支原体感染有什么影响范文第1篇
摘要：非典型病原体肺炎在社区获得性肺炎中的地位逐年升高，国内研究发现肺炎支原体的感染率已超过肺炎链球菌，成为我国成人社区获得性肺炎首要致病菌，非典型病原体肺炎有其相对特征的临床和影像表现，确诊有赖于实验室检测，不能明确病原体的情况下，治疗应该覆盖非典型病原体，选用β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗，其中大环内酯类药物的治疗效应不仅限于对非典型病原体的杀菌作用，而且具有调节炎症反应和抑制炎症瀑布效应，降低死亡率;当明确非典型病原体感染并排除混合感染后可选用针对性药物如大环内酯类、多西环素或者呼吸喹诺酮类。
社区获得性肺炎( community-acquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的肺实质感染性( 含肺泡壁，即广义上的肺间质) 炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是严重感染性疾病，占所有住院患者的1%。近年来发发病率显著增长，英国1997年至2005年间，CAP的发病率增加了34%[1]。非典型病原体如肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae)、军团菌(Legionellapneumophilia)和肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae)是引起CAP的常见的病原体，是临床工作中不可回避的重要问题，本文将对非典型病原体CAP的现状进行综述。
一、非典型病原体CAP的流行病学
与流感病毒型肺炎的治病机理相似，肺炎衣原体或者支原体也通过吸入感染性飞沫传播，支原体肺炎好发于生活封闭的人群，如大学生、监狱囚犯和部队，也有家庭聚集特点，发病高峰在秋冬季。嗜肺军团菌是引起呼吸道感染的主要非典型病原体之一，在1976 年美国费城退伍军人中首次被发现并命名。LP 广泛存在于自然界和空调、冷却塔、淋浴器等供水系统中，机体可因吸入被LP 污染的水源产生的气溶胶感染。
CAP的病原学分布有显著的地区差异，引起CAP的首要病原体仍是肺炎链球菌，以往的研究提示肺炎链球菌引起的肺炎的比例为50%, 近期的证据显示随着肺炎多糖疫苗在成人中的广泛应用、普遍的儿童肺炎球菌疫苗接种，以及吸烟率的下降，社区获得性肺炎的肺炎链球菌的感染率下降，美国住院的CAP患者中仅10-15%的患者检测到肺炎链球菌[2-4]。而在肺炎疫苗未广泛使用的地区和吸烟率高的地区，如欧洲以及世界的其他地区，肺炎链球菌仍然是CAP的主要病原体。
随着检测方法的进步，非典型病原体在CAP中的作用和地位越来越受到重视。2007年全球CAP病原学调查发现非典型病原体占肺炎的比例为20-28%[5]，2013年日本的一项研究发现，在调查的1032名CAP患者中，588名(57%)明确了病原体，493名(47.8%)患者为单一病原体感染，95名患者为两种或者3种病原体感染，最常见的病原体分别为肺炎链球菌(23.8%)、肺炎支原体(10.2%)、流感病毒(9.4%)和嗜肺军团菌(5.1%)，另一种非典型病原体肺炎衣原体的比例为2.1%，95名混合感染的患者中肺炎链球菌合并肺炎支原体、肺炎衣原体、和嗜肺军团菌感染分别为5例、7例和4例，流感病毒合并肺炎支原体和嗜肺军团菌的均为3例[6]。
我国研究显示，MP的感染率已超过肺炎链球菌，成为我国成人社区获得性肺炎(CAP)首要致病菌，Youning Liu等发表的研究显示，610名CAP患者中，324名为非病毒性感染，其中肺炎支原体患者有126名，占患者总数的20.7%，剩余的195名细菌性CAP患者中非典型病原体阳性者有62名，占31.8%，仅10.3%的患者检出肺炎链球菌[7]。国内另一研究发现肺炎支原体肺炎占29.4%，多为年轻患者，痰量少，合并症少，而肺炎链球菌肺炎仅占4.1%[8]。
流行病学研究揭示了非典型病原体在CAP中的重要地位愈发显著，为经验性治疗提供了重要的参考价值。
二、CAP的临床和影像表现
非典型病原体肺炎一般缺乏普通细菌感染的典型表现，具有家庭聚集性，咳嗽持续> 5天并且没有急性恶化，没有痰液，正常或轻度升高的白细胞计数，降钙素原水平≤0.1µg/L;军团菌肺炎的临床表现与普通细菌性肺炎相似，超急性表现，有脓毒性休克表现，缺乏上呼吸道症状，起初的上呼吸道疾病随之急性恶化(提示病毒及细菌的双重感染)，白细胞计数>15,000 或≤6000/mm3伴杆状核细胞增多，密集的肺段或肺叶实变，降钙素水平≥0.25µg/L[9]。因此军团菌肺炎的临床表现与肺炎支原体或衣原体的临床表现有很大的差异，难以根据临床表现和经验来确定感染病原体，进行相应的针对性的病原体检测有重要的意义。
肺炎支原体引起的CAP可主要表现为小气道感染而不是肺叶实变，所引起的间质改变在普通胸片很容易漏诊，而在CT扫描上可呈现树芽征[10]，在高分辨率CT上还表现为小叶中心性结节、支气管壁增厚、小叶或段性分布的磨玻璃样和实变阴影、倾向于一侧或双侧不对称性片状分布，也可弥漫性分布。衣原体肺炎CT表现主要包括磨玻璃影和实变影，片状模糊影与支气管炎范围一致，小叶中央结节、树芽征和网格影可与磨玻璃影和实变影混合存在，但很少为主要的表现[11]。
三、非典型病原体的检测
