骨质疏松的健康教育范文

2023-09-19

骨质疏松的健康教育范文第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的糖尿病合并骨质疏松患者50例,按照随机分组原则划分为观察组和对照组各25例。该院50例患者年龄40~75岁,平均年龄57.5岁,均按照以下标准进行选择:符合临床糖尿病诊断标准;骨密度峰值地域同性别和年龄骨峰值2个标准差以上,出现骨痛甚至骨折等临床症状;入院前未长时间服用钙剂、降钙素、氟化物和二磷酸钠等药物;排除强直性脊柱炎、腰椎间盘突出、骨肿瘤和肝功能不全或障碍患者。

1.2 治疗方法

对照组25例患者采用钙尔奇片进行治疗,600 mg/d,连续治疗6个月。对照组采用阿仑膦酸钠片进行治疗,1片70 mg/次,1次/周,选择每周同一天早上进行满杯白水送服。服药后30 min内进行进食,并避免躺卧。晚餐后服用钙尔奇600 mg/d。两组患者均连续治疗6个月。

1.3 评价标准

采用GE公司生产的双能X线骨密度测量仪进行测量,对两组患者治疗前和治疗6个月之后的骨密度分别进行测量,包括有腰椎L2、L3、L4及股骨粗隆、左股骨颈。

1.4 统计方法

采用SPSS13.0统计软件进行统计,计量资料采用(±s)进程表示,组间比较采用t进行检验,计数资料采用χ2进行检验。

2 结果

对比结果显示,两组患者治疗前骨密度对比差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗后较治疗前骨密度对比差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后较治疗前骨密度对比差异无统计学意义P>0.05;观察组治疗后骨密度变化差异与对照组治疗后骨密度变化比较差异有统计学意义(P<0.05)。表明,观察组患者治疗后临床症状显著好转,对照组治疗后临床症状改善不大,观察组治疗效果较对照组显著提高,见表1。

该院研究中,未出现严重不良反应,出现2例消化系统症状,经针对性处理后消失。

3 讨论

阿仑膦酸钠是一种氨基-二磷酸盐,能够对破骨细胞的骨质吸收起到明显的抑制作用。阿仑膦酸钠在临床应用中被证实,对绝经后妇女骨密度具有显著的提高效果,能够降低妇女脊椎和髋部的骨质疏松度和骨折发生率。糖尿病是一种当前影响人类身体健康和人均寿命的重要疾病,在中老年中发病率较高,给患者和社会带来较大的危害和经济压力。研究表明,糖尿病与骨质疏松之间存在着密切的关系,糖尿病患者合并骨质疏松的概率较高,当前认为,主要的影响因素为:胰岛素水平较低,不能有效刺激成骨细胞表面的胰岛素受体进行骨胶原的合成,因此导致骨中钙质的沉积减少,容易诱发骨质疏松;糖尿病患者体内血糖浓度较高,导致尿钙、磷等物质排出增加,同时阻止了肾小管对钙磷镁的吸收,导致骨盐减少;糖尿病对肾功能产生影响,导致对小肠内的钙吸收减少,且排泄增多,导致人体内钙物质不足,引起骨质疏松。

该院研究中,对观察组患者在采用钙尔奇进行常规治疗的基础上,加用阿仑膦酸钠进行治疗,取得了满意的临床效果,治疗6个月后,观察组骨密度检测较治疗前明显提高,且前后对比差异明显优于对照组,治疗效果显著。阿仑膦酸钠联合钙尔奇治疗糖尿病合并骨质疏松,能够有效减少患者全身骨疼痛症状,减少骨质丢失和提高骨密度,治疗效果显著优于单纯采用钙尔奇进行治疗的效果。研究表明,阿仑膦酸钠的主要不良反应包括烧心、反酸和腹痛等上消化道不良反应,该院研究中,出现2例消化系统轻度不良反应症状,经针对性处理后均好转,未出现严重不良反应。

综上所述,阿仑膦酸钠治疗糖尿病合并骨质疏松,具有显著的临床效果,且安全性高,不良反应少,值得在临床进行推广应用。

摘要:目的 探讨阿仑膦酸钠治疗糖尿病合并骨质疏松的临床效果。方法 选取该院2010年1月—2012年1月之间收治的糖尿病合并骨质疏松患者50例进行研究,按照随机分组原则划分为观察组和对照组各25例。观察组患者采用阿仑膦酸钠进行治疗,对照组患者采用钙尔奇进行治疗,分别与服药前和服药治疗半年后进行测量L2、L3、L4、股骨粗隆、左股骨颈的骨密度,对治疗效果进行对比分析。结果 观察组患者治疗半年后与治疗前骨密度对比差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者治疗半年后与治疗前骨密度对比差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者临床症状较对照组明显好转,治疗效果显著。结论 阿仑膦酸钠治疗糖尿病合并骨质疏松的临床效果更为显著,有利于提高骨密度和生物力学强度,不良反应少,降低了骨折的发病率,是治疗糖尿病合并骨质疏松较为理想的药物,值得在临床进行推广应用。

关键词:阿仑膦酸钠,糖尿病合并骨质疏松,临床效果

参考文献

[1] Black D,Cummings SR,Karp DB,et al.Randomisedtrial of alendr-on ateonriskf of ractureinwomen withe xistingvertebralfractures[J].Lancet,2009,348(9):1535-1541.

