看这张化验单，并结合你们刚才总结的内容来分析这张化验单
学生讨论：这是小三阳，表示受检验者感染过乙肝病毒，并且病毒在体内大量复制过，不过现在病毒复制已经减少，感染正趋向恢复，预后良好。
师：同学们分析的很好，如果以后有人拿两对半的检测结果向你们请教，希望你们能够作出正确的解答。 2.4、HBV的致病性与免疫性
师：大家都害怕乙肝病毒，其中一个原因是乙肝病毒对人体的危害性很大。那么，乙肝病毒到底会对人体造成怎样的伤害呢?下面，我们通过一组漫画，来看看HBV侵入人体，并引起人体肝细胞损伤的整个
过程。
(课件展示，教师讲解，总结)HBV对肝细胞的致病机制可能是机体的免疫病理反应间接导致了肝细胞的损伤。患者的临床表现呈多样化，可为无症状、急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化甚至原发性肝癌。 师：前面有同学问到，如果已经感染了乙肝病毒怎么办?是不是就要像图片里的这个人那样，整天担心自己会得肝癌? (课件展示)
生：不需要整天发愁，但还是会担心
师：感染乙肝病毒后，其发病情况到底怎么样呢?这个问题，请负责搜集乙肝临床症状相关资料的这组同学来为大家解答
生：(上讲台)HBV携带者中，8/9的人是终身携带没有任何症状。另外1/9的人发病，其最大的杀手其实是酗酒等不良习惯，以及乱吃药和巨大的心理压力等造成的。如果大家发现自己感染了乙肝病毒，不要过于紧张，只要养成良好的生活习惯，多注意休息，多锻炼身体，是可以把乙肝病毒控制在不复制的状态，从而让自己终身不发病
师：这位同学说的很好，就算我们成了HBV的携带者，也要坚信自己能够控制住体内的病毒，让自己像正常人一样生活。乙肝病毒的携带者并不等于乙肝病人。
2.5、HBV的防治原则
师：通过对前面这些内容的学习，大家应该对HBV不再那么恐惧了，不过，有同学可能还是觉得不放心。如果是这样，那该怎么办呢? 生：去接种乙肝疫苗
师：没错，这是目前预防乙肝最有效的方法。乙肝疫苗的接种现在已经是我国计划免疫的一部分
(课件展示)
小孩子出生以后，在六个月内，通过三次的乙肝疫苗注射，就可以获得比较牢固的免疫力，而免受乙肝病毒的侵害。至于乙肝该如何治疗，发病以后身体又该如何保养，饮食方面需要注意什么，这些知识大家可以在完成乙肝宣传画报的过程中认真的去了解。
3、畅谈收获，总结
(教师擦掉板书，然后由学生发言，指出这节课的主要内容，学生一边说，教师一边把板书再写一遍)
4、知识拓展，感情升华
师：这节课的开头我们提到了现在社会上仍然存在乙肝的歧视现象，经过这节课的学习之后，大家觉得这种现象正常吗? 生：不正常
师：如果在你们的周围，有亲人或朋友不幸感染上乙肝病毒，你会如何与他们相处呢?
生：不应歧视和躲避他们，要给他们以精神和心理的支持和关心，帮助他们树立起生活的信心和勇气。 师：如果让大家当志愿者，去宣传乙肝的正确知识，大家愿意吗? 生：愿意
师：让我们携起手来，共同为消除乙肝歧视，为乙肝的防治工作贡献自己的一份力量。
5、作业布置
让学生合作完成一份以“防治乙肝 共享健康”为主题的宣传画报。宣传画报做的好的班级，按照贡献情况，每个同学的平时成绩可以获得一定的加分，并且将把画报展示到学校的宣传栏中
6、板书设计 乙型肝炎病毒
一、HBV的流行概况
二、HBV的传播途径：
1、血液传播;
2、性传播;
3、母婴垂直传播
三、HBV的生物学特性与两对半检测
四、HBV的致病性与免疫性
五、HBV的防治原则
十一、教学反思
本节课教学，以“掌握正确的乙肝相关知识，消除乙肝歧视现象”为主线，贯穿始终，让课堂内容变得较为有序。在上课之前，上课之后，都安排了相应的任务，以激发学生学习的兴趣，取得了较好的效果。在上课时，采用引导式教学法，引导学生按照“已知”-“想知”-“学会”的模式去学习，主动建构新知识，同时采用多媒体教学，并与学生互动，让课堂活而有效。
不足：课堂语言还有待进一步简练。让学生上台来讲述时，如何控制好课堂秩序，集中学生注意力，还需要更多的思考与准备。此外，给学生分组安排任务时，如何让所有的学生都参与进来，避免有的学生在小组里挂个名字，然后不做事情，这一点也需要更进一步的思考。
经过本节课的教学，我深刻体会到，教学必须以学生发展为本，要多站在学生的角度思考他们的需求，然后以他们的需求为教学的突破口，这样才能更好的激发学生学习的兴趣。
第三篇：乙型肝炎宣传资料
一 乙肝的危害
乙肝威胁着每一个人和每一个家庭，影响着社会的发展和稳定主要侵害肝脏，引起炎症反应，破坏干细胞，导致功能受损，并可引起多种器官损害。乙肝病程迁延，易转变为慢性肝炎、肝硬化及肝癌。
二 乙肝的传播途径
1.血液传播：经血液或血制品传播乙肝病毒。
2.医源性传播：由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔 牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。
3.母婴传播：患急性乙肝和携带乙肝病毒的育龄妇女，通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。
4.性接触传播：个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。
5.其他传播方式：修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷
三 乙肝的预防
1.接种疫苗(是预防乙肝最经济有效的方法)：乙型肝炎疫苗全程接种共3 针，按照0、
1、6 个月程序，即接种第1
针疫苗后，间隔1 及6 个月注射第2 及第3 针疫苗。新生儿接种乙型肝炎疫苗越早越好，要求在出生后24 h 内接种。(接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续12 年)
接种人群：主要对象婴幼儿，其次为新生儿以及医务人员、经常接触血液的人员、托幼机构工作人员、器官移植患者、经常接受输血或血液制品者、免疫功能低下者、易发生外伤者、乙肝表面抗原阳性者的家庭成员、男性同性恋或有多个性伴侣和静脉内注射毒品者
2.传播途径预防：
(1)大力推广安全注射 (包括针刺的针具)，对牙科器械、内镜等医疗器具应严格消毒
