心律失常论文范文第1篇
【摘 要】目的：综述抗心律失常药物靶向性的作用机制、分类、构效关系及研究新进展。方法：回顾性查阅和检索国内外最新靶向性抗心律失常药物的有关文献。结果：本文综述了新型靶向性抗心律失常药物的分类、作用机制构效关系及研究新进展有助于临床合理使用抗心律失常药物及研发新药提供借鉴。结论：新型靶向性抗心律失常药物依据循证研究结果，遵循安全、有效、经济的原则。
【关键词】靶向性；抗心律失常药物（Antiarrhythmic Drug）
心律失常指起源部位、心搏频率、节律以及冲动传导等任一项异常所引起的心脏节律的异常。其中心房颤动（简称房颤）是临床最常见的快速性心律失常，可发生于有或者无器质性心脏病患者，发病随年龄的增加而增加，对生命和健康构成威胁，可显著增加心血管事件的住院率和死亡率，尤其是卒中的发生率。2012年欧洲心脏病学会心房颤动治疗指南将其分为5类，首次诊断的房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长程持续性房颤、永久性房颤。房颤的治疗5项原则：抗凝治疗、预防血栓栓塞形成、缓解症状、基础治疗和诱发因素控制心室率，恢复并维持窦性心律即控制节律。非药物治疗有手术、射频、电击除颤等治疗手段，但因为其操作有难度易于复发以及并发症等原因，药物仍为一线治疗的首选。本文就近年来有关新型靶向性抗心律失常药物的作用机制、分类、构效关系及研究新进展的部分文献资料综述如下：
1 靶向性抗心律失常药物的构效关系
现有的靶向性抗心律失常药物的结构具有多样性，这可能与该类药物作用于多类型的离子通道有关。
1.1 甲磺酰胺基是阻断Ikr所需要的药效基团。在化合物结构中引入甲磺酰胺基对于提高靶向活性和消除负性肌力至关重要。许多靶向性药物具有甲磺酰胺基并且具有相似的医学生物学特征，若以乙磺酰胺基或三氟甲磺酰胺基取代甲磺酰胺基化合物的靶向性是下降的。但由于不同化合物的靶点结合部位不同，引入更多的甲磺酰胺基并不一定都增强靶向活性，只有在化合物的适当部位引入甲磺酰胺基才对Ikr离子阻滞有意义。
1.2 复合型靶向性药物结构更具有多样性。可以从下途径设计复合型靶向性药物：（1）.以现有靶向性药物为先导物进行结构改造，如以胺碘酮的结构为基础，发现该药的结构类似物也具有多重作用机制。如决奈达隆（Sanofi-Aventis， Bridgewater， New Jersey， USA），SSR149744C（Sanofi -Aventis， Bridgewater， New Jersey， USA）和ATI - 2042 （Aryx Therapeutics， Fremont， California， USA）等胺碘酮族化合物。（2）.在靶向性药物结构的基础上，模拟其他离子通道阻滞剂的结构特征，对于开发复合型靶向性药物也有一定的意义，如钙拮抗剂维拉帕米类似物，通过模拟其结构特征，在靶向活性中成功引入了钙拮抗活性。（3）.具有手性的靶向性药物，其对映体的药效学和药动学特征一般都会存在差异，如d，l-索他洛尔，能同时阻滞Ikr和β受体，而d-选择性较高，可阻断Ikr却无β受体阻滞作用，因此研究靶向性药物时应注意其具有手性的药物，其不同的对映体及消旋体的作用机制可能不同，深入研究这些异构体的结构差异将有助于了解药物的作用靶位，从而为药物的设计研究提供有益的帮助。
1.3 Iks阻滞剂结构的共性：（1）、有一个或几个被亲水基团隔开的芳环；（2）、有间隔的6个键的2个氢键接受体；（3）、有苯磺酰基基团1-R-4-烷基-苯基（R为任意基团）。（4）、具有Iks阻滯活性的化合物具有2个苯酰氨基，对Iks有较好的活性和选择性。（5）、对于分子的极性氮原子，适当延长其取代支链烷基能增强活性，且其立体选择性对活性影响不大，但与苯环连接的杂环若为异脲和噁唑，则无活性。
2 靶向性抗心律失常药物的分类
迄今的证据表明，触发因素和适当的基质改变以维持折返和电活动的持久异常，并引起收缩结构重塑是房颤的特征性改变，现代分子和细胞技术极大的促进了对基质细胞离子通道异常导致房颤的理解，同时高通量筛选技术发展，大大促进药物的最佳靶点的研究进展和新型靶向性抗心律失常药物的合成。国内尚无新型靶向性抗心律失常药物的统一分类，按其作用机制可大致分类如下：（1）、选择性作用于心房肌的药物，如维纳卡兰；（2）、选择性作用于缺血心肌的药物，如HMRl883和HMRl098/clamikalant等化合物；（3）、选择性抑制自律性升高的药物，如Ivabradine；（4）、选择性调节钙通道的药物，如JTV519；（5）、选择性作用于缝隙连接的药物，如Rotigaptide。
3 靶向性抗心律失常药物的作用机制
传统的抗心律失常药作用于心肌细胞不同的离子通道，通过改变心肌细胞的动作电位时程、不应期和电传导特性，或通过影响自律性心肌细胞的4相自动除极发挥作用。这些药物多数同时对多种离子通道、多种心肌组织部位均有治疗作用而选择性较低，例如用于治疗房性心律失常的药物，可能存在明显的致室性心律失常的作用。因此，临床需要治疗更加有效并且安全性高的药物，从而使特异性的作用于心脏某个靶点的药物应运而生。已经证实心肌细胞存在许多离子通道，如某一离子的特定通道，和一种以上离子的共用通道。同时，目前很少有单独作用于一种离子通道的药物，不同的抗心律失常药物的作用部位存在交集，这就使不同药物合用时，对离子通道的阻断致效应往往产生复杂的电学结果，致心律失常的风险也随之增加。另一方面，针对房性心律失常的药物往往对心室肌也存在作用，如目前最有效的胺碘酮类药物，由于其阻断钾通道的效应，使心房不应期延长，在治疗房颤的同时，也使心室不应期延长，QT间期延长，进而导致间断扭转性室速。
3.1 新型靶向性抗心律失常药物的作用靶点主要集中在七个方面：（1）、特异性的乙酰胆碱调节的K+抑制；（2）、作用于异常Ca2+电流；（3）、缝隙连接调节；（4）、Na+/Ca2+交换抑制；（5）、心肌扩张或心肌缺血诱发的ATP敏感性K+电流离子；（6）、作用于兰尼碱受体Ⅱ；（7）、靶向L型钙离子通道基因。
3.1.1 房颤反复发作导致心房有效不应期进行性缩短，有效不应期的离散度增加和传导速度减慢，主要是通过L型钙通道失活（短效）和减少L型钙通道表达（长效），进而减少L型钙内流（ICa，L）的效应来实现的，该效应可以缩短动作电位平台期，缩短动作电位时程和有效不应期。同时，房颤时，内向Ca2+电流增加，可触发快速心房电活动。另有报道，房颤的电变化还包括减少外向钾电流（瞬时外向Ito和持续外向IKsus），以及超速激活延迟整流IKur，增加内向整流电流，减少依赖ATP的钾电流（IKATP），增加或减少乙酰胆碱（ACh）激活钾电流（IKACh）。这些变化有可能改变静息膜电位和动作电位复极，减轻心房不应期的缩短。
3.1.2 作用于Ikur通道
许多离子通道参与心房肌细胞动作电位。最重要的复极化钾电流是所谓的瞬时外向电流Ito，参与心肌细胞早期复极，超快激活钾电流Ikur，在复极早期和复极化平台期发挥作用，最后是快、慢激活的延迟整流钾电流Ikr和Iks，在平台期和复极化末期仍保持活性【1】。除此以外，其他钾电流如IK1，IKAch（基于Kir3.1/3 .4异四聚）和IKATP也均参与动作电位。对复极化钾电流的阻断可导致动作电位时程的延长，并提高细胞不应期，这些电流因此也被作为开发抗心律失常药物的新靶点【2】。在这些离子通道中，超快激活的延迟整流钾电流IKur仅存在于人类心房肌，在心室肌上没有表达。IKur由Kv1.5通道所表达，直接针对Kv1.5 mRNA的反义寡核苷酸可以明显减少心房肌上的IKur密度。由于功能性IKur在心房肌上的选择性，Kv1.5通道将成为开发新的心房选择性的抗心律失常药物的靶点。已有研究显示Kv1.5通道阻断剂能够治疗房颤，50μM 4-氨基吡啶，阻断Kv1.5通道，可以延长分离的心房肌细胞动作电位时程66%【3】。 在人的心房中有着重要的作用而心室中没有。Ikur抑制剂可延迟心房的复极化和RP而不影响心室组织，因此不存在致心室心律失常的风险。
3.1.3 作用于ATP敏感的K通道