[2] 孟迅吾,朱汉明,刘建立,等.阿仑膦酸钠防治原发性骨质疏松症[J].中华内分泌代谢杂志,2009,4(5):295-298.

[3] 胡利东,陈劲松,栾晓军.2型特尿病与骨质疏松相关性的临床分析[J].中国热带医学,2009,9(9):1733-1735.

[4] Liberman UA,Weiss SR,Broell,et al.Efecto for alalendronateon bone mineralde nsityand the in cid enee of fracturesinostmenopausalosteoporosis[J].NEnslJMed,1995,333(22):1437-1443.

骨质疏松的健康教育范文第2篇

1.1 性激素

雌激素和雄激素等性激素与骨质疏松有关。妇女在卵巢切除或闭经后, 雌激素分泌减少, 破坏了骨吸收与骨形成之间的相对平衡关系, 使骨密度降低, 大量的原始骨细胞转化为破骨细胞, 加剧了骨吸收, 骨质量明显下降, 骨密度降低。

BOIVIN等[1]指出, 对绝经后骨质疏松症妇女应用雌激素能够显著增加妇女的骨密度, 加速骨的再矿化, 能够有效治疗骨质疏松症。

Francis[2]指出, 雄激素缺乏能够导致血中1, 25- (OH) 2D3水平及肠钙吸收明显增加, 是男性骨质疏松的主要原因。有研究[3]指出, 睾酮在芳香化酶的作用下转化为雌激素, 从而对骨代谢产生影响。

此外, 性功能减退性疾病如血色病、Turner综合征、Klinefelter综合征以及流行性腮腺炎引发的睾丸炎等也能够引起骨质疏松。

1.2 钙调节激素

人体内钙调节激素主要有1, 25- (OH) 2D3、甲状旁腺激素和降钙素, 三者对调节钙磷代谢和维持血钙浓度有重要作用。

1.2.1 1, 25- (OH) 2D3

1, 25- (OH) 2D3对骨密度的影响主要体现在三方面[4]: (1) 加速使血液中钙转移至骨骼, 促进骨骼中钙盐的形成, 促进新骨形成; (2) 促进钙磷在小肠的吸收, 维持血钙浓度在正常值范围; (3) 促进肾对钙磷的重吸收。

1.2.2 甲状旁腺激素 (PTH)

甲状旁腺激素 (P T H) 主要作用于成骨细胞, 其对骨密度产生的影响是双向的。有研究指出, 大剂量的甲状旁腺激素能使大单核细胞转化为破骨细胞, 抑制成骨细胞的形成;而小剂量的甲状旁腺激素能够刺激成骨细胞形成新骨, 有利于防治骨质疏松。有实验研究结果证明[5], 间歇注射PTH能够刺激成骨细胞分化, 增加骨质量;而连续注射PTH使破骨细胞活跃度增强, 骨质量减少。

1.2.3 降钙素 (CT)

降钙素主要作用于破骨细胞受体, 对小肠吸收钙质产生双向影响。小剂量的降钙素抑制了小肠吸收钙质;大剂量的降钙素促进了小肠吸收钙质。其作用机制主要是抑制了大单核细胞转变为破骨细胞。Boden[6]给兔子和大鼠应用降钙素, 研究指出降钙素能够加速兔子和大鼠皮质骨的生长, 影响了成骨细胞的合成代谢和骨形成率。

1.3 其他

甲状腺素、活性维生素D、生长激素和皮质类固醇激素等也对骨质疏松产生一定的影响。

2 微量元素和营养物质

铅、镉、镁、氟化物等对骨质疏松有不同程度的影响。其中, 铅具有骨毒性, 对机体内分泌调节系统和骨生长产生抑制作用;镉干扰肾对钙的重吸收, 使尿钙增加;镁缺乏时降低了骨对钙吸收能力;氟化物增加了骨折的危险。

维生素C、维生素D、蛋白质异常也影响了骨质疏松。维生素C、维生素D能够促进钙的吸收;蛋白质是骨骼基质合成的重要原料, 若摄入不足直接影响了体内钙水平和钙平衡。

3 性别、年龄

性别和年龄对骨质疏松有影响。人一生中30~40岁骨含量最高, 女性40~49岁、男性40~64岁时骨量开始慢慢减少, 女性绝经期后随着雌激素水平的下降, 体内钙和骨量明显丢失, 80岁以上达到最低值。男性骨量减少一直较缓慢, 同龄成年男性的骨质疏松程度明显低于女性。

老年人骨性脆容易发生骨折, 是导致骨质流失和骨质疏松的一个重要因素。有研究[7]指出, 50岁以上人群骨折总患病率为26.6%, 60岁以上骨质疏松症患者约有2900万人。