(2)服务行业中的理发、刮脸、修脚、穿刺和纹身等用具也应严格消毒
(3)注意个人卫生，不共用剃须刀和牙具等用品
(4)进行正确的性教育，若性伴侣为HBsAg 阳性者，应接种乙型肝炎疫苗;对有多个性伴侣者应定期检查，加强管理，性交时应用安全套。
(5)对乙肝表面抗原阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，并缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，尽量减少新生儿暴露于母血的机会。
3.意外暴露HBV 后预防
去医院进行血清学检查，并在3 和6 个月内复查。
4.对患者和携带者的管理
建议对患者的家庭成员及其他密切接触者去医院进行血清学检查，并对其中的易感者接种乙型肝炎疫苗。
四乙肝患者的日常注意事项
劳逸结合,起居有常,保持乐观豁达的平和心境，保持良好的心情
1.饮食禁忌
(1)忌辛辣食品
(2)忌饮酒
(3)忌食加工食品少吃罐装或瓶装的饮料、食品
(4)忌乱用补品膳食平衡
(5)忌过多食用蛋白饮食：例如吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物，会引起消化不良和腹胀等病症。
(6)忌高铜饮食，少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品
(7)忌食的水果：黄桃、李、草莓、柑橘、梨、香蕉、柚、橙、甘蔗、干鲜荔枝、桂圆、瓜类
(8)忌食糖果、糕饼等甜味食物、油腻食物和油炸品，如猪脚、熏鹅、肥鸭、麻油鸭、肥猪肉、酱油肉、油条、油饼、油炸鱼等
(9)忌食各种无鳞鱼，如鳗、泥鳅、河鲤等;忌食寒凉食物，如淡水青鱼、白鲢鱼、黄花菜、大白菜、紫菜、海带、
绿豆芽、豆腐、西红柿等
(10)忌食含防腐剂的食品
2.日常调节
(1)选择清淡容易消化的食物：乙肝患者妊娠期应该选择高热量、高蛋白、含有维生素的清淡易消化的食物，同时也应该在日常饮食中多搭配医学还有钙，铁的食物，不宜饮酒，吃辛辣的食物，或者难以下消化的食物。
(2)控制好饮食总热量
(3)应该适当的摄入维生素和充足的微量元素，患者可多食用一些瘦肉，动物的肝脏
3.保护肝脏的食物
(1)海鲜类
(2)大豆以及豆制品
(3)含钾丰富的食物，海带、米糠及麦麸、杏仁果、澄、葡萄干、香蕉、李子、瓜子
(4)肝、瘦肉、鱼虾、鸡鸭、蛋类等高蛋白、适量脂肪的饮食
(5)新鲜的蔬菜、水果及金针菜、大枣、芝麻、山楂等，绿茶对肝脏有好处
(6)西瓜--有清热解毒、除烦止渴、利尿降压之用
(7)如果是虚证、寒症引起的肝脏不适，保肝护肝时应该多吃牛肉、猪肉、鱼肉、大蒜、韭菜、红萝卜、刀豆、
黄豆、油菜、香菜、龙眼肉、黑枣和核桃
(8)如果是热证、实症引起的肝脏不适，保肝护肝时应该多吃水鸭肉、兔肉、鳖肉、牡蛎、冬瓜、茄子、苦瓜、黄瓜、竹笋、菠菜、白菜、豆芽、芹菜、苋菜、紫菜、西瓜、梨、柚子、柿子和绿豆
(9)如果是一般原因引起的肝脏不适，保肝护肝时应该多吃鲫鱼、鲤鱼、墨鱼、禽蛋类、牛奶、黑豆、四季豆、丝瓜、木瓜、百合、莲子、大枣、马铃薯、花菜、黄花菜、葡萄、杏仁、桃子和无花果
反对歧视乙肝患者和携带者
乙肝病毒携带者在工作和生活能力上同健康人没有区别。由于乙肝传播途径的特殊性，乙肝病毒携带者在生活、工作、学习和社会活动中不对周围人群和环境构成威胁，可以正常学习、就业和生活。 请理解并且以平等之心对待身边的乙肝患者和携带者
第四篇：我国的重型肝炎以乙型肝炎为主
我国的重型肝炎以乙型肝炎为主，重型肝炎分为急性、亚急性及慢性3型，其病情危重，预后不良，患者多在起病后2～4周内死亡，故将急性重型肝炎称为暴发性肝坏死;亚急性重型肝炎称为亚急性肝坏死。及时早期的治疗和精心仔细的护理是救治成功的关键。临床上我院以病人为中心，以现代护理观为指导，以护理程序为基础框架，在重型肝炎病人的临床护理中系统地运用整体护理。现将我们的护理体会介绍如下：
饮食护理重型肝炎患者的饮食应以适量蛋白质、糖和丰富的维生素为基本原则。避免食用粗糙、坚硬、油炸和辛辣食物，以免损伤食道粘膜诱发出血，因重症肝炎肝脏功能多严重损伤，清除氨的能力下降，故蛋白质饮食要适当控制，特别是含芳香氨基酸多的鸡肉、猪肉等，以防诱发肝昏迷，出现肝昏迷时，应严禁蛋白质饮食，同时控制钠盐和水的摄人量。
心理护理重症肝炎患者多病情危重，抢救治疗难度大，常会使患者产生悲观、恐惧、绝望等不良情绪，护理人员除做到勤巡视、细观察外，还应重视并满足患者的心理需求，可选择适当的语言进行安慰，多向患者说明治疗的进展情况以及相应的护理程序，使病人明白必须主动配合才能得到最佳疗效，才能战胜疾病，尽可能消除其恐惧、悲观、绝望等消级情绪，帮助患者树立战胜疾病的信心。
肝昏迷的护理因患重型肝炎时患者的肝脏功能严重受损，清除氨的能力下降，患者常会出现肝性脑病——肝昏迷。并发肝昏迷时，患者可取仰卧位，头偏向一侧，以保持呼吸道通畅;给予持续低流量吸氧，以改善机体的缺氧情况，防止脑缺氧;鼻饲饮食，以保持机体足够的营养代谢;有躁动时应专人护理，以防止坠床，仔细观察并记录患者的意识状态，瞳孔大小，对光反应，角膜反射及压眶反应等;一般肝昏迷患者常伴有尿失禁或尿潴留，应留置尿管，定时间歇放尿，一般为4小时一次，记录尿量，观察尿的颜色、性质等，定期送尿蔽检查;保持外阴的清洁，注意肛周及会阴皮肤的保护。
上消化道大出血的护理重型肝炎患者因为肝严重损伤致凝血因子合成障碍，患者常有明显的出血倾向，上消化道大出血是导致重症肝炎患者死亡的重要原因之一。在上消化道大出血期间，患者应严格禁食水，不恰当的进食水有加重或引发再次出血的可能。绝对卧床休息，应保持去枕平卧位，头偏向一侧，以免误吸，持续低流量吸氧，机体缺氧会严重地损伤本已衰退的旰脏功能，为抢救带来困难;详细记录出血量及性质，密切观察患者的—般情况，如脉搏、血压、神志、甲床、四肢温度等，以判断出血情况，如患者出现面色苍白，心慌、大汗、烦躁，脉细速等，为再次大出血的先兆，应立即通知医生，并做好抢救准备。注意观察大便的颜色，次数及量以判断有无继续出血的迹象。为了清除肠道内积血，减少患者肠内血氨吸收，可用弱酸溶液灌肠，严禁用碱性溶液灌肠。做好患者的心理护理，突然出现的大量的呕血、便血常会极大地刺激患者，使之产生恐惧、忧郁、绝望甚至濒临死亡等消极情绪，应做好解释安慰工作，尽可能地消除患者的消极情绪，帮助其树立战胜疾病的信心。