非典型病原体的检测方法主要有分离培养、血清学抗体检测和分子生物学方法等。分离培养法最为可靠，但生长缓慢，对营养基要求较高，法敏感性低，特异性却很高，此法存在部分患者干咳不易获取标本、标本采集过程中易污染、培养时间长、操作复杂、费用高等不足，难以满足临床快速早期病原诊断的要求，一般不作为临床检测方法，多用于科研。血清学检测是诊断非典型病原体感染的常用方法，检测到IgM提示新近感染，IgG 抗体在感染后出现晚，但存在时间长，急性期IgG 抗体与间隔2 ～ 4 周测定的恢复期IgG 抗体滴度存在4 倍及以上升高可作为急性感染的诊断标准。ELISA法检测尿液嗜肺军团菌血清1型抗原的阳性率可达74%[12]。
PCR法检测技术近年来不断发展与成熟，敏感性和特异性相对较高，值得在临床应用和推广，但PCR 法操作技术复杂、人员素质要求高、设备昂贵，一般实验室不易普及[13]。成功的商业化PCR试剂盒能一小时内检测同一样本的多种可能的呼吸道病毒和肺炎衣原体以及肺炎支原体[14]。
四、非典型病原体肺炎的治疗
社区获得性肺炎治疗失败的一个常见原因是治疗没有覆盖非典型病原体，门诊肺炎患者使用β内酰胺类抗生素没有治疗反应，可经验性更换为大环内酯类或者强力霉素，治疗可能的非典型病原体感染[9]。关于疗程尚无一致意见，一般推荐治疗2周[10]。没有确定病原体的住院中重度CAP患者，IDSA/ATS指南推荐经验性β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗。回顾性分析研究认为大环内酯类抑制炎症反应的作用使其联合β内酰胺类治疗CAP时能显著降低死亡率[15]，联合用药与β内酰胺类单药治疗CAP，CURB评分2分的患者死亡率分别为2.9% 和11.4%，CURB3分及以上患者死亡率分别为11.1%和19.8%[16]。由于非典型病原体肺炎仅占肺炎总发病率的比例不足30%，大环内酯类药物的治疗效应不仅限于对非典型病原体的杀菌作用。该类药物具有调节炎症反应的作用，抑制重要的细胞内信号传导，降低部分转录因子生成，如NFκB和活化蛋白1，使炎症因子和粘附分子的表达降低[17]，可能通过抑制炎症瀑布效应而减少急性呼吸窘迫综合征和脓毒血症的发生，从而降低死亡率[10]。
自1968年首次分离出耐红霉素肺炎支原体以来，肺炎支原体的耐药率不断上升，虽然肺炎支原体感染对大环内酯类抗生素耐药的形势严峻，但体外耐药株在体内不一定耐药，绝大多数耐药株感染的儿童CAP患者仅表现为发热时间延长，使用大环内酯类能够治愈。在目前无替代药物的情况下，建议对肺炎支原体耐药株感染仍选择使用大环内酯类抗生素治疗[19]。耐药肺炎支原体所致的轻或中度下呼吸道感染的成年患者，并发症的发生并无增加，病程可超过3天以上，许多患者虽采用无效抗菌药物，其预后与敏感肺炎支原体所致患者相同。因此认为对于耐大环内酯类肺炎支原体致轻、中度下呼吸道感染患者仍可采用大环内酯类治疗。如果症状持续时间长或在疗程中病情恶化时，应换用其他抗生素，如左氧氟沙星或多西环素、米诺环素[20, 21]。
综上所述，非典型病原体在CAP中的比例正逐年升高，在缺乏快速检测非典型病原体感染的情况下，制定治疗方案时应充分考虑到非典型病原体感染的可能，选用覆盖非典型病原体的抗生素，考虑β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗，当明确非典型病原体感染并排除混合感染后可选用针对性药物如大环内酯类、多西环素或者呼吸喹诺酮类。 [18]
参考文献
[1] Trotter C L, Stuart J M, George R, et al. Increasing hospital admissions for pneumonia, England[J]. Emerg Infect Dis,2008,14(5):727-733.
[2] Pinto S, Costa J, Vaz C A, et al. [Analysis of the Cochrane Review: Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane Database Syst Rev. 2013;1:CD000219][J]. Acta Med Port,2013,26(6):633-636.
[3] Griffin M R, Zhu Y, Moore M R, et al. U.S. hospitalizations for pneumonia after a decade of pneumococcal vaccination[J]. N Engl J Med,2013,369(2):155-163.
[4] Nuorti J P, Butler J C, Farley M M, et al. Cigarette smoking and invasive pneumococcal disease. Active Bacterial Core Surveillance Team[J]. N Engl J Med,2000,342(10):681-689.
[5] Mandell L A, Wunderink R G, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults[J]. Clin Infect Dis,2007,44 Suppl 2:S27-S72.
[6] Ishiguro T, Yanagisawa T, Sugita Y, et al. Etiology and Factors Contributing to the Severity and Mortality of Community-acquired Pneumonia[J]. Internal Medicine,2013,52(3):317-324.