ATP敏感的K通道由一个钾内流通道（kir6.1 or kir 6.2）和一个规则亚基（磺酰脲类受体，SVR1、SVR2A and SVR2B ）。研究发现Kir6.2/ SVR2A结合体优先表达于心肌细胞膜表面，因此，一些针对心肌纤维膜ATP敏感的K通道的药物已经开始研发，如新型HMR1883（或其钠盐1098）或者HMR1402既是选择性阻断ATP敏感的K通道。这类药物减弱了心脏电生理特性上的缺血改变并且能预防恶性心律失常。由于ATP敏感的K通道只有在ATP水平下降时才能被激活，因此这类药物仅能特异性的作用于缺血组织，而对正常组织影响微乎其微【4，5，6】。心肌缺血情况下，ATP敏感的K通道的激活促进了钾离子的流出，缩短了APD，由于在复级中的异质性，还产生了一个反折性心律失常的内环。实际上，非选择性ATP敏感的K通道阻断剂（如格列本脲）也可以防止缺血性心律失常，但这些还可带来其他副作用，如促进胰岛素的释放和低血糖症等，并减少冠脉流量，抑制心肌收縮功能【6，7】。
3.1.4 作用于RyRⅡ
心脏正常功能由心肌细胞的收缩与舒张来完成，而心肌细胞的收缩与 Ca2+的释放密不可分。在心肌细胞的肌浆网中存在 Ca2+释放通道——兰尼碱受体Ⅱ （ ryanodine receptor type Ⅱ， RyRⅡ）， 开放的 RyRⅡ是胞内 Ca2+释放通道【8】。RyRⅡ主要参与心肌机械收缩过程，它也受很多因素的影响。RyRⅡ功能失调导致Ca2+渗漏是心力衰竭和致死性心律失常的发病基础， 也是心脏猝死的重要病理基础。由各种原因造成 RyRⅡ的基因突变、表达异常或功能异常均可引起心律失常。在静息时表现正常的 RyRⅡ在运动或精神应激的情况下常出现功能障碍， 这是发生致死性心律失常重要的机制。RyRⅡ通道异常可造成 RyRⅡ异常激活， 自律细胞发生早后除极 （ Early after depolarization， EAD）及迟后除极（ Delayed after depolarization， DAD）， 进而触发心律失常，如室性心动过速，房颤等，甚至有猝死危险【9，10】。有研究表明，β受体阻滞剂如普奈洛尔，钙通道阻滞剂如维拉帕米等对RyRⅡ都有抑制作用。近年来，一类选择性的作用于RyRⅡ的药物为心律失常的治疗提供了新途径。JTV519可以增加钙通道稳定蛋白 （calstabin2）与RyRⅡ的亲和力，使RyRⅡ稳定在关闭状态，防止SR泄露钙离子，抑制心律失常的发生【7，11】。 目前的研究显示：钙离子转运调节剂，通过增强钙调蛋白与RyRⅡ的结合，阻滞二者的解离，使RyRⅡ通道处于关闭状态，减少钙离子从肌浆网释放，达到抗心律失常作用。JTV519即是一种钙离子转运调节剂，动物实验显示其可通过减慢肺静脉电位的频率达到预防房颤发生的作用。
3.1.5 作用于晚钠电流
正常的心肌电生理活动中，晚钠电流对动作电位的影响作用不大。但在病理情况下，如遗传性离子通道病，离子通道在病理条件下发生重构等，钠通道快速开放后不完全性失活增强，即引起晚钠电流的增强，表现为动作电位期间钠离子流不断向细胞内流入，内向电流加大，使动作电位延长，从而导致心律失常。由于晚钠电流是由钠通道蛋白开放引起的，因此可以被经典的钠电流阻断剂（Cd2+、河豚毒素、利多卡因、美心律、奎尼丁、氟卡胺等）或者具有阻断钠通道副作用的药物（胺碘达隆）所阻断。但由于这些药物同时影响了瞬时性钠电流，进而影响了兴奋的产生和传播，故此类药物的研究意义不大。因此选择一个有效的晚钠电流抑制剂的关键在于，其必须具备特异性，能够对晚钠电流作用且不影响瞬时性钠电流。目前为止最有效的晚钠电流特异性抑制剂是雷诺嗪（Ranolazine），对于不同的细胞，雷诺嗪[14]最早做为抗心绞痛类药物应用于临床，在36项雷诺嗪减少未溶栓的ST段抬高型心肌梗死局部缺血的代谢效率随机对照试验中，观察到雷诺嗪与安慰剂对比减少了心律失常的发生：室速（5.3% vs 8.3%；P<0.001）；室上速（44.7% vs 55.0%；P<0.001）；新发房颤（1.7%vs 2.4%；P=0.08）。新近，Sossalla及其同事运用接受心外科手术患者的右心房组织标本研究永久性房颤的INa变化和雷诺嗪对INa的抑制作用。对离体心房肌细胞的膜片钳试验结果显示，与窦律相比，房颤的峰钠电流强度显著下降，相反，房颤心房肌细胞的晚钠电流强度显著增加。雷诺嗪可降低房颤患者心房肌细胞晚钠电流强度约60%，但对于窦律患者的心房肌细胞晚期INa电流强度只降低约18%。该研究结果提示雷诺嗪可能会成为治疗房性心律失常一种有前途的新选择。离体实验发现雷诺嗪具有更强的心房钠通道亲和性，进一步证明雷诺嗪不仅具有抗心律失常作用，还具有心房选择性晚钠电流的阻滞作用。雷诺嗪对晚钠电流的效能可以达到对电压门控性钠电流抑制作用的的9到38倍。这提示雷诺嗪可能是通过与其他钠通道阻断剂完全不同的结合位点对钠通道蛋白产生作用【13】。变异型F1760A，它是ΔKPQ一个单氨基酸变异的产物。该种变异能大大降低雷诺嗪和利多卡因对晚钠电流的抑制作用。提示了雷诺嗪和利多卡因可能通过作用在钠通道蛋白的相同的结合位点产生作用，而结合机制不同，则可能是雷诺嗪比利多卡因对晚钠电流选择性更高的原因。但同时，雷诺嗪对别的离子通道也有一定的抑制能力，如它同时具有IKr，，ICaL，IKs， IK1，Ito和INCX等电流的抑制作用。因此还需要开发研究出比雷诺嗪更具特异性的药物通过抑制心肌晚钠电流来治疗心律失常【5，13】。
3.1.6 作用于β肾上腺素能受体
研究已证实，β受体阻滞剂在缺血性心肌病患者治疗中可以发挥其多效性。人们从分子生物学、离子通道以及基因研究找到了β受体阻滞剂在该疾病治疗中的靶标——β肾上腺素能受体/cAMP/PKA途径和转录因子血清反应因子（SRF）。该途径和SRF能上调缝隙连接Cx43的形成和内向整流钾通道（IK1），从而引起恶性心律失常的产生。而β受体阻滞剂正是通过抑制β肾上腺素能受体/cAMP/PKA途径和SRF的表达降低miR-1水平，达到抗心律失常的目的和保护受损的心肌。
3.1.7 作用于靶向L型鈣离子通道基因
许多学者认为基因靶向治疗有着非常广阔的发展前景，已经在缓慢性心律失常、房颤、缺血性心肌病以及长QT综合征等疾病的动物模型中进行了研究，并已取得令人振奋的结果。有学者在缺血性心肌病的猪动物模型中转染KCNH2-G628S，发现心室刺激后发生恶性心律失常的几率明显低于转染前。研究表明：可以通过靶向L型钙离子通道基因逆转心房颤动的心房电重构。改变心内传导的策略主要集中在干预借施上：①通过将载有抑制性G蛋白（Gai2）的腺病毒的题因转移至房室结来减少IcaL；②通过将Gem（Ras相关的小G蛋白）的基因转移至肌纤膜来抑制IcaLα亚基开放。然而，基因与细胞转变治疗心津失常的领域目前仍处于起步阶段，距离临床为时尚早。其主要障碍有：治疗方案在人体内的可实现性，潜在的致心律失常风险.基因表达的时限和地点，还有载体或转基因潜在的毒性作用。
3.1.8 作用于缝隙连接
缝隙连接是存在于细胞间的蛋白质管状，是一种动态结构，有多种因素参与调节通道的开放和关闭，如细胞内PH、Ca2+浓度和细胞膜电位等。缝隙连接有多种功能，它与细胞的代谢和分化，物质的运输和电兴奋的传导等有密切关系。缝隙连接是由连接蛋白构成，在人体心脏内，连接蛋白（Cx）的Cx43， Cx40和Cx45蛋白在心肌细胞内单独或共同表达，形成具有不同传导性和控制性能的通道Cx43和Cx40在心房和传导系统中均有表达成熟期的Cx40主要存在于心室中。心房颤动动物实验及离体细胞研究显示，缝隙连接功能与房颤的发生和持续密切相关，房颤反复发生或持续存在后，心房肌细胞的Cx43表达显著减少，细胞间的传导缓慢，传导的各向异性增强，易形成微折返，加重房颤的发生发展。缝隙修饰剂是新近研究的旨在通过连接蛋白（形成缝隙连接通道的蛋白亚基）的作用改善细胞间偶联的药物（Cx）。缝隙修饰剂Rotigaptide（ZP123）是一种特异性缝隙连接调节剂，通过激活PKC改善缝隙连接间传导，作用于Cx43，促进细胞耦合效应。在雄性SD大鼠离体左房代谢应激时，选择性地防止心房传导减慢，可在代谢性应激时减慢心房传导预防房颤的发生。在慢性容量负荷过重的兔心脏，增加心房传导速度。在犬模型中，可防止心肌缺血导致的传导减慢和缩短房颤持续时间，改善持续室颤兔的除颤阈值。Rotigaptide不影响膜（离子）电流，致心律失常的风险很低。缝隙修饰剂AAP10 （WyethPharmaceuticals， Madison，NewJersey，USA）有可能通过提高Cx43依赖PKC的磷酸化来增加缝隙连接的传导性，但由于稳定性差尚未用于临床。GAP-134是一种二肽的缝隙连接调节剂，也能通过防止代谢应激引发的心房传导速度下降而预防房颤的发生。这些药物能否对慢性房颤心房重塑导致的房颤是否有效尚不清楚。