此外, 有研究[8]指出氧化应激也对老年骨质疏松产生影响。老年人活性氧簇水平增加, 谷胱甘肽还原酶水平下降, 骨细胞和成骨细胞的凋亡增加, 加速了骨量丢失。

4 生活习惯

适度体育锻炼能够显著增加人体的骨质密度, 对调节骨代谢和增加骨质总量有积极的效果。Wong[9]指出吸烟能够导致骨丢失, 是骨质疏松骨折的一个重要的危险因素。此外, 过度饮酒能够抑制成骨细胞的增殖, 影响骨的形成。

此外, 遗传、职业、疾病、药物因素以及脾肾虚弱的体质也能够影响机体骨形成, 对骨质疏松有一定的影响。

摘要:骨质疏松症 (osteoporosis syndrome, OP) 是以骨组织显微结构受损, 骨基质和骨矿成分等比例地不断减少, 骨小梁变细、断裂、数量减少, 骨质多孔、变薄, 骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。其特点是骨基质和骨矿物质等比例减少, 导致骨降低, 引发骨折危险。本文对骨质疏松症的病因学研究情况进行综述。

关键词:骨质疏松症,病因

参考文献

[1] Boivin G, Vedi S, Purdie DW, et al.Influence ofestrogen therapy at conventional and high doses on the degree of mineralization of iliac bone tissue:a quantitativemicrora-diographic analysis in postmenopausalwomen[J].Bone, 2005, 36 (3) :562~567.

[2] Francis RM, Peacock M, Aaron JE, et al.Osteoporosis in hypogonadal men:role of decreased plasmal, 25-di-hydroxyvitamin D.calciummalabsorption and low bone formation[J].Bone, 1986, 7:261.

[3] 戴力扬, 张嘉.男性骨质疏松[J].中华骨科杂志, 1995, 5:302~305.

[4] 冉博, 武宇赤, 哈斯.原发性骨质疏松症的病因研究进展[J].内蒙古医学院学报, 2008, 30:155~160.

[5] Neer RM, Arnaud CD, Zancheea JR, et al.Effect ofparathyroid hormone (1~34) on fractures and bonemineral density in postmenopausalwomen with osteoporosis[J].N Engl J Med, 2001, 344 (10) :1434~1441.

[6] Boden SD, JoyceME, Oliver B, et al.Estrogen receptor mRNA ex-pression in callus during fracture healing in the rat[J].CalcifTissue Int, 1989, 45 (5) :324~325.

[7] 文天林, 孙天胜, 王玲.骨质疏松症的流行病学、病因和分类[J].人民军医, 2010, 53 (9) :662~663.

[8] Almeida M, Han L, Martin Millan M, et al.Skeletal involutionby ageassociated oxidative stress and its acceleration by loss of sex steroids[J].J Biol Chem, 2007, 282 (37) :27285~27297.

[9] Wong PK, Christie JJ, Wark JD.The effects of smoking on bone health[J].Clin Sci (Lond) , 2007, 113 (5) :233~241.

骨质疏松的健康教育范文第3篇

由于糖尿病极其容易引发患者并发症, 因此严重影响了患者的日常生活和身体健康。 而在医学临床上, 糖尿病合并骨质疏松症就是一种极其常见的疾病,尤其是对于老年人,这种并发症更是容易发生[3]。 对此,该院利用阿仑膦酸钠治疗糖尿病合并骨质疏松的临床疗效,并选取该院选取2012年4月—2014年7月本院收治的90例糖尿病合并骨质疏松患者作为研究对象,着重探讨阿仑膦酸钠治疗糖尿病合并骨质疏松患者的临床疗效,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取该院收治的90例糖尿病合并骨质疏松患者作为研究对象, 利用阿仑膦酸钠治疗所有90例患者。 其中,男性患者为49例,而女性患者为41例,男女比值为1.20。 所有患者的平均年龄为(61.87±1.39),且年龄跨度范围在52~71岁。 此外,本院收治的90例患者身上都表现出不同程度的疼痛部位, 且每位患者几乎都有两处以上的疼痛部位, 通过检查我们发现患者的症状的确符合骨质疏松的诊断标准。

此外, 在对患者进行阿仑膦酸钠治疗之前的两个月里,严禁患者以任何的方式服用二磷酸钠、降钙素、 大量钙剂或氟化物等药物[4],且在治疗之前对90例患者一一排除了患者患有自身免疫疾病、 血液疾病及神经衰弱等病症[5]。 值得说明的,在实验研究之前,我们有咨询过患者的家属, 争得患者家属同意后才展开进一步研究。

1.2方法

首先,要确保患者每日正常使用常规的降血糖药物, 在此基础上再对糖尿病合并骨质疏松患者进行阿仑膦酸钠治疗。 阿仑膦酸钠药物的用法为每周服用一次,服用时要保持患者空腹,且每次的用量为70 g[6]。 值得注意的, 需要提醒患者在用药后的半个小时内严禁躺卧,以免可能引发患者食管处的不良反应。 此外,对于血钙偏低的患者,需要另行对其补充钙剂,并在用药后定期检查患者的血钙水平[7]。