[7] Liu Y, Chen M, Zhao T, et al. Causative agent distribution and antibiotic therapy assessment among adult patients with community acquired pneumonia in Chinese urban population[J]. BMC Infect Dis,2009,9:31.
[8] Cao B, Ren L L, Zhao F, et al. Viral and Mycoplasma pneumoniae community-acquired pneumonia and novel clinical outcome evaluation in ambulatory adult patients in China[J]. Eur J Clin Microbiol Infect Dis,2010,29(11):1443-1448.
[9] Dm M, Ar T. Community-Acquired Pneumonia[J]. N Engl J Med,2014,371(17):1619-1628. [10] Brown J S. Community-acquired pneumonia[J]. Clin Med,2012,12(6):538-543. [11] 史景云，费苛，孙鹏飞. 胸部影像学[M]. 上海科学技术出版社,2015.
[12] Shimada T, Noguchi Y, Jackson J L, et al. Systematic review and metaanalysis: urinary antigen tests for Legionellosis[J]. Chest,2009,136(6):1576-1585.
[13] 童春堂，陈杭薇. ·综述·社区获得性肺炎非典型病原体的诊断方法进展[J]. 中华肺部疾病杂志(电子版),2014,7(6):675-678.
[14] Poritz M A, Blaschke A J, Byington C L, et al. FilmArray, an automated nested multiplex PCR system for multi-pathogen detection: development and application to respiratory tract infection[J]. PLoS One,2011,6(10):e26047.
[15] Corrales-Medina V F, Musher D M. Immunomodulatory agents in the treatment of community-acquired pneumonia: a systematic review[J]. J Infect,2011,63(3):187-199.
[16] Tessmer A, Welte T, Martus P, et al. Impact of intravenous {beta}-lactam/macrolide versus {beta}-lactam monotherapy on mortality in hospitalized patients with community-acquired pneumonia[J]. J Antimicrob Chemother,2009,63(5):1025-1033.
[17] Desaki M, Takizawa H, Ohtoshi T, et al. Erythromycin suppresses nuclear factor-kappaB and activator protein-1 activation in human bronchial epithelial cells[J]. Biochem Biophys Res Commun,2000,267(1):124-128.
[18] 潘芬，张泓. 肺炎支原体耐药性及分子流行病学研究进展[J]. 上海交通大学学报医学版,2014,34(8):1248-1253.
[19] 王兰，吴良霞. 儿童大环内酯类耐药肺炎支原体感染研究进展[J]. 上海交通大学学报(医学版),2015(05):780-784.
[20] Principi N, Esposito S. Macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae: its role in respiratory infection[J]. J Antimicrob Chemother,2013,68(3):506-511.
支原体感染有什么影响范文第2篇
1 临床资料
1.1 一般资料
本院儿科于2009年7月至2010年11月收住MP感染患儿83例, 男47例, 女36例;年龄<3岁22例 (26.5%) , 3～6岁40例 (48.2%) , 同期5例来自同一幼儿园, 6～14岁21例 (25.3%) 。入院前病程3d～2个月, 均有口服或静脉应用头孢或大环内酯类抗生素史。
1.2 临床表现