4 展望
目前，对于抗心律失常药靶向治疗研究不断深入，许多新型靶点被发现，相应的一些特异性的或选择性的作用于这些靶点的药物被开发出来并应用于大型临床试验。但现在仍是抗心律失常药靶向治疗的初始阶段，相信随着心肌电生理和临床药理的不断发展以及更多临床试验的进行，众多新型靶向抗心律失常药物将被陆续用于临床，也会给心律失常的治疗带来新的曙光。总之，抗心律失常药物的靶向治疗是理论上理想的抗心律失常药物发展的方向，深入研究和探讨抗心律失常药物靶向治疗的作用靶点，提高靶向性治疗的特异性和选择性，则是我们在未来应该关注和把握的方向。
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心律失常论文范文第2篇
摘要：目的：总结在无痛胃镜下行老年患者食管恶性狭窄扩张及支架置入术的围手术期护理。方法：69例老年患者在无痛胃镜下行食管恶性狭窄扩张及支架置入术。结果：69例一次性放置成功，术中有3例（4.3%）出现spo2低于80%，经仰额举颌加大氧流量后30s内均恢复正常，1例（1.4%）出现心动过缓，经注射阿托品0.5mg后恢复正常，3例（4.3%）术后3天出现发热，咳嗽，胸片示：肺部感染，经积极治疗后好转，全部病例术后发生胸痛10例（14.5%），呕吐6例（8.7%），经对症治疗后全部缓解，支架脱落1例（1.4%），经胃镜下复位成功。结论：加强老年患者术前的充分准备，术中、术后严密观察及精心护理是保证老年患者食管恶性狭窄扩张及支架置入术成功的关键，可增加其舒适度、安全性，提高成功率，减少并发症。
关键词：无痛胃镜 老年 支架 护理
食管恶性狭窄是引起老年患者进食困难的主要原因，严重影响老年患者的生活质量及生存时间，对不能手术的患者，缓解患者因恶性狭窄导致的吞咽梗阻应是首选治疗方案，而食管支架置入是有效的选择［1］。但老年患者体质弱，常合并有心血管系统、呼吸系统及其他全身性疾病，在普通胃镜下行食管支架扩张或置入术，将导致强烈的不适反应和心理压力，造成成功率降低，并发症增多。我科自2009年以来，在无痛胃镜下行老年患者食管恶性狭窄扩张及支架置入术取得了满意的效果，其中围手术期护理起到了积极的作用，鉴于其特殊性，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料。本组69例，男47例（68.1%），女22例（31.9%），年龄60-89岁，平均年龄78.5岁，食管癌43例(62.3%)，食管贲门癌26例（37.7%），其中合并慢性支气管炎16例，合并高血压18例，合并糖尿病9例，合并冠心病2例。
1.2 方法。
操作在内镜室内镜直视下进行，术前口服祛泡剂，肌肉注射654-2 10mg，病人取左侧卧位，面罩吸氧，监测血压、血氧饱和度，静脉注射芬太尼0.5ug/kg和依托咪酯0.2mg/kg至患者意识消失后，采用OLYNPUS-GIF-XQ260型电子胃镜，直视下将引导钢丝通过狭窄段置入胃腔内，退出胃镜，若胃镜不能通过狭窄段，应先沿导丝送入已涂润滑剂的球囊进行扩张，动作要求缓慢，特别是行至狭窄处，切勿使用暴力，每次扩张1min左右，球囊压力为15psi,使病变段直径达1.1-1.3cm。扩张完成后，保留引导钢丝，退出球囊，胃镜检查病变损伤情况和狭窄长度，在引导钢丝的引导下将支架推送器送过狭窄段固定，右手固定置入器的定位杆，左手缓慢回收牵拉置入器外套管，待支架完全释放自然撑开后退出置入器，再次置入胃镜观察支架位置，开放情况，伤口出血情况，退出胃镜，手术完毕。继续吸氧监护，病人清醒后送回病房，静脉使用抑酸、止血药物，监测血压，观察病人呕吐、腹痛、胸痛、反酸等症状。
2 结果
69例一次性放置成功，胃镜及X线检查，支架位置正确。术中有3例（4.3%）出现spo2低于80%，经仰额举颌加大氧流量后30s内均恢复正常，1例（1.4%）出现心动过缓，经注射阿托品0.5mg后恢复正常，3例（4.3%）术后3天出现发热，咳嗽，胸片示：肺部感染，经积极治疗后好转。全部病例术后发生胸痛10例（14.5%），呕吐6例（8.7%），经对症治疗后全部缓解，支架脱落1例（1.4%），经胃镜下复位成功。
3 讨论
3.1 术前护理。
3.1.1 心理护理。针对病人多有手术愿望，但对手术过程存在焦虑、恐惧情况，术前责任护士主动热情地和患者及家属交谈，向他们简述手术的步骤、目的、优越性、必要性及安全性，介绍支架置入后便能顺利进饮食，使患者树立战胜疾病的信心，消除悲观、紧张、恐惧心理，以便术中积极配合治疗［2］。
3.1.2 术前准备。老年患者常存在或潜在多种慢性疾患，多数心脑血管储备能力低，耐受力差，再加上操作中持续的不良刺激有诱发严重心律失常，脑血管意外或窒息等严重并发症的潜在危险，因此术前除常规检查、心电图、血常规、出凝血时间等还应全面评估患者呼吸循环功能，对原有心肺疾病患者尽可能使心肺指标达到合适程度，严格掌握适应症及禁忌症。
3.1.3 用物准备。
3.1.3.1 一般准备。OLYNPUS-GIF-XQ260型电子胃镜、球囊扩张器、引导钢丝、支架推送器、选择合适长度的DZAS覆膜食道支架。
3.1.3.2 急救准备。心电监护仪、吸氧装置、吸引器、升压药、呼吸兴奋剂、气道管理用具（插管、面罩等）、除颤起搏仪器等。
3.1.4 患者准备。
术前12h禁食禁水，有义齿者应取出，术前30min肌肉注射山莨菪碱10mg，情绪紧张者可肌肉注射安定5-10mg，口服祛泡剂。
3.2 术中护理。
建立静脉通道，静脉推注芬太尼0.5ug/kg+依托咪酯0.2mg/kg，依托咪酯属于快速作用的短效催眠性静脉全麻药，为咪唑类衍生物，对呼吸循环影响轻微，尤其是老年患者［3］。予患者面罩吸氧6-8升/分钟，严密监测血压、心率、血氧饱和度及严密观察患者呼吸状态并记录，必要时协助吸痰，发现异常及时报告医生，根据个体化原则酌情缓慢推注及时调整依托咪酯用量。
3.3 术后护理。
3.3.1 一般护理。术后24h内严密观察生命体征变化及恶心、呕吐等消化道症状，术后绝对卧床休息24h，取半卧位，积极治疗老年患者基础性疾病，根据病人情况对症支持治疗。
3.3.2 饮食护理。嘱患者饮食一定要循序渐进，少食多餐，合理搭配，术后24h可进流质饮食，一般需吃20天流质，而后逐步增加为半流质饮食、普食。进食需细嚼慢咽，忌粗糙硬性食物，肉菜剁碎食用，以防食物堵塞支架，嘱患者绝对禁食生冷食物，因记忆合金支架遇冷收缩，易引起支架滑脱。
3.3.3 并发症观察及处理。①疼痛：术后异物感及胸骨后疼痛是最常见的并发症。疼痛明显，可遵医嘱予止痛剂，一般3-7d可自行缓解。②出血：由于球囊扩张和支架置入，食管粘膜损伤可造成局部水肿，出血，糜烂甚至浅表溃疡，而引起渗出增多，表现为血性粘液呕出，可遵医嘱静滴止血药，一般3-5d可缓解［4］。③支架移位或脱落：应控制早期进食，嘱患者避免进食过急及大口吞咽粗糙食物，绝对禁冰冷食物，因支架遇冰水易变形，造成支架移位或脱落，嘱患者避免头颈部过度摆动，避免过度伸展及屈曲胸腹部，防止支架移位，本组有一位85岁患者因进食不当致支架脱落至胃内，重置后成功。④食管穿孔，破裂是球囊扩张及支架植入术最严重的并发症［5］，因此术后及时观察病人有无剧烈胸痛、胸闷、气促、呼吸困难，饮水呛咳等症状，如发现以上情况应及时报告医生紧急处理，否则会导致纵隔脓肿或血肿，甚至引起死亡等严重后果。⑤反流性食管炎，饮食应少食多餐，餐后、睡前站立活动，尽量使胃排空，或睡时取半卧位，并结合抗酸及胃肠动力药物治疗。⑥加强营养及抗感染治疗，本组患者为老年患者，大多合并有心肺、脑血管疾病，术后遵医嘱予抗感染、对症支持治疗，同时指导患者进食高纤维、高蛋白饮食。
3.4 术后随访。术后1个月、3个月、半年随访病人，了解病人是否再次出现吞咽困难，了解病人是否出现胸痛、胸闷及发热、饮水呛咳等症状，以排除支架滑脱、食管纵隔瘘等并发症。
4 小结