利用阿仑膦酸钠药物治疗糖尿病合并骨质疏松患者7个月之后,需要检查患者的骨密度,目前检测这种骨密度的常用方法是双能X线骨密度仪, 具体检查的项目包括:股骨粗隆、腰椎正位、左右股骨、华氏三角及颈部等[8]。 此外 ,还需要对药用患者的血磷和血钙水平进行检查, 皆在对比分析用药前后各类指标是否发生了显著的变化。

1.3评判指标

1主要对比分析服用阿仑膦酸钠药物前后, 患者的骨密度相关指标值是否发生显著的变化, 具体表现为股骨粗隆、腰椎正位、左右股骨、华氏三角及颈部等相关值的变化情况[9]。 2对比分析治疗前后患者的血磷和血钙的水平的含量是否发生变化。 3服用阿仑膦酸钠药物后,观察患者是否会发生不良反应,若发生则发生不良反应的程度如何。

1.4统计方法

将研究中的全部检查数据录入到SPSS 20.0(Statistical Productand Service Solution)统计软件 ,利用该统计软件对阿仑膦酸钠药物治疗糖尿病合并骨质疏松的相关数据进行分析。 计量资料采用t检验,单位表示为均数±标准差(±s)。

2结果

(1)患者服用阿仑膦酸钠药物后 ,华氏三角骨密度的平均值从服用前的 (0.59±0.21)g/cm2上升至治疗后 (0.72±0.21)g/cm2, 且治疗前后患者的华氏三角骨密度的平均值通过统计学意义上的差距检验(P>0.05)。

(2)患者服用阿仑膦酸钠药物后 ,左右股骨颈骨密度的平均值从服用前的(0.60±0.11)g/cm2上升至治疗后的(0.72±0.26)g/cm2, 且治疗前后患者的左右股骨颈骨密度的平均值通过统计学意义上的差距检验(P>0.05)。

(3)患者服用阿仑膦酸钠药物后 ,腰椎正位骨密度的平均值从服用前的 (0.62±0.12)g/ cm2上升至治疗后的(0.78±0.18)g/ cm2,且治疗前后患者的腰椎正位密度的平均值通过统计学意义上的差距检验(P>0.05)。

(4)患者服用阿仑膦酸钠药物后 ,股骨粗隆骨密度的平均值从服用前的(0.71±0.15)g/cm2上升至治疗后的 (0.85±0.21)g/cm2, 且治疗前后患者的股骨粗隆骨密度的平均值通过统计学意义上的差距检验(P>0.05)。

(5)患者服用阿仑膦酸钠药物后 ,患者的血磷含量从服用前的(1.14±0.14)mmol/L变化为治疗后的(1.16± 0.15)mmol/L,表明治疗前后患者的血磷含量变化不大 , 且未通过统计学意义上的差距的显著检验(P>0.05)。

(6)患者服用阿仑膦酸钠药物后 ,患者的血钙含量从服用前的(2.39±0.14)mmol/L变化为治疗后的(2.41± 0.14)mmol/L,表明治疗前后患者的血钙含量变化不大 , 且未通过统计学意义上的差距的显著检验(P>0.05)。

由此可见, 治疗后患者的骨密度值发生了良好的改善。 此外,所有患者在治疗期间均未出现严重的不良反应情况。

3讨论

当前, 糖尿病已成为我国一种十分常见并极易多发的病症,并且该疾病患者的数量不断攀升。 然而,专门治疗糖尿病的药物往往会减少患者体内的胰岛素含量,进而影响骨胶原的生成,阻碍了骨质生长,进而引发患者发生钙盐流失,患有骨质疏松。 该文研究发生, 阿仑膦酸钠是一种治疗糖尿病合并骨质疏松的一种有效的临床用药,该药物是一种双磷酸盐的药物,不但能够有效地减缓骨流失的速度, 而且能够有效地抑制破骨细胞的生成。 因此,对于治疗糖尿病合并骨质疏松具有良好的临床治疗效果,值得大力推广。

摘要:目的 该文旨在探讨阿仑膦酸钠对糖尿病合并骨质疏松治疗的临床疗效,及其重要的应用价值。方法 选取2012年4月—2014年7月该院收治的90例糖尿病合并骨质疏松患者作为研究对象,利用阿仑膦酸钠治疗所有90例患者。待治疗7个月后,对患者的骨密度值进行观察,并对患者治疗前后的血磷平均值和血钙平均值进行对比分析,以及观察患者是否出现不良的反应情况。结果 该院通过利用阿仑膦酸钠治疗对糖尿病合并骨质疏松的90例患者,结果发现治疗后患者的骨密度值大大得到了改善,且治疗前与治疗后的骨密度值差异有统计学意义(P<0.05)。此外,研究还发表,治疗前后患者的血磷和血钙等相关指标的数据无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。另外,除另个患者表现出一定的不良反应情况外,大部分患者表现良好,无不良反应情况。结论 对于糖尿病合并骨质疏松,阿仑膦酸钠是一种很好的治疗方法,具有明显的临床治疗效果。因此,阿仑膦酸钠在治疗糖尿病合并骨质疏松上是一种十分值得大力推广的治疗方式。