发热≥3d49例 (59%) , 其中高热31例 (37.3%) , 上感3例均中度持续发热;病初低热9例 (10.8%) ;无热19例 (22.9%) 。14例伴头痛, 伴喘息13例, 轻度呼吸困难2例, 腹痛12例。全部患儿均有咳嗽, 多为阵咳, 早期干咳, 1周后均有白或黄痰, 1例痰中带血丝, 1例咯血。入院时支气管肺炎43例:肺部无啰音3例;大叶性肺炎23例:肺部闻及湿啰音7例, 干啰音4例, 无啰音12例, 病程7～10d后均能闻及湿啰音, 患侧肺叩诊浊音5例;毛细支气管炎4例均可闻及干湿啰音;支气管炎10例均可闻及干啰音。
1.3 实验室资料
血常规白细胞总数正常53例 (63.9%) , (10～31.6) ×109/L27例 (32.5%) , 降低3例 (3.6%) , 分类中性粒细胞升高33例;轻度贫血3例;CRP升高42例, 正常41例。心肌酶学异常28例 (33.7%) , 肝功损害5例 (6%) 。发病7d后被动凝集法检测血清MP-IgM, 65例 (78.3%) ≥1∶80, 18例 (21.7%) 1∶40或阴性经3～7d后复查均有2～4倍升高。
1.4 胸片分析
双肺纹理增强12例, 双肺点片状密度升高影25例, 大叶性肺炎23例, 一侧高密度影伴双侧支气管肺炎4例;胸片左肺炎肺CT示双侧多叶片状高密度影伴纵隔淋巴结肿大1例;伴肺门影增浓4例, 少量胸腔积液1例, 肺不张1例。
1.5 腹部高频彩超分析
腹痛者见腹腔多发增大淋巴结6例, 大者1.5cm×0.6cm。
1.6 治疗及转归
单纯MP感染38例, 用红霉素 (30mg· (kg·d) -1) 或吉他霉素 (10mg· (kg·d) -1) 分2次静滴。混合细菌感染者45例, 用红霉素或吉他霉素 (用法同上) 联合头孢哌酮钠舒巴坦钠 (80mg· (kg·d) -1) 分2次静滴, 同时予中药清热、止咳化痰等对症治疗, 个别病例用地塞米松 (0.2mg· (kg·d) -1) 1～2次。症状体征控制、血常规及CRP正常后停头孢。除1例右上肺炎伴肺不张, 血白细胞及中性粒细胞升高, MP-IgM1∶1280且CRP>160mg/L者于入院第2天转上级医院治疗1个月并予4次支气管肺泡灌洗, 4个月后复查仍有肺不张;1例反复发热1个月血白细胞及CRP明显升高的左下肺炎者予联合治疗, 入院第4d咯血转上级医院, 因金黄色葡萄球菌感染肺内形成厚壁空洞至今1年余未愈。其余病例均于7～20d治愈出院继续口服用药至疗程2～3周。发热持续时间最长为13d。对肺外并发症者, 予相应治疗后逐渐恢复。
2 讨论
MP是呼吸道感染的常见病原体, 文献报道感染率9.6%～66.7%不等。全年散发, 秋冬季为高峰, 每2～6年可以引发流行。人类对MP普遍易感, 4～20岁是最易感人群。MP主要的致病方式是在粘膜表面与呼吸道粘膜上皮细胞膜上神经氨酸受体紧密结合并附着其上, 逃避粘膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬作用, 同时吸取自身所需要的营养, 释放过氧化氢等有害物质造成粘膜上皮及纤毛的破坏[1]。MP感染临床症状重, 治疗不彻底易反复, 部分重症病例持续高热, 出现单或双侧肺实变合并中大量胸腔积液, 甚至出现坏死性肺炎, 或双侧弥漫性间质性肺浸润。MP肺炎易出现肺外合并症, 与MP作为抗原与机体心、肺、脑、肝、肾、平滑肌等存在共同抗原, MP感染后刺激机体产生自身抗体形成的免疫复合物沉积在肺组织或全身血管基底膜并激活补体, 不仅造成肺组织本身, 而且还导致肺外其它器官损伤, 出现相应肺外系统受损表现[2]。此外, MP可合并其他病原体感染。 (1) 是在感染的同时混有细菌或病毒的感染。 (2) 是当MP感染后可直接影响患儿的细胞免疫功能, 使机体的抗感染能力下降, 一些条件致病菌乘虚而入[3]。MP肺炎在胸片上可呈多种改变, 如支气管肺炎、肺门感染、肺间质病变、节段性和 (或) 大叶性炎变、胸膜炎等。本组MP感染结果显示: (1) 学龄前儿童感染率高且可集体发生; (2) 病史3d～2个月不等, 多有阵咳, 发热常见, 大叶性肺炎起病急而早期肺部体征多不明显; (3) 心肌损害多见; (4) 白细胞总数多不升高而CRP约半数升高, 经有效的治疗, 2～3周多可完全治愈。因此对高热持续不退且咳嗽较重者应早期拍胸片, 及早明确诊断。高度怀疑MP感染时, 发病7d后检测MP-IgM, 即使检测结果阴性, 也应隔一段时间再重新检测[3], 本组18例 (21.7%) 均为复查后确诊。MP感染大环内酯类药物疗效确切, 但对于混合细菌感染者应早期与三代头孢联合治疗。
摘要：目的 探讨小儿肺炎支原体 (MP) 感染的临床特征及诊治要点。方法 对本院儿科2009年7月至2010年11月收住的临床有呼吸道症状的83例MP感染患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 (1) 学龄前儿童感染率高且可集体发生; (2) 病史3d～2个月不等, 多有阵咳, 发热常见, 大叶性肺炎起病急而早期肺部体征多不明显; (3) 心肌损害多见; (4) 白细胞总数多不升高而CRP约半数升高, 经有效的治疗, 2～3周多可完全治愈。结论 需掌握MP感染的临床特征, 注意MP肺炎胸片改变的多样性, 大环内酯类药物疗效确切, 对于混合细菌感染者早期与三代头孢联合治疗可早期控制病情。
关键词：肺炎支原体,临床,特征,小儿
参考文献
[1] 黄荣妍, 常丽.肺炎支原肺炎[J].中国医刊, 2008, 43 (2) :18～22.
[2] 韩晓华, 王俊, 苏力, 等.肺炎支原体肺炎患者诱导痰液Thl/Th2类细胞因子的动态变化[J].实用儿科临床杂志, 2005, 20 (10) :965.