老年患者作为一个特殊的群体，有别于青壮年患者，进行侵入性操作风险高，无痛胃镜检查使患者在安静无痛苦状态下完成整个操作，降低了心脑血管意外等风险，通过对老年患者术前的充分准备，术中、术后严密观察及精心护理，在无痛胃镜下行老年患者食管恶性狭窄扩张及支架置入术可增加老年患者舒适感、安全性，提高成功率，减少并发症。
参考文献
［1］ Anderson GS,Levine Ms,RubesinSE,etal、Esophageal stents:findings on esophagography in 46 patients、Am JRoentgenol，2006，187：1274-1279
［2］ 王珍娥，魏子伯，张谦等，食管狭窄患者扩张和支架置入治疗的护理，中华护理杂志，2000，35（4）：211
［3］ 姜卫东，依托咪酯用于无痛胃镜的临床观察，中外医疗，2010，07（b）：137
［4］ 孙志涛，食管内支架置入术治疗食管狭窄，中国医学创新，2009，6（9）：48
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心律失常论文范文第3篇
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一、A1
1、与氯丙嗪阻断多巴胺受体无关的是 A、镇吐作用 B、锥体外系作用 C、调温作用 D、降压作用
E、抑制生长激素分泌作用 【正确答案】 D 【答案解析】
氯丙嗪由于阻断α受体、抑制血管运动中枢、直接松弛血管平滑肌而降压，同时反射性引起心率加快。
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394513,点击提问】
2、氯丙嗪锥体外系症状不包括 A、帕金森综合征 B、急性肌张力障碍 C、静坐不能 D、体位性低血压 E、迟发性运动障碍 【正确答案】 D 【答案解析】
锥体外系反应：是长期应用氯丙嗪最常见的不良反应。表现为：①帕金森综合征；②急性肌张力障碍；③静坐不能；④迟发性运动障碍。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394514,点击提问】
3、氯丙嗪治疗精神病时最特征性不良反应是 A、体位性低血压 B、过敏反应 C、内分泌反应 D、锥体外系反应 E、消化系统反应 【正确答案】 D 【答案解析】
锥体外系反应是长期应用氯丙嗪最常见的不良反应。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394515,点击提问】
4、下列有关氯丙嗪的叙述,不正确的是 A、降温作用与外周环境有关 B、主要影响中枢而降温 C、可用于高热惊厥 D、可使体温降至正常以下 E、仅使升高的体温降至正常 【正确答案】 E 【答案解析】
氯丙嗪对体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节功能降低，体温随环境温度的变化而变化：在环境温度低于正常体温的情况下，可使体温降低，不但降低发热患者的体温，也可降低正常人体温；环境温度较高时，氯丙嗪也可使体温升高。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394516,点击提问】
5、与吩噻嗪类抗精神病药的抗精神病作用相平行的是 A、降压作用 B、镇静作用
C、抑制唾液腺分泌作用 D、锥体外系作用 E、催吐作用 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394517,点击提问】
6、有关氯丙嗪的药理作用，不正确的是 A、抗精神病作用 B、催眠和麻醉作用 C、镇吐和影响体温 D、加强中枢抑制药的作用 E、翻转肾上腺素的升压作用 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394518,点击提问】
7、氯丙嗪的降温作用不同于解热镇痛抗炎药的是 A、抑制体温调节中枢的产热功能 B、抑制体温调节中枢的散热功能 C、抑制体温调节中枢的调节功能 D、增强体温调节中枢的散热功能 E、增强体温调节中枢的产热功能 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394520,点击提问】
8、氯丙嗪调节体温，最有可能的是 A、20℃室温+37℃体温 B、20℃室温+39℃体温 C、40℃室温+34℃体温 D、40℃室温+37℃体温 E、40℃室温+38℃体温 【正确答案】 E 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394521,点击提问】
9、氯丙嗪治疗效果好的疾病是 A、抑郁症 B、精神分裂症 C、妄想症 D、精神紧张症 E、焦虑症 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394522,点击提问】
10、下列药物不属于吩噻嗪类抗精神病药的是 A、氯丙嗪 B、奋乃静 C、三氟拉嗪 D、硫利达嗪 E、氯普噻吨 【正确答案】 E 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394523,点击提问】
11、不属于抗精神分裂症的药物是 A、氯丙嗪 B、奋乃静 C、氟奋乃静 D、五氟利多 E、5-氟尿嘧啶 【正确答案】 E 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394524,点击提问】
12、不属于氯丙嗪的不良反应是 A、口干、便秘、心悸 B、肌肉颤动 C、习惯性和成瘾性 D、低血压 E、粒细胞减少 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394526,点击提问】
13、适用于伴有焦虑或焦虑性抑郁的精神分裂症的药物是 A、氟哌啶醇 B、奋乃静 C、硫利达嗪 D、氯普噻吨 E、三氟拉嗪 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394527,点击提问】
14、常用于治疗以兴奋躁动、幻觉、妄想为主的精神分裂症的药物是 A、氟哌啶醇 B、氟奋乃静 C、硫利达嗪 D、氯普噻吨 E、三氟拉嗪 【正确答案】 A 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394528,点击提问】
15、可作为“神经安定镇痛术”成分的药物是 A、氟哌啶醇 B、氟奋乃静 C、氟哌利多 D、氯普噻吨 E、五氟利多 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394529,点击提问】
16、为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的是 A、丙米嗪 B、地昔帕明 C、氟西汀 D、马普替林 E、米安色林 【正确答案】 C 【答案解析】
氟西汀为强效选择性5-HT再摄取抑制药，比抑制NA再摄取作用强200倍。 【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100394581,点击提问】
17、丙米嗪的药理作用是 A、抗抑郁作用 B、抗焦虑 C、抗精神病 D、抗躁狂 E、镇吐 【正确答案】 A 【答案解析】
【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100394583,点击提问】
18、下列有关丙米嗪的描述，不正确的是 A、有明显的抗抑郁作用 B、M受体阻断作用 C、降低血压
D、促进突触前膜对NA及5-HT的再摄取 E、对心肌有奎尼丁样作用 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100394584,点击提问】
19、碳酸锂的作用机制是抑制 A、5-HT再摄取 B、NA和DA的释放 C、5-HT的释放 D、DA的再摄取 E、DA的再摄取 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100394587,点击提问】 20、有抗抑郁作用的丙米嗪的代谢产物是 A、阿米替林 B、马普替林 C、多塞平 D、诺米芬新 E、地昔帕明 【正确答案】 E 【答案解析】