病情的观察
1.观察患者的神志及言行表现因肝性脑病为重型肝炎后期的主要表现及致死原因，因此要特别注意观察患者的神志是否清楚，性格和行为有无异常，如无故大哭大笑，衣服上下倒穿、表情淡漠，突然沉默寡言或喋喋不休等，常为肝性脑病的先兆，如患者由躁动不安转入昏睡状态，对周围环境反应迟钝，强刺激才能唤醒，常提示为肝昏迷的先兆，如患者表情淡漠、面色苍白、大汗淋漓等，常为大出血或休克的先兆，应及时报告医生处理。
2.观察患者的呼吸有无异常呼吸异常常出现在肝昏迷.出血或继发感染时，因此，应密切注意观察患者呼吸情况，注意观察患者的呼吸频率.节律及呼吸的气味等，如闻及患者呼出的气味有肝臭味时，常为肝昏迷的先兆，应立即通知医生及时救治。
3.观察患者体温的变化重型肝炎的患者因肝细胞的坏死常会出现持续低热，如患者的体温逐渐并持续升高，常常提示有继发感染的可能，用物理降温或药物退热者，应每半小时测体温1次并做记录，为治疗提供依据。
4，观察血压、脉博的变化如患者的血压明显下降、脉搏加快、细速，常提示有大出血或休克的可能，如脉搏缓慢、洪大有力，同时伴有血压升高。呼吸深慢时，常为颅内高压的先兆，对于重型肝炎患者，做肝穿刺或腹腔穿刺放腹水时和处理后，需专人观察，定时测量血压并做记录。
5.准确记录每日出入液量注意观察尿量的变化及尿的颜色和性质，如患者的尿量突然减少或无尿，常为合并肾功能衰竭的征象或大出血和休克的先兆，应及时报告医生处理。
其它保持床铺整洁干净，加强患者的皮肤护理，经常按摩受压部位，防止褥疮的发生，保持患者的呼吸道通畅，勤翻身，叩背，吸痰，以防止呼吸道感染及坠积性肺炎的发生，做好口腔护理，对神志清楚者可督促其进食后漱口，早晚刷牙，对病重生活不能自理者，可按病情需要适当增加口腔护理的次数，昏迷患者禁止漱口，
.急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短(一般不超过10天)。患者常有高热，消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等)、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤。肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等)。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少;凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降;血氨升高;血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。
2.亚急性重型肝炎 起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎)，出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”;血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高;凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降;胆固醇酯及胆碱脂明显降低。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
①注意基础护理，严防继发感染。重型肝炎患者抵抗力低下，应严密隔离，加强用具及病房消毒，防止继发和交叉感染的发生。对昏迷患者应注意口腔及皮肤护理，若留置导尿管或作插入体腔的诊治手段，均应注意消毒，防止直入性或逆行感染的发生。
②保持所需热量，维持水电平衡。不能进食者可静滴10%葡萄糖液，每天1500～2000mL。昏迷患者则酌情采用鼻饲，给予低蛋白或无蛋白饮食;随昏迷的苏醒，逐步增加饮食中蛋白质比例。重型肝炎输糖后钾离子转入细胞内，加上利尿剂、激素和脱水剂的应用，均可产生低血钾，每天应有计划地从静脉中补充氯化钾2～3g。由于钠钾泵功能失调，常发生低钠血症，可适量补充氯化钠;但对于稀释性低钠血症，则应给予补充胶体溶液。早期肝昏迷患者常有呼吸性碱中毒，低钾血症可造成代谢性碱中毒，在昏迷期又可发生代谢性酸中毒，因此要应用谷氨酸钾、谷氨酸钠及精氨酸等药物输注。
③加强支持疗法，增强抗病基础。必要时应输入新鲜血浆、全血及适量白蛋白等，以减少负氮平衡。如新鲜血浆含有凝血因子、调理素和补体等，有利于止血并增加抵抗能力。
④采用综合措施，防治三高三低二水肿。对于重型肝炎,防治措施应尽可能抢在病情发展的前面，抓住主要矛盾，兼顾综合治疗。三高：血氨增高、芳香氨基酸增高(支链/芳香氨基酸比例失调)及假性神经介质增高;三低：低血糖、低血钾及低蛋白血症;二水肿：脑水肿、继发性肺水肿。这些常是病程不同阶段的主要矛盾，应及时有针对性地注意防治。
重型肝炎(简称重肝)主要是指由肝炎病毒引起的严重的肝细胞损害并导致肝功能衰竭。其主要病理特点是急剧发生的大面积肝坏死，主要临床表现是迅速发展的重度黄疸，除肝炎的症状极重外，常同时伴血液生化及代谢紊乱，可有出血、肝性脑病、水肿、肝肾功能衰竭及多器官功能损害。本病病情凶险、复杂，治疗棘手，病死率可高达70%～80%或以上，是多年来亟待解决的一个重要课题。一些药物、化学毒物、毒蕈等也可引起严重肝损害，因其临床表现与急性重型病毒性肝炎相类似，故诊断和治疗也基本相同。
1 重型肝炎的发病原因及诱发因素
1.1 发病原因 病毒性肝炎是最常见的病因，其中尤以乙型肝炎病毒(HBV)特别是变异的乙肝病毒引起者最为多见，虽然HAV、HCV、HDV、HEV等肝炎病毒均可引起重型肝炎，但其发病少见，庚型肝炎病毒(HGV)及输血传播病毒(TTV)感染能否引起重型肝炎尚有待于进一步观察，其他嗜肝病毒如疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、腺病毒、汉坦病毒等引起重肝者也可偶见。在药物、毒物及毒蕈等引起重型肝炎者近年时有所见。