支原体感染有什么影响范文第3篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组132例, 男75例, 女57例。发病年龄0~1岁14例, 2~3岁50例, 4~6岁33例, 7~10岁22例, 11~15岁13例, 平均4.6岁。春夏季发病56例, 秋冬季发病76例。临床表现:剧咳、干咳或痉挛性咳嗽, 咳嗽时间均超过5d;不规则发热91例。初诊上呼吸道感染35例, 支气管炎69例, 大叶性肺炎28例。
1.2 临床表现
91例有发热症状, 多为弛张热或不规则热, 热程3~14d, 平均4.8d。 (1) 肺部主要症状及体征:20例表现为上呼吸道感染表现, 轻咳:72例咳嗽重, 为刺激性干咳, 部分为痉挛性或百日咳样咳嗽, 夜里为著;35例有咳痰, 为白色粘痰, 5例偶见痰中血丝。 (2) 肺外并发症:肺外表现118例, 其中心肌损害42例, 占35.6%;肝功能异常36例, 占30.5%;过敏性紫癜12例, 占10.2%;脑炎2例, 占1.7%;传染性单核细胞增多症2例, 占1.7%;血小板减少性紫癜11例, 占9.3%;皮肤粘膜淋巴结合征8例, 占6.8%;肾炎4例, 占3.4%;Stevens—Johnson综合征1例, 占0.8%。 (3) 胸部X线片检查, 正常28例, 两肺纹理增多增粗及单 (侧) 肺呈弥漫状网状结节阴影104例。入院3~4d检测MP Ig M, 抗MP Ig M均为阳性。
1.3 治疗方法
首先应用红霉素20~30mg/ (kg.d) , 1次/d, 静脉滴注, 3~5d后改为阿奇霉素口服, 10mg/ (kg.d) , 1次/d, 连服3d, 间隔4d, 为1个疗程, 总疗程3~4周。治疗期间注意观察症状体征变化、胃肠道副作用并监测肝功能。
1.4 疗效判定标准
显效:治疗10d后体温恢复正常, 咳嗽消失, 肺部体征消失, 胸片较前好转;有效:治疗10d后体温恢复正常, 咳嗽减轻, 肺部体征减轻, 胸片较前好转;无效:治疗10d后仍然发热, 咳嗽无明显好转, 或出现并发症, 肺部啰音无减少, 胸片无改变或较前加重。
2 结果
132例儿童肺炎支原体感染患儿, 经治疗后显效97例, 有效30例, 无效5例, 总有效率96.2%。无一例死亡。住院时间7~15d, 平均10.5d。
3 讨论
肺炎支原体 (MP) 是介于细菌和病毒之间的已知能独立生活的最小病原微生物, 主要通过呼吸道感染, 引起呼吸系统疾病, 其下呼吸道感染主要发生于学龄儿童和年轻人。占各种肺炎支原体感染的3%~10%, 且发病率日益增高, 发病年龄趋小。随着检测技术的提高, 临床对支原体肺炎的诊断和治疗已渐趋规范, 但对肺外损害表现却容易忽视和误诊。
肺炎支原体感染患儿不仅可出现严重的肺部病变, 也可发生全身症反应综合征等重症表现[1], 能引起全身多系统器官的肺外并发症如脑炎、心肌炎、肾炎和肝炎, 并能诱发和加重儿童支气管哮喘。这主要是因为肺炎支原体感染人体后除直接侵犯呼吸道引起肺炎症状外, 尚有免疫机制的参与, 支原体抗原与人体心、肺、肝、脑、肾、平滑肌组织存在部分共同抗原, 感染后可产生自身抗体, 形成免疫复合物, 引起支原体感染的肺外表现, 也不除外肺炎支原体直接感染所致。本组大部分累及消化系统和心血管系统, 表现为肝酶或心肌酶异常和心电图异常, 因大部分患儿临床症状轻微或显示为一过性, 易被医师轻视。
对肺炎支原体肺炎及肺外并发症者, 一般给予支持治疗和使用大环内酯类抗生素, 过去首选红霉素。但由于肺炎支原体肺炎病程长 (3~4周或更长) , 单纯采用红霉素治疗很难完成所需疗程, 而且容易产生耐药性。阿奇霉素是近年新合成的15元大环内酯类抗生素, 耐酸, 口服吸收迅速;由于阿奇霉素具有2个碱性三级胺中心, p H偏中性, 在细胞外液中能迅速地以被动扩散方式穿透亲脂性细胞膜, 进入酸化的溶酶体空泡内, 广泛分布于体内各组织细胞中, 组织内浓度可达同期血浓度的10~100倍, 尤其在巨噬细胞及纤维母细胞内浓度高, 前者能将阿奇霉素转运至炎症部位而持续释放[2];口服3d, 可使组织中有效浓度大10d;并且阿奇霉素的代谢不需要细胞色素P450的参与, 长期应用对肝脏损伤, 远低于红霉素。
综上所述, 红霉素、阿奇霉素联用可迅速控制支原体血症, 患儿依从性好, 改善肺炎症状同时避免并发症发生, 提高疗效, 缩短病程。不良反应相对较小, 值得临床推广。
摘要：目的 探讨儿童肺炎支原体 (MP) 感染的临床特点及治疗方法。方法 回顾性分析我院于2008年11月至2009年10月收治的132例儿童肺炎支原体感染患儿的临床资料。结果 采用红霉素、阿奇霉素序贯治疗, 显效97例, 有效30例, 无效5例, 总有效率96.2%。结论 红霉素阿奇霉素序贯疗法可迅速控制支原体血症, 患儿依从性好, 改善肺炎症状同时避免并发症发生, 提高疗效, 缩短病程。
关键词：儿童,肺炎支原体,肺炎,序贯疗法
参考文献
[1] 阿衣代, 王峰, 周闯, 等.儿童肺炎支原体感染肺外表现的临床分析[J].新疆医学, 2008, 38.