【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100394589,点击提问】
21、丙米嗪最常见的副作用是 A、阿托品样作用 B、变态反应 C、中枢神经症状 D、造血系统损害 E、奎尼丁样作用 【正确答案】 A 【答案解析】
【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100394591,点击提问】
22、可用于治疗抑郁症的药物是 A、五氟利多 B、舒必利 C、奋乃静 D、氟哌啶醇 E、氯氮平 【正确答案】 B 【答案解析】
舒必利可用于治疗抑郁症。五氟利多属二苯基丁酰哌啶类，是口服长效抗精神分裂症药，奋乃静、氟哌啶醇和氯氮平为治疗精神病药。
【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100649384,点击提问】
23、氯丙嗪的药物浓度最高的部位是 A、心 B、肝 C、肾 D、脑 E、血液 【正确答案】 D 【答案解析】
氯丙嗪可分布于全身，脑、肺、肝、脾、肾中较多，因脂溶性高，易透过血脑屏障，脑内浓度可达血浆浓度的10倍。
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100649370,点击提问】
24、氯丙嗪排泄缓慢可能是 A、蓄积于脂肪组织 B、肾血管重吸收 C、肝脏代谢缓慢 D、血浆蛋白结合率高 E、代谢产物仍有作用 【正确答案】 A 【答案解析】
氯丙嗪因脂溶性高，易蓄积于脂肪组织，停药后数周至半年，尿中仍可检出其代谢产物，故维持疗效时间长。本药在体内的代谢和排泄速度随年龄的增加而递减，老年患者须减量。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100649369,点击提问】
25、不属于氯丙嗪的不良反应是 A、帕金森综合征 B、抑制体内催乳素分泌 C、急性肌张力障碍 D、患者出现坐立不安 E、迟发型运动障碍 【正确答案】 B 【答案解析】
氯丙嗪可使催乳素分泌增多，引起高催乳素血症。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100649367,点击提问】
26、氯丙嗪抗精神病作用机制主要是 A、阻断中枢多巴胺受体 B、激动中枢M胆碱受体
C、抑制脑干网状结构上行激活系统 D、激动中枢5-HT受体 E、阻断中枢α肾上腺素受体 【正确答案】 A 【答案解析】
精神分裂症是由于中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体功能亢进所致，氯丙嗪的抗精神病作用主要是通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥疗效。故选Α。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100649365,点击提问】
27、氯丙嗪引起锥体外系反应的机制是阻断 A、大脑边缘系统的DΑ受体 B、黑质-纹状体DΑ受体 C、中脑-皮质DΑ受体 D、结节-漏斗部DΑ受体 E、脑内M受体 【正确答案】 B 【答案解析】
氯丙嗪引起锥体外系反应是由于阻断黑质-纹状体通路的DΑ受体，胆碱能神经占优势所致。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100649363,点击提问】
28、吩噻嗪类抗精神病药中降压作用最强的是 A、三氟拉嗪 B、氟奋乃静 C、奋乃静 D、氯丙嗪 E、硫利哒嗪 【正确答案】 D 【答案解析】
氯丙嗪是吩噻嗪类抗精神病药中降压作用最强的，以肌内注射尤为明显。其次是硫利哒嗪；最弱的是氟奋乃静、三氟拉嗪、奋乃静。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100649362,点击提问】
29、下列有关丙米嗪的叙述错误的是 A、抗抑郁作用 B、具有升高血糖的作用 C、对各种抑郁症均有效 D、可阻断M受体产生阿托品样作用 E、有奎尼丁样作用 【正确答案】 B 【答案解析】
丙米嗪的药理作用有：
(1)中枢神经系统：抑郁症患者服药后可提高情绪，振奋精神，缓解焦虑，增进食欲，改善睡眠等，是当前治疗抑郁症的首选药，对各种抑郁状态均有效。但奏效慢，需1～2周。(2)自主神经系统：治疗量丙米嗪可阻断M受体，产生阿托品样作用。(3)心血管系统：抑制多种心血管反射，易致低血压和心律失常。有奎尼丁样作用，心血管疾病患者慎用。 【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100433248,点击提问】 30、与氯丙嗪阻断多巴胺受体无关的是 A、镇吐作用 B、锥体外系作用 C、调温作用 D、降压作用
E、抑制生长激素分泌作用 【正确答案】 D 【答案解析】
氯丙嗪由于阻断α受体、抑制血管运动中枢、直接松弛血管平滑肌而降压，同时反射性引起心率加快。
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100433244,点击提问】
31、下列有关氯丙嗪的作用叙述正确的是 A、治疗剂量镇静安定，大剂量麻醉 B、对精神病无根治作用，需长期用药 C、对精神病有根治作用，不产生耐受 D、有镇静安定作用，小剂量可引起麻醉 E、不良反应极少，且对精神病有根治作用 【正确答案】 B 【答案解析】
氯丙嗪具有抗精神病作用和镇静安定作用，大剂量也不引起麻醉，主要治疗精神分裂症，必须长期服用维持疗效，减少复发。
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100433240,点击提问】
32、对抗氯丙嗪所引起的直立性低血压可用 A、异丙肾上腺素 B、肾上腺素 C、普萘洛尔 D、多巴胺 E、去甲肾上腺素 【正确答案】 E 【答案解析】
氯丙嗪阻断α受体，可翻转肾上腺素的升压效应，并抑制血管运动中枢和直接松弛血管平滑肌，使血管扩张，血压下降，氯丙嗪所引起的低血压不能用肾上腺素来纠正，用α受体激动剂去甲肾上腺素或间羟胺等药物治疗。
【该题针对“抗精神失常药,主管药师-专业知识模考系统”知识点进行考核】 【答疑编号100433237,点击提问】
二、B
1、患者男性。26岁，患精神分裂症，给予氯丙嗪治疗一段时间后，躁动不安、幻觉妄想等症状得到控制，目前出现明显震颤、流涎等症状。 <1> 、此不良反应症状应属于 A、过敏反应 B、急性肌张力障碍 C、帕金森症 D、静坐不能 E、迟发性运动障碍 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394531,点击提问】 <2> 、对抗此不良反应宜选用 A、多巴胺 B、阿托品 C、苯海索 D、新斯的明 E、去甲肾上腺素 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394532,点击提问】
2、A.阻断边缘系统的多巴胺受体 B.阻断纹状体的多巴胺受体
C.阻断延脑催吐化学感受区的多巴胺受体 D.阻断上行激活系统的α受体 E.阻断周围血管的α受体
<1> 、氯丙嗪引起锥体外系症状的机制是 A B C D E 【正确答案】 B 【答案解析】
锥体外系反应主要症状的原因系氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的DA受体，使纹状体DA功能减弱、ACh功能相对增强所致。
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394534,点击提问】 <2> 、氯丙嗪引起体位性低血压的原理是 A B C D E 【正确答案】 E 【答案解析】
氯丙嗪由于阻断α受体、抑制血管运动中枢、直接松弛血管平滑肌而降压，同时反射性引起心率加快。大剂量给药可致明显的直立性低血压。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394535,点击提问】