1.2 诱发因素 各型重型肝炎起病多发生在过度劳累、病后未及时认真休息、营养状况差、酗酒、服用损肝药、妊娠及合并感染(包括肝炎病毒的混合感染、重叠感染以及继发的各种感染)等基础上，尤以劳累、酗酒、妊娠后期及感染等，易诱发本病。
2 重型肝炎的分型及诊断
2.1 分型 我国重肝的现代分型标准是以临床表现为依据，主要参考既往肝病史、起病急缓、病情轻重和相关实验室检查，分为急性、亚急性和慢性3型，国外少有重型肝炎的提法，多称之为暴发型肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)，我国的急性重肝与国外的急性FHF(亦称暴发型肝炎)，亚急性重肝与亚急性FHF(亦称亚暴发型肝炎)相类似，而国外没有慢性重型肝炎的分型，估计很可能将其归属于肝硬化失代偿或其他疾病范畴。
2.2 诊断 重型肝炎的诊断和其他型肝炎一样，包括临床诊断、病原诊断、实验室诊断，有条件时亦需做病理诊断。其中肝炎症状严重、黄疸急剧加深或加重、血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40%，此3点为诊断必备条件，目前是按照2000年第十次全国病毒性肝炎肝病学术会议上修订的诊断标准。
2.2.1 急性重型肝炎(ASH) 其有以下特点：(1)既往无肝炎病史，以急性黄疸型肝炎(AIH)起病;(2)起病后2周内出现极度乏力、明显的消化道症状、迅速出现Ⅱ度以上的肝性脑病;(3)多数病人黄疸急剧加深，也有个别病人黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病;(4)肝浊音界进行性缩小(表明肝细胞坏死的严重程度，与预后直接有关);(5)PTA<40%(但要排除其他原因，如血液病或其他原因);(6)肝活检显示肝细胞呈一次性大块性坏死(坏死面积≥肝实质的2/3)，或亚大块性坏死，或大灶性坏死伴肝细胞的重度变性水肿。此型患者常有过劳或酗酒史，发病急骤、可发热持续不退(肝坏死临终热)、极度乏力、纳差、腹胀、明显精神神经症状及出血倾向，有严重并发症，预后恶劣，常于2周内不治而亡。
2.2.2 亚急性重型肝炎(SSH) 其与ASH有许多相似之处。(1)既往无肝炎病史，这次也是以AIH起病;(2)起病后15天～24周出现极度乏力，明显消化道症状或Ⅱ度以上的肝性脑病;(3)黄疸迅速急剧加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍;(4)它和ASH不同的一点是没有肝浊音界进行性缩小，因为它病期长，已经有肝细胞的再生;(5)严重出血倾向，凝血酶原时间明显延长，PTA同样也是低于40%，并排除其他原因;(6)肝活检显示肝组织新、旧不一的亚大块坏死(坏死面积≤50%)，较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维沉积，残留肝细胞增生成团;可见大量小胆管增生和淤胆。首先出现Ⅱ度以上的肝性脑病者称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关证候(包括胸腔积液等)者称为腹水型。此型患者中毒表现明显，晚期常有血氨增高、碱中毒及明显毒素中毒，难治性并发症多，预后不良，常在起病后3～8周(或数月内)死于并发症，即使存活，亦常易发展成坏死性肝硬化。
2.2.3 慢性重型肝炎(CSH) 是我国最多见，也是最危重的一型。其特点：(1)发病基础有慢型肝炎、肝硬化或慢性HBV携带史，此与ASH、SSH不同，也有的患者无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检查改变等(如丙种球蛋白升高、A/G比值下降或倒置等)或肝穿刺检查支持慢性肝炎(因为它原来有慢性肝炎的基础，又发生了肝坏死，所以表现更重);(2)要注意慢性乙型肝炎或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者、重叠感染甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染，此时要具体分析，有可能这次的甲型、戊型和其他型肝炎病毒感染是一种急性或亚急性的而不是慢性;(3)CSH起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准(PTA<40%，血清总胆红素大于正常值10倍)。
为便于判定疗效及估计预后，SSH和CSH可根据临床表现分为早、中、晚三期。早期：符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常值10倍，30%
3 重型肝炎的实验室检查
除有关肝炎病毒标志物可阳性外，常有肝功能严重受损、血液生化及代谢紊乱。
3.1 血常规 一般肝炎无明显变化，重型肝炎时可有血白细胞增多，PMN明显增加，此与重肝时内毒素血症或菌血症有关;在CSH，外周血白细胞绝对计数减少，除脾功能亢进外，肝内淋巴细胞浸润和免疫杀伤消耗均起作用。除非并发消化道大出血，可出现轻重不等的贫血外，一般红细胞和血红蛋白水平正常。重肝时血小板往往降低，常<80×109/L，此与骨髓抑制、脾功能亢进和消耗增多有关，但罕有低至引起皮下出血的程度。
3.2 肝功能试验及有关生化改变
3.2.1 血清转氨酶 肝细胞受损时ALT常增高，但重肝可发生胆-酶分离现象，预后严重。AST及AST/ALT比值常增高，若比值>1.2示预后不良。
3.2.2 胆碱酯酶 胆碱酯酶活力的高低反映肝脏的合成与储备功能，正常值男38～57u，女34～53u，下降速度越快越显著者，预后越差。
3.2.3 碱性磷酸酶(ALP，AKP) 主要来源于肝脏和骨骼，正常值成人32～92u/L，儿童高2～3倍，肝内胆汁淤积时增高，重肝时对黄疸有鉴别诊断意义。
3.2.4 γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT，GGT) 血清中γ-GT主要来源于肝脏，正常参考值为10～48u/L，梗阻性黄疸时升高明显，可鉴别黄疸性质，一旦肝外原因被排除，则γ-GT和ALP增高，提示为肝病所致。
3.2.5 总胆红素(T-BIL) 为重要检测项目，正常值多<17.1μmol/L(3.4～18.8μmol/L)，若>170μmol/L为判断重型肝炎标准之一，若>350μmol/L血清胆红素含量与预后呈负相关。