支原体感染有什么影响范文第4篇
1 临床资料
1.1 一般资料
2009年1月至2010年8月我院儿科住院的56例儿童肺炎支原体感染患儿, 男30例, 女26例;年龄71d～13岁, 其中1岁5例, 1～3岁8例, 3～7岁24例, 7～13岁19例。56例患儿占同期住院儿童肺炎15.1% (56/372) 。
1.2 诊断标准
据诸福棠主编《实用儿科学》2002年第七版诊断标准[2]:患儿入院检查均表现为体温>37℃, 咳嗽、咳痰、呼吸声音粗, 肺部有细湿啰音, 白细胞计数异常, X光胸片示有感染, 引起的肺部浸润性病变, 无其他系统严重并发症, 同时剔除严重肝肾心功能不全者。
2 结果
2.1 临床症状
以呼吸系统症状为主要症状者43例, 表现为发热、咳嗽、气喘、咳痰。热型不定, 热程1～3周;刺激性咳嗽为突出表现。肺部体征常不明显, 婴幼儿常有气喘气促。
2.2 肺外并发症56例患儿中共出现肺外并发症27例
表现为: (1) 消化系统11例:主要表现为呕吐、腹泻、腹痛, 多发于疾病早期, 持续3～6d; (2) 神经系统4例:主要表现为头痛、头晕、嗜睡; (3) 心血管系统3例:主要表现为心前区不适, 心律不齐; (4) 血液系统9例:主要表现为血红蛋白尿、血小板减少等。
2.3 实验室检查
全部患儿均行血常规、尿常规、血清MP～IgM检测和胸部X线照片检查。结果如下 (1) 血常规:WBC正常14例, WBC增高18例, 低于正常值者24例, 血小板减少者11例。 (2) 尿常规异常7例, 其中尿蛋白 (+-++) 1例, 隐血 (+-++) 4例; (3) C反应蛋白升高 (>6mg/L) 5例, 正常范围内51例。 (4) 血清MP-IgM检查均显示为阳性, 其中显著阳性者40例, 占总数71.4%;弱阳性者16例, 占28.6%。 (5) 胸部X线检查有异常4例, 无异常52例。其中肺部不同密度增高阴影27例, 肺纹理紊乱增粗者26例。
2.4 治疗与转归56例患儿病程1～13d, 超过7d者占55.4%, 平均8.6 d
所有病例确诊后均给予阿奇霉素5～10mg/ (kg·d) 静脉点滴治疗。全部发热病儿用药2～5d后体温恢复正常, 平均3.7d退热, 4～7d后咳嗽症状明显改善, 肺部啰音消失, 疗程结束后呼吸道症状消失。心脏症状及肝肿大者, 于治疗5d内消失。8w后复查MP～IgM, 其中阴转43例 (76.8%) , 仍呈阳性13例 (23.2%) 。12周后复查, 阳性患者中11例转阴, 仍有2例 (3.6%) 阳性患者无临床症状, 治疗上可采用免疫调节剂如转移因子等。
3 讨论
近年来随着诊断技术不断进步, 肺炎支原体已被证实为小儿肺炎重要病原, 且近年来报道的患者有年轻化趋势, 主要患病人群逐渐转为婴幼儿及学龄前儿童。研究表明, 小儿淋巴细胞不能对MP感染产生记忆, 随着反复感染MP, 小儿对MP免疫反应随着年龄增长而逐渐增强。本文经确诊的56例MP感染者, 7岁以下37例, 占66.1%。
肺炎支原体介于细菌和病毒之间的一种病原微生物, 无细胞壁, 其尖端吸附于纤毛上皮细胞的受体, 分泌毒性物质, 损害上皮细胞;黏膜清除功能异常持续时间长;导致慢性咳嗽。MP与人体心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等多组织存在共同抗原, 故感染后可形成相应的自身抗体, 引起靶器官病变。国内报道MP感染肺外脏器受累可高达52.2%[3]。所以, 此病临床表现多样复杂, 除呼吸系统症状多见外, 肺外多系统症状也是值得重视问题。本组病例中肺外症状出现27例, 占肺炎支原体感染住院病例48.2%。其中以肺外症状为首要症状就诊的病例16例, 其中有3例自始至终肺部症状不明显, 经X线检查才发现肺内感染灶, 诊断较困难。因此, 对儿童发热咳嗽同时伴有其他器官受累而中毒症状不重、用病毒或细菌感染难以解释时, 应考虑支原体感染, 及早行支原体特异性与胸部X线检查, 以便确诊。
总之, 支原体感染除引起呼吸系统感染外, 还可以肺外表现为首发症状, 使病情复杂, 易造成误诊。故当病情不能完全以细菌、病毒感染解释时, 应想到支原体感染的可能。支原体感染虽可致多系统受累, 表现形式多种多样, 但病变严重导致死亡者仍少见, 只要给与正确且及时有效治疗, 则必能获得较好预后效果。
摘要：目的 分析儿童肺炎支原体感染临床特点, 探讨小儿肺炎支原体感染诊断与治疗方法。方法 分析我院56例肺炎支原体感染患儿临床表现、实验室检查、治疗及效果。结果 该疾病发病人群多发为幼儿期及学龄儿童, 且发病年龄有偏向幼儿延伸趋势。结论 肺炎支原体感染发病率日益增加, MP临床表现多种多样, 临床诊断应综合考虑MP感染可能性并予治疗。
关键词：肺炎,支原体,儿童
参考文献
[1] 赵顺英.肺炎支原体的临床表现和肺外并发症[J].实用儿科临床杂志, 2007, 22 (4) :249.
[2] 诸福棠.实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2002:1760～1768.