3、患者男性，24岁。一年前出现幻觉、妄想、言语紊乱等症状，诊断为精神分裂症，一直服用氯丙嗪50mg，bid治疗
<1> 、氯丙嗪抗精神分裂症的主要机制是 A、激动中脑-边缘、中脑-皮层系统通路的D1受体 B、阻断黑质-纹状体通路的D2受体 C、阻断中枢α受体
D、阻断中脑-边缘、中脑-皮质通路的D2受体 E、激动第四脑室底部后极区的DA受体 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394537,点击提问】 <2> 、氯丙嗪临床主要用于 A、抗精神病、镇吐、人工冬眠 B、镇吐、人工冬眠、抗抑郁 C、退热、防晕、抗精神病 D、退热、抗精神病及帕金森病 E、低血压性休克、镇吐、抗精神病 【正确答案】 A 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394538,点击提问】
<3> 、长期大量应用氯丙嗪治疗精神病时，最重要的不良反应是 A、皮疹 B、锥体外系反应 C、直立性低血压 D、肝脏损害 E、内分泌系统紊乱 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394539,点击提问】
<4> 、关于氯丙嗪引起锥体外系反应的表现，下列不正确的是 A、帕金森综合征 B、急性肌张力障碍 C、静坐不能 D、迟发性运动障碍 E、开-关现象 【正确答案】 E 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394540,点击提问】 <5> 、氯丙嗪导致锥体外系反应是由于 A、α-受体阻断作用
B、阻断结节-漏斗通路的D2受体 C、M受体阻断作用
D、阻断黑质-纹状体通路的D2受体 E、阻断黑质-纹状体通路的D1受体 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394541,点击提问】
4、A.吩噻嗪类 B.丁酰苯类 C.硫杂蒽类 D.苯甲酰胺类
E.非典型抗精神病药 <1> 、利培酮属 A B C D E 【正确答案】 E 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394543,点击提问】 <2> 、舒必利属 A B C D E 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394544,点击提问】 <3> 、氯丙嗪属 A B C D E 【正确答案】 A 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394545,点击提问】 <4> 、氟哌利多属 A B C D E 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394547,点击提问】 <5> 、氯普噻吨属 A B C D E 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394548,点击提问】
5、A.5-HT受体
B.抑制5-HT的再摄取 C.肌醇生成 D.DA受体
E.抑制NA和DA释放 <1> 、碳酸锂 A B C D E 【正确答案】 E 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394550,点击提问】 <2> 、氯丙嗪阻断 A B C D E 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394551,点击提问】 <3> 、多塞平 A B C D E 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394552,点击提问】 <4> 、奋乃静阻断 A B C D E 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100394554,点击提问】
6、A.吲哚美辛 B.左旋多巴 C.丙咪嗪 D.哌替啶 E.氯丙嗪
<1> 、患者，女性，45岁，多年来患类风湿关节炎，服用本药半年效果明显，近来出现喘息，注射肾上腺素无效 A B C D E 【正确答案】 A 【答案解析】
吲哚美辛用于风湿性关节炎、氯丙嗪用于精神分裂症、左旋多巴用于帕金森病。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100649377,点击提问】
<2> 、患者，男性，30岁，1年前因有幻听和被害妄想，医生给服用的药物是 A B C D E 【正确答案】 E 【答案解析】
吲哚美辛用于风湿性关节炎、氯丙嗪用于精神分裂症、左旋多巴用于帕金森病。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100649378,点击提问】
<3> 、患者，男性，60岁，半年前出现肌肉僵硬，运动不自由，继而手颤，医生给开了药，应该是 A B C D E 【正确答案】 B 【答案解析】
吲哚美辛用于风湿性关节炎、氯丙嗪用于精神分裂症、左旋多巴用于帕金森病。 【该题针对“抗精神失常药”知识点进行考核】 【答疑编号100649379,点击提问】
7、A.5-HT受体
B.抑制5-HT的再摄取 C.抑制NA的再摄取 D.DA受体 E.N胆碱受体 <1> 、瑞波西汀 A B C D E 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100433256,点击提问】 <2> 、氯丙嗪阻断 A B C D E 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100433257,点击提问】 <3> 、氟西汀 A B C D E 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“抗抑郁药和抗躁狂症药”知识点进行考核】 【答疑编号100433258,点击提问】 <4> 、奋乃静阻断 A B C D E 【正确答案】 D 【答案解析】
心律失常论文范文第4篇
1 糖尿病引起心律失常的机制
(1) 心肌病变:糖尿病患者对微血管的损害尤其突出, 可以导致心肌病使得肌传导延迟, 自律性增高。 (2) 自主神经损害:糖尿病可以损害自主神经尤其是支配心脏功能的自主神经, 这样子就可能降低心室肌电的稳定性从而促发心律失常, 导致心脏性猝死的发病率增加。 (3) 代谢异常:糖尿病患者糖、酸碱代谢以及脂肪都可能发生紊乱, 微量元素缺乏使得传导组织受到影响, 从而产生心律失常。 (4) 血液流变学异常:糖尿病可以导致血粘度增加, 加重心机缺血缺氧, 从而导致心律失常。 (5) 糖尿病为血管病可以导致局灶性心肌纤维化, 使得心肌毛血管基底膜增厚, 影响心脏传导系统从而引发心律失常。 (6) 合并症的影响:糖尿病患者常常伴随着高血压, 冠心病, 呼吸睡眠暂停等综合征, 使得心律失常的发生率大大提高。 (7) 糖尿病患者在治疗过程中常常会因为服用药物剂量过大而引起低血糖。血糖过低时心肌能量就会出现供应不足, 引起心脏兴奋性、传导性以及自律性发生紊乱从而引起心律失常。
2 糖尿病合并心律失常的药物治疗
糖尿病合并心律失常在西医药物治疗中有着显著的效果, 根据糖尿病所引起的心律失常, 冠心病, 以及心绞痛等症状, 西医药物治疗常常会采取一下的药剂进行必要的调整。
受体阻滞剂:受体阻滞剂通过减慢心律, 降低心肌收缩力, 减少心肌耗痒量。这种药物可分为非心脏选择性 (如心得安) 和心脏选择性 (如氨酰心安、美多心安) 两类药物, 其作用如下:心脏选择性:a受体有抑制作用, 致使1及a-肾上腺素能受体阻滞剂对a-受体阻滞剂引起糖耐量异常的主要机制是抑制胰岛素分泌, 使肝糖原分解增加, 外周组织对胰岛素的敏感性降低, 糖利用减少, 生长激素水平升高。非选择性:a-受体阻滞剂均可引起糖耐量异常, 加重糖尿病病人高血糖, 甚至非酮症高渗性昏迷, 还可引起脂代谢障碍, 其中心得安对糖和脂代谢的影响比美多心安和氨酰心安明显。