3.2.6 蛋白质 血清总蛋白(TP)：正常值60～80g/L，肝损害时TP减低：若TP 35～40g/L，比>40g/L者病死率高1倍;30g/L比>40g/L者病死率高2倍;<30g/L比>40g/L者病死率高4倍;血清白蛋白(ALB)：正常值35～55g/L，其发生改变慢不能立即反映急性肝损害，故ASH往往ALB改变不明显，而SSH、CSH及肝硬化时，肝细胞储备功能降低，其含量明显下降，当ALB低于30g/L时，则预后不良。前白蛋白(pre-ALB)：正常值为280～350ng/L，反映肝功能近期受损的程度，重型肝炎时可显著降低。
3.2.7 血清胆固醇 正常值为3.09～4.3mmol/L，重肝时，明显下降，若低于2.34mmol/L示预后不良(<1.0mmol/L将死亡)，下降速度越快，含量越低，预后越差。胆固醇/胆固醇酯比值降低亦有相似意义。
3.2.8 凝血酶原时间(PT) 正常值12～14s，重肝时常延长，若>20s，预后欠佳。PTA：正常值80%～100%，PTA≤40%为判断重型肝炎的标准之一，若≤20%则几乎无生存的可能。
3.2.9 血氨(NH3) 正常值为12～59μmol/L，慢性肝性脑病时常明显升高，水平越高，预后越差。
3.2.10 甲胎蛋白(AFP) 正常值RIA法<30ng/ml，但AFP并非肝癌所独有，重型肝炎时AFP升高，说明肝细胞再生情况较好，预后亦较佳，反之则预后欠佳。
3.2.11 支/芳比值(BCAA/AAA) 正常值为3.0～3.5，若降至1以下示预后严重，将发生肝性脑病。
3.2.12 血糖 空腹血糖正常值3.92～6.16mmol/L，约50%病毒性肝炎患者空腹血糖降低，而暴发型肝炎患者可40%有严重低血糖，即血糖<2.2mmol/L(2.5mmol/L即45mg/dl)。
3.3 血内毒素定量测定 鲎试验(LLT)阳性示有内毒素血症发生，是检测严重肝损害简便、快速而灵敏特异的方法。暴发型肝炎患者发生内毒素血症往往预后不良。
3.4 血清电解质及酸碱平衡的测定 重型肝炎时，常可发生低钾血症、低钠血症、酸碱中毒等，对诊断治疗及预后均有重要价值。
4 重型肝炎的早期发现
早期发现和确定诊断对挽救患者生命极为重要，有人提出下列口诀“一黄二神三出血，四鼓五水六肾衰，再加四低一分离，诊治重肝莫迟疑”。
所谓(1)黄：是指进行性加深的黄疸，即总胆红素≥171μmol/L或≥17.1μmol/d;(2)神：是指神经精神症状，尤应注意性格改变，行为失常，精神异常和早期意识障碍;(3)血：是指出血倾向，早期较轻微，仅表现为齿龈出血和注射部位有瘀斑，即应高度警惕;(4)鼓：是指鼓肠，尤其是空腹时也有明显腹胀，常是重型肝炎早期表现之一;(5)水：是指腹水，早期量少时需通过B超检测才能发现;(6)肾衰：是指肝肾综合征(HRS)，表现为尿量减少，≤50ml/d(无尿)或≤400ml/d(少尿)，常伴三高征即高氮质血症、高血钾症和高血容量综合征;(7)四低：是指PTA、ALB、胆碱酯酶和血糖低，其中PTA减低最有诊断价值，如PTA≤60%为重肝趋势;PTA≤40%为重肝早期;PTA≤30%为重肝中期;PTA≤20%为重肝晚期，病危;(8)一分离：是指胆-酶分离，即总胆红素显著升高，而ALT不增高或轻度增高。
上述口诀，虽谈不上尽善尽美，但颇为实用，对早期发现和确定重型肝炎的诊断，十分有利，尤其对广大基层医务工作者，很有参考和借鉴价值。
5 重型病毒性肝炎的鉴别诊断
应包括不同原因所致重型肝炎之间的鉴别，及其他有关疾病与重肝之间的鉴别。
5.1 不同病因重肝的鉴别 多种病因和致病因素均可引起肝脏显著损害，导致重型肝炎，也可直接影响治疗及转归的不同，故病因鉴别颇为重要。
5.1.1 病毒 现已确定甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均可引起肝脏的损害发生重肝;此外还有巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒Ⅰ型及Ⅱ型、柯萨奇病毒、腺病毒和汉坦病毒等亦均可引起重型肝炎。
5.1.2 药物 引起重肝的发病率在国内仅次于肝炎病毒所致，而在国外药物所致却居暴发型肝衰竭病因的第一位，临床上可引起肝损害的药物至少在200种以上，例如中枢神经药(氯丙嗪、卡马西平、氯氮平、氟烷等)，化疗药(磺胺类、异烟肼、利福平等)，抗生素(四环素、红霉素、新生霉素等)，解热镇痛药(扑热息痛，水杨酸类等)，抗癌药(甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤等)，睾酮类，双醋汾汀及甲基多巴等。引起重型肝炎的药物以扑热息痛、异烟肼等为常见，其次为苯妥英钠、甲基多巴、氟烷等，近年来抗真菌药物酮康唑(里素劳)等所致的重肝也屡有报道。
5.1.3 中毒 中毒性肝病，可导致暴发型肝衰竭，常见者有四氯化碳、氯仿、黄磷、乙醇、毒蕈、鱼胆、砷、锑、汞、硒等。根据接触毒物史，无黄疸前期发热、ALT升高显著，各型肝炎病毒标志阴性等可资鉴别。
5.1.4 代谢异常 先天性、后天性所致，均可引发肝衰竭，如肝豆状核变性、妊娠急性脂肪肝、Reye综合征等，处理原则不尽相同。
5.1.5 其他原因 自身免疫性肝病可致自身免疫性肝炎，部分肝切除、肝脏原发或转移性肿瘤等，亦可引起肝衰竭。
5.2 黄疸的鉴别 重型肝炎所致黄疸多为肝细胞性黄疸，需与其他原因的黄疸相鉴别：(1)肝细胞性黄疸：ALT明显升高，总胆红素增高，在重肝时可出现胆-酶分离现象，凝血酶原时间延长，PTA降低，血清胆固醇及胆固醇酯比值低于正常;(2)溶血性黄疸：主要表现血红蛋白降低，网织红细胞增高，血总胆红素升高，间接胆红素升高，尿胆原含量升高;ALT轻度异常;(3)胆汁淤积性黄疸：血清总胆红素及直接胆红素增高，ALP及γ-GT增高;ALT升高但不如肝细胞性黄疸显著，空腹血清结合胆酸明显升高。
5.2.1 急性黄疸型肝炎与急性重型肝炎的鉴别 对一般急性黄疸型肝炎与急性或亚急性重型肝炎应作好鉴别，因为正确的判断直接关系到治疗措施和转归的不同。见表1。
表1 急性黄疸型肝炎与急性重型肝炎的鉴别(略)