支原体感染有什么影响范文第5篇
1 临床资料
发病年龄15~79岁, 上呼吸道感染者104例, 下呼吸道感染者56例。临床表现为症状:发热84例, 咽痛148例, 咳嗽152例, 关节疼痛40例, 胸痛76例, 头痛108例, 鼻塞38例。体征:咽部充血145例, 口唇疱疹20例, 肺部湿啰音30例, 呼吸音粗糙26例, 肺部出现哮鸣音21例。上呼吸道感染104例, 急性支气管炎28例, 慢性支气管炎急性发作6例, 哮喘发作6例, 肺炎16例。实验室及影像学改变:血常规:白细胞总数<10×109/L者108例, 中性粒细胞分数>0.70者114例, 血小板计数<100×109/L者5例, 红细胞沉降率>30mm/h者40例。胸片检查160例中, 未见异常104例, 肺纹理增强56例, 淡片状阴影16例, 其中5例出现单侧少许胸水。病原学检查:应用高倍显微镜镜下直接观察肺炎支原体, 标本可来自咽部分泌物 (咽拭子) 或者清洁口腔后咯出深部痰直接涂片, 1h内即可获得镜下诊断结果, 有利于早期诊断。本组160例标本取咽分泌物者130例, 血清学检查者30例, 肺炎支原体检查结果均为阳性。
2 治疗及结果
本组患者均应用阿奇霉素0.5g/d静点, 3~7d后改为口服克拉霉素0.25g, 2次/d, 总疗程10~14d, 症状严重者可延长至21d, 伴有阵发性剧烈咳嗽者可给予中枢性镇咳药。治愈148例, 好转12例。
3 讨论
肺炎支原体[1] (mycoplasmal pneumoniae, MP) 是能在无细胞培养基上生长的最小微生物之一, 兼有细菌和病毒的某些特征, 无细胞壁。MP经口鼻的分泌物在空气中传播引起散发呼吸道感染或小流行。本病约占各种原因引起肺炎的10%, 非细菌性肺炎的1/3以上[2]。MP感染常呈家庭内传播, 以男性多见, 常于秋季和初冬发病, 主要与室内活动增加及密切接触有关[3], 病人中儿童及青年人居多, 但近几年发现老年人发病率也见增多。MP侵入机体后的基本病理变化是斑片或融合性支气管炎、间质性肺炎或肺叶性肺炎。支气管和细支气管周围有单核细胞浸润和肺泡间隔水肿, 可有轻度胸膜炎和少量渗液[4]。病程经过一般良好, 可在3~4周自行消散, 早期使用抗生素可以减轻症状, 缩短疗程7~10d。该病的肺外表现或并发症较广而多样, 可累及神经、血液、心血管系统及皮肤、肌肉、关节、胃肠、胰腺和肝肾等脏器, 但经敏感抗生素治疗, 随着肺内病变的改善而迅速恢复。发病前2~3d直至病愈数周后皆可在呼吸道分泌物中发现MP[5], 其致病机制尚未完全清楚, 有人认为MP的致病性可能与患者对病原体及其代谢产物的过敏反应有关, 是宿主对感染的一种超免疫反应, 肺外器官病变的发生可能与感染后引起的免疫反应有关[6]。本病初发症状类似“感冒”, 持久性阵发性剧烈咳嗽是其突出表现, 如临床上遇到发热、咽痛、持久性阵发性剧咳, 经抗生素治疗 (不包括大环内酯类) 无效的病人应高度怀疑MP感染, 应尽早查咽分泌物或者痰MP检查, 达到尽早诊断的目的。确诊MP感染后应首选大环内酯类抗生素治疗, 目前多应用新一代药物, 如罗红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等, 疗程相对要长, 严重病例要加大剂量, 合并其他症状者可对症治疗。
摘要：肺炎支原体 (mycoplasma pneumoniae) 是导致呼吸道感染的常见病原体之一, 主要由于吸入病人急性期咳嗽时的飞沫感染, 密切接触可增加感染机会, 家庭和学校等半封闭人群间容易流行。冬春季节多发, 以儿童及青年感染常见, 对肺炎支原体的免疫力随年龄增加而增强。
关键词：肺炎支原体
参考文献
[1] 王庆让, 孙志广, 张维敏.实用呼吸内科手册[J].北京:中国科学技术出版社, 1995:2～4.
[2] Tanaka N, Yamakado K, Murashima S, et al.Super selective bronchia lartery embolization for hemoptysis with acoaxialmicroca the tersyst em[J].J Vasc Interv Radiol, 1997, 8:65～70.
[3] Ramakantan R, Bandekar VG, Gandhi MS, et al.Massiveh emoptysis due to pulmonary tuber culosis:control with bronchia lartery embolization[J].Radiology, 1996, 200:691～694.
[4] Uflacker R, Kaemmerer A, Picon PD, et al.Bronchia lartery embolizationin them anagement of hemoptysis:technical aspects and long termresults[J].Radiology, 1985, 157:637～644.
[5] Mesurolle B, Lacombe P, Qanadli S, et al.Angiographic identification of spinal cordarteries before bronchia lartery embolization[J].J Radi ol, 1997, 78:377～380.