钙离子拮抗剂:主要作用机理是通过阻滞细胞膜钙通道, 使细胞内钙离子减少, 血管平滑肌舒张, 心脏前后负荷降低, 心脏收缩力减弱, 心肌耗氧量减少, 增加心肌对氧的释放。所以, 钙离子拮抗剂用于解除冠状动脉痉挛, 改善心肌缺血, 缓解心绞痛, 适用于硝酸甘油无效, 或应用于治疗冠心病、心绞痛、高血压、心律失常。钙离子拮抗剂对正常人及糖尿病病人血糖、胰岛素、血脂无明显影响。但剂量过大, 可引起低血压, 加重充血性心力衰竭, 引起肺水肿及便秘, 对心脏传导系统亦有抑制作用, 易引起体位性低血压。
ACEI类药物:糖尿病人和糖尿病伴蛋白尿者的高血压治疗的一级药物;血压正常, 且无蛋白尿, 只要有冠心病、左室功能受损就可应用, 可用蒙诺、洛汀新等。
3 糖尿病合并心律失常的日常生活指导
日常生活中多注意患者的日常生活护理, 提高其生活质量, 可以很好有效的预防、减少心律失常发生的可能性。所以患者在日常生活中一定要做到: (1) 严格按照医生要求的饮食以及用药计划。一日三餐、贵在坚持。 (2) 要保持充分的休息和高质量的睡眠。 (3) 下定决心做到戒烟戒酒, 做到不抽一根烟不沾一滴酒。 (4) 在医生的指导下有规律的每天坚持做适量的运动。 (5) 保持良好、稳定的情绪, 生活中尽量避免生气或者是剧烈的情绪变化。 (6) 日常生活中多看些有关防治高血压、冠心病及心衰防治方面的书籍。 (7) 经常与医生和护士保持联系, 定期到医院做血糖尿糖的检测, 经常复查心电图, 并且做好记录, 以便有效的调整治疗方案。
4 糖尿病合并心律失常治疗体会
引发糖尿病的因素很多:社会因素、遗传因素、环境因素、生活因素等, 糖尿病的是这些因素相互作用的结果。糖尿病又是一种多并发性的疾病, 可以引起神经系统、消化系统、泌尿生殖系统、心血管系统等多系统器官的损害。尤其是对心脏的损害特别明显。所以糖尿病合并心律失常要的预防和治疗引起人们的足够重视。
目前, 糖尿病合并心律失常的患者与日俱增, 糖尿病合并心律失常的治疗中, 血糖的稳定能够大大提高心律失常的恢复情况, 胰岛素的注射和相关降血糖药物的使用也更加促进了糖尿病合并心律失常的治疗。目前糖尿病合并心律失常的药物治疗取得了一定的成效。但是在治疗过程中, 如何让这些药物发挥更大的优势, 起到事半功倍的作用, 有待于我们进行更加深入的研究。
摘要：临床研究表明:长期患糖尿病的病人并发症比较多, 比如可引起心血管病变, 合并心律失常也比较常见。对糖尿病合并心律失常患者进行防治措施及药物治疗, 对防止糖尿病患者猝死或者心衰的发生具有积极意义。
关键词：糖尿病合并心律失常,药物治疗
参考文献
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[2] 慈书平, 王福军, 张理义.心律失常与相关疾病[M].南京.江苏科学技术出版社, 2000.
[3] 钱荣立.搞好糖尿病教育是提高和巩固疗效的基础[J].中国糖尿病杂志, 1998.
心律失常论文范文第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院住院患者190例,均系既往无严重心脏疾病,以及心电图检查无窦性心动过缓、窦性心动过速外等其它异常表现。随机分成两组:对照87例,男53例,女34例,年龄19~86岁,平均年龄(46±12))岁;实验组103例,男62例,女41例,年龄18~78岁,平均年龄(45±10)岁。
1.2 方法
实验组,胃镜检查前3 d连续予以步长稳心颗粒口服,1袋/次(9 g),温开水冲服,3次/d。对照组给予安慰剂口服。做胃镜(欧林巴斯GP-ks162)前、后10 min常规测血压、心率及心电图,术中Ⅱ导联心电图连续描记。术中发生严重心律失常者立即终止胃镜检查。
1.3 统计方法
采用SPSS10.0软件对数据进行统计学分析。
2 结果
2.1 两组术前、术后血压、心率的变化
两组患者术前、术后血压和心率差异无统计学意义(P>0.05),术中,实验组较对照组血压、心率水平升高明显,两组结果差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 心律失常
该研究显示所有患者术前均无心律失常,术中实验组103例患者中,有4例出现了窦性心动过速,1例窦性心动过缓,2例室性早搏;对照组87例患者中,有17例出现了窦性心动过速,5例室性早搏,3例房性早搏,1例室上速。术中实验组心律失常发生率为6.80%,低于对照组心律失常发生率29.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。术后10 min,仅对照组1例仍有窦性心动过速。
2.3 ST段变化
术中,对照组ST段下移≥0.05 m V者15例(含T波倒置和低平),占17.2%,术后10 min,均恢复正常,实验组ST段下移≥0.05 m V者5例(含t波倒置和低平),占4.90%,较对照组显著降低。
3 讨论
稳心颗粒作为中国第一个调节多离子通道(Na+、K+、Ca2+)广谱抗心律失常,能显著改善室性期前收缩患者心慌、心悸、胸闷等自觉症状,有效改善心脏的心律失常。
在该研究中,几乎所有患者在行胃镜检查时,均有心率增快,血压升高。实验组给予稳心颗粒后血压及心率变化不明显,在完成胃镜检查后,大部分患者能很快恢复到检查前的心率、血压水平。对照组心率失常率较周长宏等报道的低[1],这可能是该研究排除了有基础心脏疾病患者的缘故,且排除了一些治疗及活检而延长检查的患者,胃镜检查时间也大体一致。
心律失常发生率对照组(29.9%)明显高于实验组(6.80%)。心律失常主要是窦性心动过速和室性早搏,Katz[2]等报道胃镜检查中,可发生阵发性室上性心动过速,束支传导阻滞、心房颤动、心绞痛等,原有心脏疾患者可发生心脏骤停等。稳心颗粒中甘松能益精壮筋肾,含有缬草酮及甘松酮,具有膜抑制和延长动作电位作用,可有效抑制折返激动,达到治疗早博的作用[3]。稳心颗粒可减轻缺血引起的心室肌电生理改变。这可能是其抗心律失常的机制之一[4]。
ST段下移发生率对照组明显高于实验组,原因可能是:(1)心率加快,心脏负荷加重,心肌耗氧量增加;(2)插入刺激后,反射性心脏β受体兴奋,甚至出现冠状动脉痉挛;(3)胃内充气后对血管的压迫等引起的心肌急性缺血[5]。而稳心颗粒中三七、黄精降低心肌耗氧量,增加冠脉血流,党参能补中益气,养血生津,降低全血粘稠度及抑制血小板聚集,诸药作用可益气养阴,定悸复脉,改善微循环,增加冠脉血流量,增加心肌收缩力,并可抗心律失常。
随着纤维胃镜临床广泛应用和操作技术不断提高,在检查过程中由于操作不当引起的并发症已经很少见,但是,在胃镜检查时,患者过度精神紧张和对胃镜不适感觉,易引起交感神经兴奋;咽喉部刺激,引起迷走神经发射;胃内充气后对血管产生压迫,由于以上各种原因,可引起心肌缺血,诱发各种心律失常[6],甚至危机生命,被迫停止操作。稳心颗粒作为治疗心律失常的中成药物,在预防胃镜检查中出现心律失常具有显著作用,尤其一些合并有心脏病老年患者术前要检查血压、心电图,给予稳心颗粒,缓解患者紧张情绪,在检查中可以有效的预防心血管疾病的发生,提高胃镜检查的安全性。
摘要：目的 探讨稳心颗粒的应用对胃镜检查心律失常的影响。方法 选择190例需要行胃镜检查患者,随机分为实验组(103例)和对照组(87例),治疗组术前连续3 d口服稳心颗粒9 g/次,3次/d,对照组服用安慰剂,做胃镜前、后10 min常规测血压、心率及心电图,术中Ⅱ导联心电图连续描记。结果 术中,实验组较对照组血压、心率水平升高不明显,两组结果差异有统计学意义(P<0.05);实验组心律失常发生率为6.80%,低于对照组心律失常发生率29.90%(P<0.05);实验组ST段变化率为4.09%,明显低于对照组心律失常发生率17.20%(P<0.05)。结论 稳心颗粒在预防胃镜检查中出现心律失常具有显著作用。
关键词：稳心颗粒,胃镜检查,心律失常
参考文献
[1] 周长宏,李清华,于小林,等.胃镜检查中应用持续心电向量监测170例结果分析[J].中华内镜学杂志,2005,22(4):265-266.