5.2.2 慢性重型肝炎与慢性肝炎重度鉴别很重要，有时表现也难区分 (1)基础肝病不同：慢性HBV携带者、慢性肝炎及肝硬化均可引起慢性重型肝炎，而慢性肝炎重度常由慢性肝炎轻、中度演变而来。(2)一旦发生肝硬化失代偿，有门脉高压征及肝功能衰竭导致慢性重型肝炎(CSH)，即不能再称之为慢性肝炎重度。(3)慢性重型肝炎病情严重，并发症多，转归极差;而慢性肝炎重度经治疗容易好转，转归较佳(见图1)。
图1 慢性肝炎重度与慢性重型肝炎及肝硬化的关系(略)
5.2.3 与肝内胆汁淤积综合征的鉴别 肝内胆汁淤积综合征临床常见，特别是胆汁淤积型肝炎患者，黄疸可以很深，血清BIL>171μmol/L，甚至可达到500μmol/L以上，易误诊为重型肝炎，但本病有三分离的特点：(1)黄疸深而消化道及全身症状轻;(2)黄疸深而血清转氨酶不很高;(3)黄疸深而PT延长不明显，PTA常在40%以上，出血倾向不明显。患者多有皮肤瘙痒，粪色变浅，血清ALP及γ-GT活性明显升高，而发生HE及腹水者少见，预后一般较好。
5.2.4 与胆道阻塞性疾病及严重胆道感染的鉴别 肝外胆道阻塞常为胆总管结石、胆管肿瘤及胰腺肿瘤等所致，此类疾病常有发热、腹痛、肝肿大明显、质地坚实，黄疸可进行性加深，如为胆结石引起者可呈波动性。一般肝功能损害轻，ALT升高幅度小，但ALP、γ-GT明显增高，B超或逆行性胆管造影可帮助鉴别。
严重胆道感染如急性化脓性胆管炎，亦可有意识变化，深度黄疸和血压下降，有时可能与急性肝功能衰竭相混淆;但患者有寒战、高热、腹痛、Murphy征阳性，全身中毒症状重可资鉴别。
5.3 重型肝炎肝性脑病时与其他疾病的鉴别 重型肝炎发生肝性脑病的比例非常高，一般容易发现，但在某些情况下需与其他有关疾病仔细鉴别：如精神分裂症、狂犬病。另有许多疾病所致昏迷如乙脑、流脑、中毒性痢疾、肾病综合征、出血热、尿毒症、低血糖、脑血管意外、水电解质紊乱、严重输液反应等，也可误诊为暴发型病毒性肝炎，除注意各个疾病的临床表现、常规化验及肝功能外，血氨测定是重要鉴别手段，游离氨基酸在鉴别肝性昏迷与非肝性昏迷有一定价值。
5.4 其他疾病 如感染性疾病、血液病、心功能衰竭、缺血性肝损害、妊娠急性脂肪肝、Reye综合征(内脏脂肪性脑病)、肝豆状核变性、自身免疫性肝炎、Budd-Chiari综合征等，均需与重型肝炎进行鉴别。
(编辑 海 天)
作者单位： 050051 河北石家庄 河北医科大学第三医院感染科
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1.急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短(一般不超过10天)。患者常有高热，消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等)、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤。肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等)。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少;凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降;血氨升高;血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。
2.亚急性重型肝炎 起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎)，出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”;血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高;凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降;胆固醇酯及胆碱脂明显降低。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
(四)淤胆型肝炎 亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。
甲型肝炎主要表现为急性肝炎，一般临床经过顺利。以往认为不转为慢性，但近有报道认为约8～10%的甲型肝炎可迁延至12～15个月之久，亦可复发，或粪内长期携带HAV。乙型肝炎中急性无黄型肝炎远多于急性黄疸型午且易于演变为慢性肝炎。HBV无症状携带多属在婴幼儿期感染者。HBV慢性感染与原发性肝细胞性肝癌的发生密切相关。急性丙型肝炎的临床表现一般较乙型肝炎为轻，仅20%～30%病例出现黄疸，演变为慢性肝炎的比例亦高于乙型肝炎，尤以无黄疸型为甚。HCV携带者较普遍。慢性HCV感染亦与原发性肝细胞性肝癌密切相关。HDV与HBV同时感染称为联合感染，多表现为一般的急性肝炎，有时可见双峰型血清ALT升高，病情多呈良性自限性经过。在HBsAg无症状携带者重叠感染HDV，常使患者肝脏产生明显病变，且易于发展为慢性丁型肝炎;HDV重叠感染若发生于慢性乙型肝炎患者，则常使原有病情加重，可迅速发展为慢性活动型肝炎或肝硬化甚至可能发生重型肝炎。戊型肝炎多表现为急性黄疸型肝炎，很少发展为慢性肝炎。儿童多为亚临床型，老年患者黄疸重且持久，孕妇病死率高。
重型肝炎如何治疗
重症肝炎的治疗:
急性重症肝炎病死率高，目前尚无满意的特殊治疗，故采取综合性治疗措施很有必要。 1.一般治疗 患者应绝对卧床休息，防止交叉及继发感染，对意识障碍病人应注意皮肤、口腔护理，避免褥疮及呼吸道感染，病室内定时作紫外线消毒，工作人员严格执行隔离消毒制度，对长期静脉输液及保留导尿管者应防止继发感染。饮食以清淡低脂流质为主，对昏迷病人应予鼻饲，每次鼻饲前应抽胃内容物，注意有无出血。有肝昏迷前期症状者不能食高蛋白饮食。有腹水患者宜记24小时液体出入量，补液量应适当限制。注意预防继发感染，可注射丙种球蛋白，每次3ml肌注，每周1次，或口服卡那霉素1.0g，每日2次，以控制肠道细菌的生长。