骨质疏松的健康教育范文第4篇

1资料与方法

1.1一般资料

选择2014年12月—2015年12月该院收治的96例糖尿病性骨质疏松患者为研究对象, 经临床诊断和相关检查,患者确诊,符合卫生部最新颁布的关于该疾病临床诊断标准。 在此其中男患者共计29例,女患者67例,年龄区间为62.5~82.6岁,平均年龄为(65.8±4.1) 岁。 现依照就诊顺序,将患者随机平均分成观察组与对照组,每组48例。 两组患者的性别,年龄等基线资料相比差异无统计学意义,具有可比性。 (P>0.05)。

1.2方法

患者入院后,实施合理化饮食控制,其中包含禁食生冷刺激食品,禁糖,饮食以清淡为主。 同时使用降糖西药进行治疗,相关药物为二甲双胍和优降糖。 以此为基准,观察组患者使用盖天力片实施治疗,具体方式为2次/d,300mg/d。150mg/片,观察组患者使用糖骨康进行治疗。 糖骨康成分为:丹参,锁阳,山药,山萸肉,熟地黄,龟板,川穹等。煎水去渣,1剂/d,分为两次服用,200 m L/次,治疗时间为1个月,完成相关治疗后,对病患血液中丙二醛, 空腹血糖以及糖化血红蛋白水平进行比较,同时对比SOD含量。 测量方式为清晨空腹静脉血, 后使用血糖仪,对患者的血糖情况实施检测,利用比色法,测量患者糖化血红蛋白,使用黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量。 使用硫代巴比妥酸法,测量血液中丙二醛含量。

1.3统计方法

本实验使用SPSS 20.0专业统计学软件,对数据中的计数资料使用 χ2检验的方式计算, 数据中的计量资料使用t值检验的方式计算,当P<0.05时,组间数据存在统计学差异。

2结果

2.1患者治疗前后糖化血红蛋白和空腹血糖指标比较情况

经治疗后,两组患者的糖化血红蛋白,空腹血糖指标显著下降,组间数据相比差异有统计学意义,P<0.05, 和对照组相比, 观察组病患者治疗后相关指标不存在统计学差异,P>0.05.详情见表1。

2.2两组患者丙二醛和超氧化物歧化酶活性情况

经治疗后,和对照组相比,观察组患者的超氧化物歧化酶显著上升,组间数据相比差异有统计学意义,P< 0.05.丙二醛含量显著较低, 组间数据相比差异有统计学意义,P<0.05.详情见表2。

3讨论

骨质疏松症为II型糖尿病典型并发症之一, 由于微血管病变的原因[2],患者骨量会出现丢失现象, 进而提升骨脆性。 在该次实验的相关研究结果中能够看出, DM骨质疏松者的氧化水平显著提升,机体抗氧化能力下降,呈现出代谢失衡现象。 和对照组相比,观察组患者空腹血糖和糖化蛋白水平改善较为明显, 组间数据存在统计学差异,P<0.05.另外,观察组患者的SOD水平显著提升,丙二醛显著降低,组间数据差异有统计学意义,P<0.05。

如果人体中自由基水平过高, 则会严重威胁身体健康。 有文献证实,自由基会对细胞内的化学物质造成破坏,进而生成癌细胞。 另外也会阻碍正常细胞发展造成影响,对机体内的细胞膜,蛋白质,碳水化合物,脂肪, 线粒体遗传基因等造成显著影响, 引发一系列疾病。 由此能够看出,使用有效方式,全面调节患者自由基代谢,消除其对机体造成负面影响,已经成为了当前临床治疗的主要内容[3]。

SOD也被称之为超氧化物歧化酶。 属于自由基清除剂的一种,SOD广泛的分布在患者机体相关组织内。 其对于超氧阴离子自由基清除效果显著。 有文献指出[4],超氧阴离子自由基细胞毒性极大, 如果机体内该物质含量过高,则会出现脂质过氧化现象,进而对细胞膜砸破城损伤,如不能在第一时间接受治疗,会导致自身免疫系统疾病,癌症或者炎症,机体衰老速度也会加快。

相关研究证实,在高血糖状态下,机体内过氧化物水平显著上升, 过氧化物会令DNA链发生断裂现象, 全面激活ADP-核糖聚合酶, 经过活化的聚ADP-核糖聚合酶全面抑制核酸甘油醛脱氢酶水平, 进而令糖尿病患者微血管和大血管出现并发症。 使用抑制氧化损伤的方式,能够全面改善糖尿病血管上皮功能,减少微血管受损程度[5]。

中医学认为,糖尿病性骨质疏松症属于“消渴”“骨萎”等范畴中,和肾虚存在较为明显的关联性,糖骨康中的有效成分能够起到补肾活血, 提升体内微循环速度,降低血液粘稠度。 进而调节患者学奇怪自由基代谢速度,起到降血糖和抑制骨质疏松效果。