支原体感染有什么影响范文第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年至2010年1月间在我院住院的50例CVA患者为实验组, 纳入标准依据2002全国哮喘协作组制定的诊断规范[2], 男28例, 女22例。另选择急性上呼吸道感染的患者为对照组50例, 男27例, 女23例, 2组年龄均在14～55岁之间。其诊断符合急性上呼吸道感染的诊断标准。
1.2 方法
采用北京四环生物制剂公司生产的试剂, 以果粒凝集法对采集的标本进行MP-lgM测定。操作步骤严格按照试剂盒说明书的规定进行, 滴度>1∶80为阳性。阳性结果表明MP的感染。
1.3 统计学处理
采用χ2检验。
2 结果
实验组MP-lgM的阳率为 (17/50) 34.0%;对照组MP-lgM的阳性率为 (6/50) 12.0%, 2组比较差异有显著性意义 (χ2=6.975, P<0.05) 。实验组MP-lgM的滴度显著高于对照组 (P<0.01) , 见表1。
3 讨论
咳嗽变异性哮喘是一种特殊类型的哮喘, 临床上常以慢性咳嗽为唯一的表现形式, 目前认为除运动、过敏食物、冷空气, 气候变化或上呼吸道感染诱发或加重外, 有学者报道也可以继发于肺炎支原体感染后, 在国外已有报道肺炎支原体诱发咳嗽变异性哮喘, 认为肺炎支原体是仅次于病毒的, 它们是与咳嗽变异性哮喘的急性发作、成长期难以缓解以及恶化有关的病原, 在我们收治的病人中, 咳嗽变异性哮喘患者中肺炎支原体感染率在34%左右, 而一些普通的呼吸道感染病人中感染率只占13%左右, 说明咳嗽变异性哮喘病人与肺炎支原体感染之间有着密切的关系[3]。有报道表明, 肺炎支原体侵入呼吸道黏膜表面后, 可使支气管上皮细胞发生溶解、肿胀、坏死, 肺炎支原体的这一生物学特性决定了其可长时间潜伏在气道的上皮上, 从而刺激气道上皮产生慢性炎症。当体内感染肺炎支原体后, 肺炎支原体可在气道上皮细胞中定居繁殖, 其作为超抗原, 诱使单核、淋巴细胞等炎性细胞浸润这些炎性细胞聚集并释放多种细胞因子及生长因子, 参与介导天然免疫, 引起肺部血管周围气道上皮部位的炎症反应。若是反复感染肺炎支原体, 可最终引起气道高反应性慢性炎症[3]。在长期以来, 临床上支气管哮喘病人常考虑呼吸道病毒性感染为主, 往往忽视了支原体的感染, 特别是有些咳嗽变异性哮喘的病人因为得不到病原学诊断而影响治疗的效果, 因此, 对一些咳嗽变异性哮喘的病人应积极地寻找诱因并及时针对病因治疗。
肺炎支原体在发病前2～3d直至病愈数周, 皆可在呼吸道分泌物中发现, 它通过接触感染, 长在纤毛上皮之间, 不侵入肺实质, 其细胞膜上有神经氨酸受体, 可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面抑制纤毛活动和破坏上皮细胞, 同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫。感染后肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎, 伴急性支气管炎。肺泡内可含少量渗出液, 并可发生灶性肺不张、肺实变和肺气肿。肺泡壁和间隔有中性粒细胞和大单核细胞浸润。支气管粘膜细胞可有坏死和脱落, 并有中性粒细胞浸润。胸膜可有纤维蛋白渗出和少量渗液。对单纯诊断咳嗽变异性哮喘的病人, 若抗炎、平喘、支气管扩张剂治疗效果不佳时, 应考虑到是否存在着支原体的感染, 可以在医生的指导下选用大环内酯类药物如红霉素、阿奇霉素等对支原体感染有较好疗效的药物一同治疗, 这样才能真正起到满意的效果。
本研究结果显示:实验组MP-lgM的阳率为 (17/50) 34.0%;对照组MP-lgM的阳性率为 (6/50) 12.0%, 2组比较差异有显著性意义 (χ2=6.975, P<0.05) 。实验组MP-lgM的滴度显著高于对照组 (P<0.01) 。表明CVA与MP感染有高度关联性, 因此CVA患者在临床上应首先测定MP-lgM的滴度以除外MP的感染, 阳性者给予抗MP治疗, 以快速、有效控制CVA的病情发展。
摘要：目的 分析咳嗽变异性哮喘 (CVA) 与肺炎支原体 (MP) 感染的关系。方法 选择明确诊断的CVA患者50例为实验组, 同时选择同期50例岁数相当的急性上呼吸道感染的患者为对照组。采用颗粒凝集法检测2组患者的MP-lgM。结果 实验组MP-lgM的阳率为34.0%;对照组MP-lgM的阳性率为12.0%, 2组比较差异有显著性意义 (χ2=6.975, P<0.05) 。实验组MP-lgM的滴度显著高于对照组 (P<0.01) 。结论 CVA与MP感染有高度关联性, 建议CVA患者临床上应首先测定MP-lgM来除外MP的感染, 阳性者给予抗MP治疗。
关键词：咳嗽变异性哮喘,肺炎支原体,儿童
参考文献
[1] 尚清, 盂晓慧.咳嗽变异性哮喘29例误诊分析[J].医药论坛杂志, 2009, 25 (5) :36～37.
[2] 全国儿科哮喘协作组.儿童哮喘防治常规[J].中华儿科杂志, 2008, 36 (12) :747～751.