2.抗病毒药物应用1986年Price等报道1例乙型肝炎及δ病毒混合感染所致记性急性重症肝炎(爆发型肝炎)患者，使用磷甲酸钠治疗，取得满意疗效，治疗后第3天病人清醒(治前深度昏迷)，最后HBV标志亦转阴。1987年Hedin综述使用磷甲酸盐治疗乙型肝炎或与丁型肝炎混合感染的8例暴发型肝炎，其中6例存活。磷甲酸钠总量达30g。国内磷甲酸钠已试制成功，不久将可供临床使用。
3.免疫调节剂的应用
(1)肾上腺皮质激素(激素)治疗：国外学者对近20年来应用激素治疗重症肝炎的结果回顾性评价，认为激素对本病肯定无效。但从国内资料看来，对早期患者免疫学检查证明有较强免疫(包括细胞和体液免疫)反应者，用激素治疗仍可获得一定疗效。可选用琥珀酰氢化可的松300～500mg加于10%葡萄糖500ml中，静脉滴注，每日1次，5～7天为一疗程。
(2)胸腺肽治疗：国内报道胸腺肽与其他综合疗法对50例亚急性重症肝炎患者的治疗结果：治疗组病死率28%(14/50)，对照组病死率75%(39/52)。治疗组昏迷者23例，10例存活，而对照组昏迷者21例，3例存活，两组比较，有非常显著差异。胸腺肽剂量为20mg加于10%葡萄糖250ml静脉滴注，每日1次，待病情好转逐渐减为隔日1次至每周1次。采用胸腺肽等综合疗法，可使病死率降至28%，但上述病例平均每例应用血浆2900ml，白蛋白160g，难以推广普及。
(3)强力宁：本品有类似肾上腺皮质激素作用，临床已应用于重症肝炎的治疗方法为强力宁160～240mg加于10%葡萄糖500ml中静脉滴注，每日1次，待病情好转逐渐减量至80～120mg/日。以强力宁与激素对比观察各治疗20例慢性重症肝炎，结果表明，采用激素治疗组的继发感染率明显高于强力宁治疗组，(10/20与1/20之比)P<0.01。而临床症状与肝功能的改善、复发率及病死率等两组无差别。
4.活跃微循环的药物治疗 文献报道莨菪类药物和小剂量肝素、丹参等，有改善微循环的作用。朱家骐等报道58例重症肝炎(急性33例、亚急性25例)用包括莨菪碱类药等的综合疗法，结果死亡27例，病死率为46.55%，对照组61例中，死亡40例，病死率为65.47%，两组相比有显著差异。缪正秋报道12个单位647例重症肝炎以莨菪类药为主进行治疗，并与360例对照组进行疗效比较，结果表明，在综合治疗基础上加用莨菪类药能明显提高重症肝炎的存活率，还发现莨菪组患者尿量明显增多，能显著减少肝肾综合征的发生。本院应用东莨菪碱治疗重症肝炎，经甲皱微循环镜检查，发现重症患者常有毛细血管攀细长或扭曲，伴微血管痉挛及渗血现象，经东莨菪碱治疗后微血管痉挛改善、红细胞流速增快。东莨菪碱剂量为0.6～1.2mg加入10%葡萄糖液中静脉滴注，每日1次。
5.其他 重症肝炎患者常并发出血、感染、脑水肿、肾功能衰竭和电解质紊乱等，必须加以及时处理。由肝细胞合成凝血因子减少所致的出血可用凝血酶原复合物400u加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，每周3～4次，并用维生素K120～30mg肌注或稀释后静滴，每日1次。对有继发细菌感染者，如胆道、腹腔、泌尿道、肠道、肺部感染等，可根据感染部位，致病菌种类以及有无肾功能损害等选用 -内酰胺类(青霉素类或头孢菌素类)以及氨基糖甙类(庆大霉素、丁胺卡那霉素等)抗生素。肝昏迷伴脑水肿、脑疝的治疗，可给20%甘露醇250ml于30分钟内快速静滴，亦可加用利尿剂。肝肾综合征可给多巴胺扩张肾动脉，也可用较大剂量利尿剂(速尿、丁胺脲等)，同时禁用对肾有损害的药物。
第五篇：乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则
授课人：黄继发
乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。
一、 范围:本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。
二 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则
2.1 诊断原则：根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析，动态观察予以诊断。
2.2 诊断标准
2.2.1 急性肝炎
2.2.1.1 急性无黄疸型肝炎
a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触而未采用避孕套者。
b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。
c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。
d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。
e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，见附录A(标准的附录)中A2.
f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B.
在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。
疑似病例：符合以上诸条中b)+d)。确诊病例：疑似病例+e)。
2.2.1.2 急性黄疸型肝炎
a)同2.2.1.1.a)。
b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。
c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。
d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μ mol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。
e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标，见附录A(标准的附录)中A2.
f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可以做肝活检，详见附录B.