综上所述,对于糖尿病骨质疏松者,使用糖骨康进行治疗,可以取得显著治疗效果,其对于血清自由基代谢影响较为显著,值得进一步在临床中推广使用。

摘要:目的 探究糖尿病性骨质疏松者血清自由基代谢和糖骨康的影响情况。方法 选择2014年12月—2015年12月该院收治的96例糖尿病性骨质疏松患者为研究对象,将患者随机平均分为对照组与观察组,以常规方式为基础,对照组患者使用盖天力片治疗,观察组患者使用糖骨康治疗,对患者血液中丙二醛,空腹血糖以及糖化血红蛋白水平进行比较。结果 经治疗后,两组患者的糖化血红蛋白,空腹血糖指标显著下降,组间数据相比差异有统计学意义,P<0.05,和对照组相比,观察组病患者治疗后相关指标不存在统计学差异,P>0.05.经治疗后,和对照组相比,观察组患者的超氧化物歧化酶显著上升,组间数据存在统计学差异,P<0.05.丙二醛含量显著较低,组间数据存在统计学差异,P<0.05。结论对于糖尿病骨质疏松者,使用糖骨康进行治疗,可以取得显著治疗效果,其对于血清自由基代谢影响较为显著,值得进一步在临床中推广使用。

关键词:糖尿病性骨质疏松患者,血清自由基代谢,糖骨康

参考文献

[1] 赵振勇.糖尿病性骨质疏松患者血清自由基代谢与糖骨康的影响[J].糖尿病新世界,2015,v.3504:140.

[2] 王俊宏.糖尿病性骨质疏松患者血清自由基代谢与糖骨康的影响[J].糖尿病新世界,2015(11):88-89.

[3] 雷枭.糖尿病性骨质疏松中医证型研究[D].成都中医药大学,2013.

[4] 钱语,王旭.糖尿病性骨质疏松症的中医药治疗进展[J].现代中西医结合杂志,2011,v.2013:1682-1683.

骨质疏松的健康教育范文第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

该研究资料源于入住该院的64例骨质疏松性胸腰椎骨折患者的临床资料, 将其按照抽签法随机地均分为对照组与观察组。对照组中, 男18例, 女14例;年龄59~78岁, 平均 (69.98±11.09) 岁;单节椎体骨折22例, 双节椎体骨折8例以及三节椎体骨折2例。观察组中, 男性患者22例, 女性患者10例;年龄61~76岁, 平均 (70.28±12.92) 岁;单节椎体骨折24例, 双节椎体骨折5例以及三节椎体骨折3例。

1.2 手术方法

观察组患者均取俯卧位, 腹部悬空, 且均采用全麻的方法, C臂透视条件下, 胸椎经肋骨头与椎弓间, 腰椎经椎弓根或者椎弓根一侧。将穿刺针抵达椎体之前约为1/3的位置处, 后将导针置入其中, 再将穿刺针拔出, 然后再顺着导针置入扩张导管以及工作套筒之中, 使得工作套筒前端位于椎体的后缘皮质前方约为2 mm位置处, 经工作套筒将精细钻缓缓地钻至椎体之前的3/4处, 正位显示钻探先到达棘突边缘, 将精细钻取出, 并置入可扩张球囊, 由后上向前下倾斜, 然后将注射装置进行连接, 将造影剂注入椎体之中, 扩张气囊, 当椎体复位满意且纠正之后凸畸形之后停止增压, 椎体复位之后在椎体内形成一个比较大的空腔, 将造影剂抽搐, 使球囊回缩至真空状态, 然后注入事先准备好的骨水泥, 每个椎体注入量约为8 m L[2~3]。对照组不进行手术, 仅作卧床保守治疗。

1.3 Mcbridge评分方法

主要包括如下几个方面的内容: (1) 优:骨折复位、愈合程度良好, 未出现任何畸形症状, 腰背部无任何疼痛; (2) 良:骨折复位、愈合良好, 未出现任何畸形, 腰背部轻度疼痛; (3) 中:骨折愈合良好, 椎体出现轻度压缩畸形, 腰背部轻度疼痛; (4) 差:椎体压缩畸形明显, 且伴随腰背部明显疼痛[4,5]。

1.4 VAS评分和ODI指数

术前、术后24 h、术后一周随访时的视觉模拟评分 (VAS) 与功能障碍指数 (ODI) 。疼痛分数为10分, 0分为无痛, 10分为剧烈疼痛, 按照患者对自身疼痛的评价, 记录术前、术后24 h以及术后1周的VAS评分;按照患者术前、术后24 h以及术后1周所填的Oswestry功能障碍问卷调查表计算出ODI的值。

1.5 观察指标

比较两组患者视觉模拟评分 (VAS) 、功能障碍指数 (ODI) 以及Mcbridge评分标准下的优良率。

1.6 统计方法

该研究中的数据均由SPSS15.0软件进行统计及分析, 计数数据采用χ2检验的方法加以计算, 计量资料采用配对t检验的方法加以计算, 且以 (±s) 的形式加以表示。