[2] Katz D.Endoscopy in upper gastrointestinal bleeding then and now.Changing concepts of bleeding sources[J].Gastrointest Endosc,1975,21(3):109-111.
[3] 宋海燕.步长稳心颗粒治疗期前性收缩临床观察[J].中华中西医学杂志,2008,6(11):61-62.
[4] 党松,张丹,胡娟,等.稳心颗粒对缺血大鼠心室肌电生理特性的影响[J].中国医药导报,2012,9(11):37-40.
[5] Shusterman V,Shah SI,Beigel A,et al.Enhancing the precision of ECG baseline correction:filtering and removal of residual error[J].Com-put Biowed Res,2000(33):144-160.
心律失常论文范文第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例中, 男l8例、女7例, 年龄24～67岁。其中冠心病5例, 甲亢2例, 风心病1例, 其余病例心脏正常。本文中首发心动过速5例, 复发心动过速20例。心动过速发作时出现晕厥2例, 心绞痛5例, 心衰l例, 休克l例, 其余病例仅感心悸、头晕、视物不清、恶心、呕吐等轻微症状。
1.2 体表心电图表现
心动过速未发作前心电图示窦性心率, 有室早或房早伴有预激征17例, 即短P-R问期, 有delta波。无心电图资料8例。发作时, 全部病例心电图示心室率160～210次/min, QRS波正16例, QRS波宽大畸形9例, 伴有阵发性Af6例, 转复后有delta波。
1.3 治疗方法
本组病例WPW并发折返性的心动过速, QRS波不增宽者选用胺碘酮, 首次剂量150mg加入生理盐水20mL中缓慢静注, 注射10～15min内未转复者, 再用150mg, 继之以1～1.5mg/min静脉滴注维持, 24h总量不超过1.2g[1]。本组用后1次转律12例, 重复1次转律4例, 均在20～45min内心动过速终止。快速心律失常伴有QRS波增宽者, 一时难以区分是室速、室上速或者WPW并快速心律失常者, 首选心律平, 剂量70mg加10%葡萄糖20mL缓慢静注, 10min内注完, 若无效再用70mg, 总量不超过200mg。本组用心律平1次转律3例, 重复1次转律1例, 心电示典型的A型WPW型。心动过速伴有低血压者, 先用阿拉明10mg加入5%葡萄糖20mL内缓慢静注, 同时用胺碘酮150mg稀释后静注, 转律后用1～1.5mg/min静滴维持。本组4例于30～50min快速心动过速终止, Af消失。伴有心功能不全者, 用血管扩张剂、利尿剂等综合措施控制心衰, 同时用胺碘酮150mg稀释后静注, 无效再用1～1.5mg/min分静滴至心动过速终止, 滴速根据病人反应调整, 对频发的WPW律快速心律失常 (室上性及Af) 者, 用胺碘酮静脉给药转律后口服, 剂量200mg, 1d3次, 5～7d后根据个体差异每日或隔日用100～200mg维持, 原则上给最小维持量达到防止复发的目的。本组用胺碘酮转律6例, 并预防复发。随访5例, 0.5～1年内未复发。
2 典型病例
例1:男, 46岁, 阵发性室上速史6年, 这次心悸1h在当地医院静注西地兰0.4mg后心率加速, 血压测不清, 脉细, 心电图示室上性心动过速, 心率210次/min, 采用阿拉明20mg加5%葡萄糖200mL静滴, 血压升至100/70mmHg时用胺碘酮150mg稀释后静注, 30min心电图示窦性心律, 有delta波, 心率72次/min。再用1mg/min速度静滴维持6d。
例2:女, 42岁, 风心病史4年, WPW并发快速室上性心动过速, 曾在外院用洋地黄和兴奋迷走神经的药物无效采用电击复律。这次因腿部脓肿诱发快速心律失常及心衰, 血压50/20mmHg, 唇绀, 端坐呼吸, 双肺湿性啰音, 心律不齐, 心率l72次/min, 心电图示WPW快速Af。立即给氧并静滴多巴胺等治疗纠正心衰, 但快速心律失常未终止而行电击复律未能转复, 用奎尼丁1～1.2g/d, 分4～6次口服, 第4天用心律平70mg稀释后静滴, 10min快速心动过速终止, 心电图示窦性心律, 典型WPW, 心率64次/min。
3 讨论
WPW并快速心律失常转律治疗的目的是终止心动过速发作, 防治血流动力血障碍, 防止恶性心律失常的发生。近年来, 心律失常经导管消融旁路术等非药物治疗作为根治首选, 但对暂不具备急诊射频条件的医院, 药物治疗仍然是快速心律失常的主要治疗手段。由于抗心律失常的药物大多数有不同程度的负性肌力作用, 脏器毒性等副作用, 因此, 在处理WPW并快速心律失常且有心电资料的病例时, 结合临床表现, 针对性使用抗心律失常的药物是最重要的。但临床上往往是首发病人, 或既往心电图资料不全的情况多见, 给治疗带来一定难度。本组病例中首发心动过速5例, 没有心电资料8例, 我们根据其诱发因素及血流动力学改变程度选用药物。本组WPW并室上速, QRS波不增宽者选用胺碘酮, QRS波增宽难以区别其性质者用心律平, 伴有血压低者, 首先用阿拉明升压, 其次用胺碘酮转复, 对发作频数者用胺碘酮预防复发。本组25例WPW并发快速的心率采用以上这几种药物治疗均取得较为满意的疗效, 未见明显的毒副作用。电生理研究表明, 心律平有延长房室传导系统的有效不应期, 减慢房室传导作用, 也能延长心房和心室的有效不应期, 降低心肌细胞自律性, 阻断折返。对WPW者, 延长旁道前传和逆传的有效不应期, 并能减慢旁道的传导。有文献报告, 心律平治疗WPW并快速心律失常转复成功率达64%～93%。本组治疗4例, 均在20～30min内转复。胺碘酮的作用是减慢心房和心室的传导, 延长WPW的旁路前向和逆行传导, 因而对WPW所引起的快速心律失常有独特的疗效, 同时可增加冠脉血流量, 减少心肌耗氧量[2]。本组用胺碘酮治疗12例, 均获得较好的疗效, 无明显的副作用。
(1) 体会到对无心电资料的频发的快速心律失常尤其QRS波增宽者不能首选洋地黄。WPW并快速心律失常禁用洋地黄, 因为洋地黄能缩短异常传导束支的不应期, 使心室率加快, 有造成室速甚至室颤的危险。本文例1就是用西地兰后使心率加快 (165～210次/min) , 病情加重, 我们采取输氧、阿拉明等纠正休克, 用胺碘酮转复才使病人转危为安。
(2) 快速心动过速转复时, 尽量对心律失常作出正确诊断, 不能盲目用药。WPW并Af时可出现不规则宽大QRS波, 酷似室速, 其特点为阵发性发作, 心室率快, 在200次/min以上, 对洋地黄治疗无效, 病人一般情况尚好, 无严重的血流动力学障碍。房室折返性心动过速与房室结折返性心动过速心电图亦难以鉴别, 两者均为窄QRS波, 多无器质性心脏病, 如能见到逆行P波或发作前后心电图能见到delta波即可诊断。
(3) 在治疗过程中, 应注意抗心律失常药物的利弊和效价评估把握适应证合理运用。用药中应注意其用量、途径、浓度等用法还要密切监测心律、心率和血压等血流动力学变化, 随时处理不良反应。
摘要：目的 观察不同药物治疗预激综合征合并心房纤颤 (Af) 病人的疗效。方法 观察预激综合征合并快速心律失常病人25例, 回顾性分析不同治疗方法的效果。结果 胺碘酮、心律平的疗效稳定, 药物复律时应选用心律平或胺碘酮。
关键词：预激综合征,快速心律失常,体会
参考文献
[1] 吴立群, 秦永文, 廖德宁, 等.现代心血管疾病治疗学[M].北京:北京大学医学出版社, 2008:287.