疑似病例：b)+c)+d)。
确诊病例：疑似病例+e)。
2.2.1.3 慢性迁延型肝炎(简称慢迁肝)
a)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者，如无急性乙肝史，肝炎病程超过半年未愈者，病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者。
b)肝功能检查，ALT持续或间歇异常。
c)HBV标记物检测：符合慢性乙肝的病原学指标。见附录A(标准的附录)中A3.
d)肝脏病理组织学特点：详见附录B.
疑似病例：a)+b)+c)。
确诊病例：疑似病例+d)或c)+d)。
2.2.1.4 慢性活动型肝炎(简称慢活肝)
a)有明显的肝炎症状。
b)体征：可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大或黄疸等(排除其他原因)。
c)肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆白蛋白降低，A/G蛋白比例失常，γ-球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。
d)HBV标记物检测：符合慢性乙型肝炎的病原学指标，见附录A(标准的附录)中A3.
e)肝脏病理组织学特点：详见附录B.临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须藉助于病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。
疑似病例：a)+b)+c)+d)。确诊病例：疑似病例+e)或d)+e)。
2.2.1.5 重型肝炎
a)急性重型
1)既往无乙肝病史。以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状(Ⅱ°以上的肝性脑病)，而排除其他原因引起者。此外并有黄疸迅速加深，严重的消化道症状。
2)体征：肝浊音界迅速缩小等。
3)肝功能异常，特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40%。
4)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。见附录A(标准的附录)中A2.但HBsAg可阴性而早期出现抗-HBs阳性和抗-HBe阳性。
5)肝脏病理组织学特点：有条件者可作肝活检，详见附录B.
疑似病例：1)+2)+3)。
确诊病例：疑似病例+4)或疑似病例+4)+5)。
b)亚急性重型
1)以急性黄疸型肝炎起病，病程在10天以上8周以内，出现意识障碍(Ⅱ°以上的肝性脑病)。同时黄疸迅速升高，并有出血倾向。
2)实验室检查：肝功能全面损害，血清胆红素大于171μ mol/L或每天上升大于
17.1μ mol/L，胆固醇降低，凝血酶原活动度小于40%。
3)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标见附录A(标准的附录)中A2.
4)肝脏病理组织学特点：详见附录B.
疑似病例：1)+2)。
确诊病例：疑似病例+3)或疑似病例+3)+4)。
c)慢性重型
在慢活肝或乙肝后肝硬化基础上发生，临床表现和肝功能变化基本上同亚急性重型肝炎。
2.2.1.6 淤胆型肝炎
a)急性黄疸型肝炎起病，黄疸持续2～4个月或更长。
b)临床表现为肝内梗阻性黄疸，并能除外其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。
c)实验室检查：血清胆红素升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶、γ-GT、胆固醇明显升高。
d)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。见附录A(标准的附录)中A2.
e)肝脏病理组织学特点：必要时可以做肝活检，详见附录B.
疑似病例：a)+b)+c)。
确诊病例：疑似病例十d)或疑似病例+d)+e)。
2.2.1.7 乙型肝炎后肝硬化
a)肝硬化活动期
1)具有慢活肝的临床表现。有门脉高压征及显著脾肿大和脾功能亢进(除其他原因引起的门脉高压)。
2)实验室检查：ALT升高，血清胆红素升高，血清白蛋白降低，A/G比例倒置，γ-球蛋白增高。血小板、白血球减少。
3)肝脏病理组织学特点：必要时做，详见附录B.
b)肝硬化静止期：同肝硬化活动期，但ALT持续正常。
4 乙型肝炎的处理原则
4.1 执行新生儿乙肝疫苗计划免疫。做好产前检查，特别是HBsAg阳性并伴有HBeAg阳性的母亲所生的婴儿，用乙肝疫苗联合乙肝高效价免疫球蛋白注射，以阻断母婴垂直传播。具体方案按有关规定执行。
4.2 献血员的筛选
献血员必须做到每次献血前检测血清转氨酶(ALT)、以敏感的方法(ELISA)检测HBsAg.两项中任何一项阳性均不得献血。
4.3 认真做好卫生宣传教育，提高全民对HBV感染防治的常识;做好婚前检查，对阳性的配偶及其他暴露于HBV的高危人群也应进行乙肝疫苗接种。
4.4 防止医源性传播
各级医疗卫生单位，应严格实行一人一针一管，各种医疗卫生用品及器械，应遵照GB 15982有关规定执行。
4.5 慢性HBsAg携带者的管理与随访
血液HBsAg阳性但无症状体征，各项肝功能正常，经半年随访无变化者为慢性HBsAg携带者。
4.5.1 不能献血，可以照常工作和学习。
4.5.2 注意个人卫生和经期卫生、行业卫生、所用的剃须刀、修面用具、牙刷、盥洗用品等应单独使用。
5 乙型肝炎的治疗原则
乙型肝炎临床表现多样，应根据不同类型，不同病期区别对待。
5.1 休息
急性乙肝早期应卧床休息。慢性乙肝应适当休息，病情好转注意动静结合，恢复期逐渐增加活动，但要避免过劳。
5.2 饮食
急性乙肝急性期宜进易消化，含丰富维生素的清淡饮食。慢性乙肝病情反复不愈，宜进高蛋白饮食。
5.3 药物治疗
5.3.1 急性乙肝
大多呈自限性经过，各地应因地制宜，就地取材，选用中西药物进行以对症、退黄利胆为主的治疗。
5.3.2 慢性肝炎
临床表现复杂，应根据病人的具体情况采取抗病毒，调整免疫，保护肝细胞，防止肝纤维化，改善肝功能，改善肝脏微循环等疗法。药物种类繁多，可酌情同时选用1～2种，疗程不少于三个月。
5.3.3 重型肝炎
病情凶险，应加强护理，进行监护，密切观察病情变化，在积极支持疗法的基础上，采取阻断肝细胞进行性坏死，促进肝细胞再生，改善肝脏功能，预防和治疗各种并发症(如肝性脑病、脑水肿、出血、肾功能不全、继发感染、电解质紊乱、腹水等)的综合措施，以防止病情恶化，提高治愈率。