2 结果

2.1 两组VAS评分和DDI指数比较

术后24 h、术后1周时的VAS评分与ODI指数与术前相比具有明显的改善, 两组之间的差异具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组病人与对照组病人的术前VAS评分与ODI指数相比差异无统计学意义 (P>0.05) ;术后24 h、术后1周时观察组病人与对照组病人的术前VAS评分与ODI指数相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者Mcbridge评分对比

对照组优良率为62.00%, 明显低于观察组 (94.00%) , 且两组相比, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。

3 讨论

关于PKP止痛机制非常复杂, 一般认为主要有以下方面[6]: (1) 脊柱稳定性加强以及应力的降低亦可缓解疼痛; (2) 骨水泥聚合时的发热反应可使周围组织中神经未梢坏死, 骨水泥单体的毒性使神经末梢敏感性下降; (3) 骨水泥注入后其机械作用使局部血管栓塞。一般PVP或PKP都是双侧椎弓根注射PMMA, Tohmeh等认为经单侧椎弓根注入也可经过椎体中线达到对侧, 6 m L PMMA就可达到或接近经双侧椎弓根注入10 m L PMMA的生物效果, 不会引起非注射侧的塌陷和脊柱侧弯, 并减少手术时间、费用、PMMA渗漏和患者的痛苦。

该研究主要观察指标为:比较两组患者视觉模拟评分 (VAS) 、功能障碍指数 (ODI) 以及Mcbridge评分标准下的优良率。结果显示:术后24 h、术后1周时的VAS评分与ODI指数与术前具有明显的改善, 两组之间的差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组优良率要明显高于对照组 (P<0.01) 。

综上所述, 经皮球囊扩张椎体后凸成形术 (PKP) 治疗骨质疏松性胸腰椎骨折的临床疗效显著, VAS评分与ODI指数与术前具有明显的改善, 且Mcbridge评分优良率明显优于对照组, 应在临床上加以推广并应用。

摘要:目的 探讨经皮球囊扩张椎体后凸成形术 (PKP) 治疗骨质疏松性胸腰椎骨折的临床疗效。方法 将2006年8月—2012年8月入住该院的64例骨质疏松性胸腰椎骨折患者按照抽签法随机地均分为观察组与对照组, 分别给予经皮球囊扩张椎体后凸成形术 (PKP) 与卧床保守治疗两种治疗方案, 比较两组患者视觉模拟评分 (VAS) 、功能障碍指数 (ODI) 以及Mcbridge评分标准下的优良率。结果 观察组治疗后VAS评分与ODI指数与术前及对照组相比具有明显的改善, 两组之间的差异有统计学意义 (P<0.05) ;对照组Mcbridge评分优良率为66.00%, 观察组为94.00%, 两组相比, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 经皮球囊扩张椎体后凸成形术 (PKP) 治疗骨质疏松性胸腰椎骨折的临床疗效显著, VAS评分与ODI指数具有明显的改善, 且Mcbridge评分优良率明显优于对照组, 应在临床上加以推广并应用。

关键词:经皮球囊扩张椎体后凸成形术 (PKP) ,骨质疏松性胸腰椎骨折

参考文献

[1] 薛锦林, 朱文峰.经皮椎体成形术与经皮球囊扩张椎体后凸成形术治疗胸腰椎骨质疏松压缩性骨折近中期疗效分析[J].临床医学杂志, 2009, 18 (22) :65-67.

[2] BliUC D, Nguyen ND, Milch VE, et al.Mortality risk as sociated with low-trauma osteoporot icfracture and Subsequentfracture in men and women[J].JAMA, 2009, 301:513-521.

[3] 单硕, 林帆, 周光.经皮椎体成形术治疗胸腰椎骨质疏松性压缩骨折[J].中国骨与关节损伤杂志, 2006, 21 (7) :549.

[4] Leung F, Tu YK, Chew WY, et al.Comparison of external and percutaneous pin fixation with plate fixation for intra-articular distal radial fractures:a randomized study[J].J Bone Joint Surg Am, 2008, 90 (1) :16-22.

[5] Arora R, Gabl M, Gschwentner M, et al.A comparative study of clinical and radiologic outcomes of unstable colles type distal radius fractures in patients older than 70 years:nonoperative treatment versus volar locking plating[J].J Orthop Trauma, 2009, 23 (4) :237-242.

骨质疏松的健康教育范文第6篇

1资料与方法

1.1一般资料

选取2014年8月—2015年8月在该院诊治的糖尿病(DM)患者83例,其年龄区间为42~81岁,平均为(60.1±7.4)岁;男性患者为38例,女性为45例,病程区间为2个月~24年。依据所选取患者的性别、体重及年龄等资料,就各自相近的非糖尿病患者予以选取,选取男、女各为18例,分别设定为男性对照组和女性对照组,患者均无遗传性糖尿病,且均无对骨代谢造成因香港的相应疾病。

1.2方法

1.2.1检测方法运用双能X线骨密度仪,就患者腰椎(L2~L4)及Troch、ward三角及Neck等股骨上端骨密度给与测量。采用ELISA法,对淋巴细胞内维生素D受体浓度及血清25-OH Vit D予以检测。运用放免法,对血清PTH相应水平给与测量。采用Cx 7全自动生化分析仪,就碱性磷酸酶、血磷及血钙予以测定[2] 。选用广州安群生物工程公司所生产的25-OH vit D试剂盒及维生素D体试剂盒。

1.2.2护理方法(1)心理护理。构建优质护患关系,护理人员对患者素说要认真聆听,对患者所提出问题及疑问要及时给与解释;在和患者交谈时,要就治疗的效果予以强调,让患者内心产生亲切感及安全感,以此对患者不良心理给与消除。从事促使患者树立战胜病魔的坚强信心。在与患者及其家属进行交谈时要有耐心,真切做到对症施护[1,2] 。(2)饮食指导。依据糖尿病爱饮食热量控制方面的相应标准,切实做到少食多餐,较高含钙食物要多食,比如海带、鱼虾及乳制品等。针对存在较少胃酸分泌患者,则在制作食物时,多放食醋,促进钙吸收,并对钙磷代谢进行调节,实现骨钙化。此外,还需将与骨代谢相关的其它方面的营养予以补充,比如锌、锰等微量元素及蛋白质和维生素D等。(3)运动指导。引导患者适当开展户外有氧运动,通过日光照射增加,以此就钙吸收及皮肤维生素D合成提供帮助,依据循序渐进相应准则,就运动量予以合理安排,防止出现过度活动,另外,防止摔倒。(4)防治骨折。骨折乃是骨质疏松当中一种严重化的并发症,对于糖尿病性骨质疏松而言,特别是老年患者,当出现轻微外力,就会发生严重性的脊柱压缩性骨折,糖尿病性骨质疏松最易发生部位为肱骨近端、髂骨、脊柱及前臂下端等,因此,应依据骨密度仪及X线片,测定糖尿病性骨质疏松伴有相应骨折,并以此做出相应判断。

1.3统计方法

该研究所得数据采用SPSS19.0实施处理,标准差(±s)表示计量资料且t检验,当组间比较差异有统计学意义,采用P<0.05予以表示。

2结果

男性观察组Ward三角区体重指数及L2~L4相比于对照组差异无统计学意义(P>0.05);男性观察组大转子区体重指数及股骨颈相比于对照组,均低于后者且差异显著(P<0.05);女性观察组大转子区和Ward三角区体重指数、股骨颈及L2~L4相比于女性对照组,均低于后者且差异有统计学意义(P<0.05),见表1~表3所示。

3讨论

伴随年龄的持续增加,患骨质疏松病症越发增多;就糖尿病性骨质疏松病症而言,其往往相关于胰岛素不足,另外,其还和其敏感性的相应降至具有相关性,而胰岛素则具有直接促进骨代谢钙化的作用。如若出现缺乏胰岛素状况,则可造成1,25(0H)2D3出现相应减少状况,而还会造成磷及肠钙在吸收方面的相应减少,同时还抑制骨的钙化,另外,就骨化过程而言,则同样存在抑制状况。另外,针对糖尿病患者而言,若其出现大量利尿之后,则或造成其体内大量的高尿钙等矿物质出现丢失状况,则会增加骨吸收,最终造成骨质疏松状况。对于慢性并发症、胰岛素水平的相应下降及高糖毒性而言,其均对骨质疏松造成不同层次及方面的影响,降低骨形成,造成骨吸收速度较之骨形成速度,出现偏快于后者状况,最终造成骨折及骨质疏松的发生。通过该研究结果可知,女性糖尿病患者出现较为明显性的骨量丢失状况,且可能由于中老年妇女出现雌激素下降状况相关。至此,对胰岛素水平予以调整、减少高糖毒性及对血糖进行控制,可对骨量丢失予以减少。

综上所述,针对糖尿病患者,对其在积极治疗的基础上采取护理干预举措,可显著提高此病所引起的骨密度降低状况,还可对各种并发症予以有效防止。

摘要:目的 探讨护理干预对糖尿病性骨质疏松症患者血糖及骨密度的影响。方法 选取该院诊治的糖尿病患者83例,采用双能X线骨密度仪,就患者腰椎(L2L4)及Troch、ward三角及Neck等股骨上端骨密度给与测量,并对体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(Hb Alc)及测空腹血糖(FPG)予以检测。结果 均低于后者且差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对糖尿病患者,对其在积极治疗的基础上采取护理干预举措,可显著提高此病所引起的骨密度降低状况,还可对各种并发症予以有效防止。

关键词:护理干预,糖尿病,骨质疏松症,血糖,骨密度

参考文献

[1] 苏友新,郑良朴,钱松涛,等.强骨宝对糖尿病性骨质疏松症患者骨密度及生化指标的影响[J].浙江中医药大学学报,2002(4):15-17.

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